Vomito e Hiperemesis Gravidica

Dr. Luis Ever Trujillo Guevara

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Las náuseas y los vómitos en los comienzos de un embarazo son tan comunes que muchas veces se consideran procesos fisiológicos
del embarazo.

Desde los simples vómitos matutinos hasta la hiperémesis gravídica existen multitud de situaciones intermedias, lo que indica que no
hay claras diferencias etiopatogénicas sino en el grado de intensidad.

Es importante conocer los siguientes conceptos

Náusea: sensación de vómito inminente, referido en el epigastrio o la garganta.

Vómito: expulsión bucal forzada del contenido gástrico.

Emesis gravídica (EG): Náuseas y vómitos esporádicos, generalmente matutinos, que no alteran el estado general de la paciente ni
impiden su correcta alimentación, con ligeros ajustes dietéticos (comidas frecuentes y poco copiosas).

Hiperémesis gravídica (HG): náuseas y vómitos incoercibles que producen deficiencias nutricionales (pérdida de peso del 5% o más
y deshidratación), alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia e hipocloremia que producen alcalosis) y
metabólicas (cetosis y cetonuria).

Esto puede ocasionar lesiones hepáticas, trastornos neurológicos, hemorragias retinianas y lesiones renales en estados avanzados.
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Epidemiología

Las náuseas y los vómitos en el comienzo del embarazo afectan a más de la mitad de las gestantes,
cifra que puede ascender hasta el 80%

Son más comunes entre las semanas 6 y 14 de gestación y se suelen resolver antes de la semana 20,
aunque aproximadamente el 20%persiste en el segundo y/o el tercer trimestre de gestación

La frecuencia de HG puede variar entre el 0,25 y el 2%,

La tendencia es descendente, quizá por las mejoras en la psicoprofilaxis obstétrica y por el

tratamiento temprano de los síntomas iniciales.
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Etiopatogenia Científica

Se considera un cuadro de origen multifactorial y es una complicación propia del ser humano, lo que invalida los intentos de
experimentación en animales.

La etiopatogenia es desconocida. Se manejan diferentes factores etiopatogénicos.

Factores hormonales

 Valores elevados de gonadotropina coriónica humana(HCG)

Se ha comprobado que procesos asociados a niveles elevados de HCG, como la mola hidatiforme o el embarazo múltiple, presentan
HG con mayor frecuencia.

 Valores elevados de estrógenos y/o prolactina al inicio de la gestación

No se ha podido demostrar correlación con valores bajos de progesterona.

 Hipertiroidismo transitorio

Aparece en 2 tercios delas gestantes con hiperémesis y cede espontáneamente entre las semanas 18 a 20, lo que hace sospechar una
relación directa entre la HCG y los valores de hormonas tiroideas.

Déficit de hormona corticosuprarrenal

La hiperémesis gravídica recuerda clínicamente a la insuficiencia corticosuprarrenal y, además, la administración de

corticotropina(ACTH) mejora a algunas pacientes, pero no se han podido demostrar valores disminuidos de hormona
corticosuprarrenal en pacientes con hiperemesis gravídica.
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Otros factores hormonales. la Investigación
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Se han encontrado valores reducidos de colesterol total, colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y apolipoproteínas A y B, en
mujeres con HG frente a gestantes normales.

Factores alérgicos

Se ha citado una relación con proteínas específicas de la placenta. Sin embargo, no se ha podido identificar claramente ningún alergeno específico

Factores infecciosos

Existen estudios que correlacionan la hiperemesis gravídica con unos valores altos de anticuerpos frente a Helicobacter pylori. . Además,
estudios recientes señalan que el 90%de las pacientes con HG eran positivas frente a Helicobacter pylori y su erradicación mejoraría la clínica de
la hiperemesis

Factores inmunológicos

En mujeres con HG se han encontrado valores elevados de adenosina y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)

La adenosina suprime la producción de citocinas y la estimulación del sistema nervioso simpático.

También se han publicado correlaciones entre la HG y los valores dominantes de linfocitos T- helper 2 frente a T- helper 1, y valores elevados de
interleucina-4

Factores psicosomáticos

Para muchos autores son las causas más importantes.

Se señalan diferentes posibilidades: trastorno de conversión, trastorno de somatización por excesivo estrés, personalidad inmadura, fuerte
dependencia materna.
Factores sociales

En primíparas, gestación no deseada, mujeres solas, adolescentes,

mayores de 35 años, no fumadoras, obesas y mujeres de raza negra
esta enfermedad aparece con mayor frecuencia

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La presentación más leve del cuadro comprende náuseas, con o sin vómitos, con mayor frecuencia matutinas, que pueden asociarse a
hipersalivación (sialorrea o ptialismo); ésta es a veces el síntoma dominante

En ocasiones, los síntomas se desencadenan por determinados olores o alimentos y a veces, están asociados con trastornos del sueño que
provocan fatiga e irritabilidad en la gestante

Es importante vigilar y tratar precozmente a toda mujer gestante con vómitos para evitar la evolución a hiperemesis.

La HG, es un cuadro mucho más grave (tabla 2).

Los vómitos son incoercibles, y afectan al estado general de la gestante, con pérdida de peso del 5% o más; signos de hipovolemia y
deshidratación (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, oliguria...), y alteraciones electrolíticas, como cetoacidosis por inanición,
alcalosis con hipoclorhidria e hipopotasemia; en estos casos se requiere el ingreso hospitalario de la paciente.
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Complicaciones

Entre las complicaciones de la HG destacan:

 Fiebre.
 Ictericia temprana que comporta pronóstico grave
 Albuminuria intensa que puede indicar el inicio de neuropatía concomitante.
 Alteraciones hemorrágicas: gingivitis, hemorragias retinianas, púrpura, petequias, hemorragias laríngeas.
 Neuritis periférica.

