Convulsiones y Síndrome febril

Dr. Luis Trujillo Guevara

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Convulsiones
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Una convulsión es una alteración transitoria de la función cerebral provocada por una descarga neuronal anormal.

La epilepsia, un grupo de trastornos caracterizados por múltiples convulsiones, es una causa común de la pérdida episódica de la conciencia.

Debido a que la mayoría de las convulsiones ocurren fuera del hospital, lejos de la observación del personal médico, a menudo el diagnóstico
debe establecerse de manera retrospectiva.

Las dos características históricas más indicativas de una convulsión son el aura asociada con las convulsiones de inicio focal y el estado
confusional posictal que sigue a las convulsiones tónico-clínicas generalizadas.

Ni la incontinencia urinaria ni la ocurrencia de unos cuantos movimientos tónicos o espasmódicos son suficientes para distinguir las
convulsiones de otras causas de pérdida transitoria de la conciencia, en vista de que ambas pueden ocurrir con la pérdida de conciencia
debida a hipoperfusión cerebral.

La mayoría de las convulsiones duran de 30 segundos a dos minutos y no causan daños duraderos

Las convulsiones focales, también llamadas convulsiones

parciales, ocurren en una parte del cerebro.

Las convulsiones generalizadas son el resultado de actividades

anormales en ambos lados del cerebro.
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ETIOLOGÍA

Las convulsiones pueden ser resultado ya sea de disfunción

primaria del SNC o de un trastorno metabólico o enfermedad
sistémica subyacentes.
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Trastornos neurológicos primarios la Investigación
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1. Las convulsiones febriles benignas en los niños.

Son crisis que ocurren en 2 a 4% de los niños entre tres meses y cinco años de edad, por lo general ocurren en el primer día de una
enfermedad febril y en ausencia de una infección del SNC (meningitis o encefalitis).

Es posible que existan antecedentes familiares de convulsiones febriles benignas o de otros tipos de crisis convulsivas.

Las convulsiones febriles benignas duran en general menos de 10 a 15 minutos y carecen de aspectos focales.

Un niño, habitualmente, mayor de 3 meses y menor de 6 años de edad.

2. Las convulsiones idiopáticas/criptógenas.

Explican dos terceras partes de las convulsiones de reciente aparición en la población general.

El rango de edades es amplio y abarca desde la segunda a la séptima décadas.

El riesgo de recurrencia en los siguientes cinco años es de 35% después de la primera convulsión no provocada; una segunda convulsión
incrementa el riesgo de recurrencia a 73%.

3. El traumatismo craneal.

Es una causa común de epilepsia, en particular cuando ocurre de manera perinatal o se asocia con una fractura de cráneo deprimida o hematoma
intracerebral o subdural.

Sin embargo, las convulsiones que ocurren en el curso de la primera semana después de una lesión no penetrante a la cabeza no pronostican un
trastorno convulsivo crónico.
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4. Los accidentes cerebrovasculares.

Los ACV que afectan la corteza cerebral producen convulsiones en 5 a 15% de los pacientes y pueden ocurrir después de un infarto trombótico o embólico o
hemorragia intracerebral.

Como ocurre con el traumatismo craneal, las convulsiones tempranas no necesariamente indican epilepsia crónica y es posible que no se requiera terapia
anticonvulsiva a largo plazo.

Se cree que escomo resultado de sus efectos irritantes sobre el tejido cerebral adyacente.

5. Las lesiones tumorales.

Como las debidas a tumores cerebrales o abscesos cerebrales, pueden presentarse con convulsiones.

Los glioblastomas, astrocitomas y meningiomas son los tumores más comunes asociados con convulsiones, lo cual refleja su alta frecuencia entre los tumores
que afectan los hemisferios cerebrales.

6. La meningitis o encefalitis.

Causada por infecciones bacterianas (p. ej., influenza hemofílica o tuberculosis), virales (p. ej., herpes simple), por hongos o por parásitos (p. ej., cisticercosis)
también pueden causar convulsiones.

Las convulsiones en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se asocian más comúnmente con el complejo demencial por SIDA, pero
también con la toxoplasmosis y con la meningitis por criptococo.

7. Los trastornos de disgenesia cortical y migración neuronal predisponen a la epilepsia.

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Trastornos metabólicos y sistémicos la Investigación
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Los trastornos metabólicos y sistémicos de otro tipo, incluyendo la sobredosis de drogas y los síndromes de abstinencia, pueden estar asociados con
convulsiones que ceden al corregir la anormalidad subyacente. En estos casos no se considera que el paciente tenga epilepsia.

1. La hipoglucemia.

Puede causar convulsiones, en especial con niveles séricos de glucosa de 20 a 30 mg/dL.

2. La hiponatremia.

Puede estar asociada con convulsiones si los niveles séricos de sodio están por debajo de 120 mEq/L o a niveles más altos después de un rápido
descenso.

3. Los estados hiperosmolares.

Incluyendo la hiperglucemia hiperosmolar no cetósica y la hipernatremia.

4. La hipocalcemia.

Con niveles séricos de calcio en el rango de 4.3 a 9.2 mg/dL puede causar convulsiones con o sin tetania.

5. La uremia.

Puede causar convulsiones, en especial si se desarrolla con rapidez, pero esta tendencia tiene una correlación muy baja con los niveles séricos
absolutos de nitrógeno ureico.
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6. La encefalopatía hepática.

Se acompaña a veces de convulsiones generalizadas o multifocales.

7. La porfiria.

Es un trastorno de la biosíntesis del grupo hemo que produce tanto neuropatía.

8. Las sobredosis de fármacos o drogas.

Pueden exacerbar la epilepsia o causar convulsiones en pacientes no epilépticos.

Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas son las más comunes, pero también llegan a ocurrir convulsiones focales o
multifocales parciales.

Los fármacos y drogas que con más frecuencia se asocian con convulsiones son los antidepresivos, antipsicóticos, cocaína, insulina,
isoniazida, lidocaína y metilxantinas.

9. La abstinencia de fármacos y drogas.

En especial etanol o sedantes, puede acompañarse de una o más convulsiones.

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Coma Formativa
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Máxima degradación del estado de conciencia.

Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida
vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.

El coma es un estado similar al del sueño en el que el paciente carece de respuesta deliberada al ambiente y del cual no puede
ser despertado.

Los ojos se encuentran cerrados y no se abren de manera espontánea.

El paciente no habla y no hay movimientos intencionados de la cara o las extremidades.

La estimulación verbal no evoca respuesta alguna.

La estimulación dolorosa quizá tampoco provoca una respuesta o movimientos reflejos no intencionados mediados a través de la
médula espinal o de las vías del tronco encefálico.

El coma debe considerarse como un síntoma que acompaña a muchas situaciones clínicas, y no como una enfermedad.

Se definen diversos términos como somnolencia, letargia o estupor para describir diferentes grados de profundidad del
coma.
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El coma es el resultado de una alteración en el funcionamiento, ya sea del sistema de activación reticular del tronco encefálico por
encima de la línea media de la protuberancia anular o bien de ambos hemisferios cerebrales, ya que éstas son las regiones cerebrales
que sustentan la conciencia.

El sistema reticular activador

ascendente
Conjunto de núcleos que dispara y
prenden el tálamo y de allí la
corteza cerebral -- conciencia
 Desaparece el reflejo corneal y atonía musc.
Por alteración del V par craneal
(lesión entre el puente y el bulbo)

El boqueo
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Escala de coma de Glasgow la Investigación
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La escala de coma de Glasgow es una herramienta utilizada para evaluar y calcular el nivel de conciencia de un paciente. Fue
desarrollada hace más de 40 años por dos neurocirujanos en Glasgow y actualmente es de gran aplicación.

La escala de coma de glasgow utiliza un puntaje basado en un sistema de triple criterio:

Mejor apertura del ojo (máximo, 4 puntos)

Mejor respuesta verbal (máximo 5 puntos)
Mejor respuesta motora (máximo 6 puntos)

Estos puntajes se suman para proporcionar un puntaje total entre 3 y 15.

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