Entre las complicaciones más graves destacan

 Hematemesis por vómitos: síndrome de Mallory-Weiss.

 Neumonía por aspiración: síndrome de Mendelson.
 Rotura esofágica por vómitos violentos: síndrome de Boherhave.
 También hay casos publicados de encefalopatía de Wernicke por déficit de vitamina B 1(tiamina) y la tríada clásica de oftalmoplejía, ataxia
y alteraciones confusionales.

El tratamiento con tiamina en estas pacientes debe ser prolongado.

Es importante sospechar esta enfermedad en embarazadas de más de 4 semanas con HG que presenten elevación de las transaminasas

 Insuficiencia hepatorrenal.
 Confusión, letargo y coma.
 Muerte materna en casos extremos.
 Otros: rabdomiólisis, vasoespasmo de arterias cerebrales..
Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico

y siempre por exclusión

Es fácil su identificación cuando la

sintomatología es típica.

Se debe diferenciar de los vómitos propios

del embarazo, donde la paciente continúa
ganando peso y no se deshidrata

En caso de vómitos persistentes, sobre todo

después de las primeras 12 semanas de
gestación, obligan a descartar, en primer
lugar, una causa orgánica:

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Definiciones

Vómitos

Es la expulsión forzada por la boca de contenidos gástrico, precedido de arcadas y

nauseas

Nausea

Es la sensación y deseo inminente de vomitar que puede cursar con manifestaciones

vasomotoras y neurovegetativas ( palidez, sudoración, debilidad hipotensión arterial)

Arcada:

Son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales , pero

sin descarga de contenido gástrico.
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 tallo cerebral

Está formado por un grupo de áreas neuronales:

Área postrema, núcleo del tracto solitario y generador
del patrón central.

Se coordinan la emesis

1. Fibras vagales aferentes de las vísceras del aparato digestivo en las que abundan los receptores de
serotonina 5-HT3; éstas se estimulan por la distensión de los conductos biliares o el aparato digestivo, la
El centro del vómito irritación de la mucosa o el peritoneo o infecciones.

2. Fibras del sistema vestibular, que tienen concentraciones altas de receptores H1 y colinérgicos
muscarínicos.

Se estimula a partir de cuatro fuentes 3. Centros superiores del sistema nervioso central (amígdala); en estas estructuras, ciertas imágenes,
aromas o experiencias emocionales pueden inducir vómito. Por ejemplo, los pacientes que reciben
quimioterapia pueden presentar vómito antes de su administración.

4. La zona emetógena de quimiorreceptores, localizada fuera de la barrera hematoencefálica en el área

Fisiología ganong 504
Diagnóstico y tratamiento: STEPHEM J. McPHEE (MEDICINA INTERNA)
postrema del bulbo, que contiene grandes cantidades de receptores opioides, serotoninérgicos 5-
HT3, neurocinina 1 (NK1) y dopaminérgicos D2.
Esta región puede estimularse por fármacos y agentes quimioterapéuticos, toxinas, hipoxia,
uremia, acidosis y radioterapia.

Aunque las causas de vómito son múltiples, en el cuadro 15-1 se proporciona una lista
simplificada.
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Fisiopatología del vómitos

 En el acto del vomito hay una interacción coordinada de

mecanismos neuronales, humorales, músculos.

 Contractura muscular: torácicos, y abdominales y diafragmáticos

 Relajación de EEI.

 Contracción del píloro

 Elevación del paladar blando y cierre dela glotis.

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Clasificación de los vómitos

Por su patogenia

-Vómitos de origen central: el centro del vómito se estimula directamente por afecciones del SNC

-Vómitos reflejos: estimulación del centro del vómito por vía nerviosa y deforma indirecta. Puede ser por causas digestivas o
extradigestivas

-Vómitos gástricos: ocurren por patologías gástricas inflamatorias (gastritis) o por trastornos del vaciamiento gástrico(tumor de
píloro)

-Vómitos de origen vestibular: el equilibrio se mantiene gracias al oído interno, a la visión y al sistema propioceptivo. Cuando esto
se desequilibra por afectación del oído interno se producen vómitos

-Vómitos gravídicos: aparecen en el primer trimestre de embarazo y luego ceden y desaparecen

Por su aparición:

-Vómito brusco(en escopetazo): casi no hay náuseas, este es el típico vómito central

-Vomito postpandrial:Alimentos ingeridos > 12 horas : gastroparesia

Alimentos ingeridos > 24-48 horas : estenosis pilórica, obstrucción intestinal proximal.
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Por su aspecto

-Vómito alimentario: divertículo de zenker, la acalasia y obstrucciónmecánica del esófago

-Vómito bilioso: aspecto amarillo-verdoso, excluye estenosis pilórica

-Vómito porráceo: verdoso,indica estenosis a nivel del ID por obstrucción intestinal o peritonitis avanzadas

-Vómito fecaloideo: Obstrucción intestinal, peritonitis, fistula gastrointestinal

-Vómito hemático: aparición de sangre en el vómito. Puedeserhematemesis o vómitos en poso de café

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Exámenes de Laboratorio

 Glicemia
 Urea
 Electrolitos,
 Calcio
 Hemograma
 Pruebas Hepáticas
 Test del embarazo
 Imágenes : Rx, simple, Ecografía RM. etc.)
 Cada una de ellas se puede solicitar en el contexto clínico apropiado