VIRUS

Considerados por algunos autores como las formas más pequeñas de vida, invisibles a los mejores
microscopios ópticos, parásitos intracelulares estrictos, mayores que las grandes moléculas y más pequeños
que las células vivientes. Son partículas inertes que adquieren vitalidad y se reproducen cuando entran a una
célula de un huésped susceptible.

Características generales:

✔ Organizaciones supramoleculares formadas por proteínas y ácido nucleico (lípidos y azucares en

algunos casos). Ej: los virus del herpes tienen ADN, el polio tiene ARN. Ningún virus tiene ADN y ARN
simultáneamente, en contraste con otros microorganismos.
✔ Parásitos intracelulares obligados de bacterias, vegetales y animales (Carecen de metabolismo
propio, ocupan maquinaria enzimática del hospedero)
✔ Sistema de reproducción por programa (activado- inactivado).

Propiedades físico-quimicas

✔ Genoma - ADN o ARN. Iguales a los nuestros el mecanismo de replicación es el mismo.

✔ Nucleocápside - son las proteínas que recubren al genoma.
✔ Cápside - es la cubierta proteica externa del virus.
✔ Membrana - es la cubierta lipídica externa, formada de la célula en la cual se replica el virus. No está
presente en todos los virus. Mientras la membrana lipídica la codifica la célula , las proteínas virales
(usualmente glicoproteínas) son insertadas en la membrana. Ej: hemaglutinina enzima utilizada como
mecanismo de invación. (HA) del virus influenza-A.
✔ Los virus que tienen membranas son menos estables que aquellos que no las tienen Ej: los virus
herpes las tienen y los virus del polio y papilomavirus (virus de los condilomas) que no las tienen.
✔ La mayoría de los virus que se transmiten por alimentos son desnudos, de esta forma flanquean el
sistema digestivo penetrando por el enterocito y diseminandose por todo el organismo.
✔ La envoltura es una estructura constituida por lípidos, proteínas y glucoproteínas provenientes de la
membrana citoplasmática de la célula que infecta el virus. Se origina cuando los virus se han
reproducido en el citoplasma celular y salen de la misma arrastrando parte de la membrana.

Clasificación
✔ De acuerdo al tipo de material genético que poseen
✔ De acuerdo a la forma que adoptan
✔ De acuerdo al hospedero que infectan
✔ (bacteria, animal, vegetal)

De acuerdo al tipo de material genético que poseen

Formas simples de viriones y de sus componentes.

✔ Los viriones icodaédricos (A) sin envoltura, parecen pequeños cristales, los viriones helicoidales (B)
sin envoltura, parecen bastones con un patrón helicoidal fino y regular en su superficie.

✔ Los viriones con envoltura icosaédricos (C) son nucleocápsides rodeadas por una
membrana lipídica. Los viriones helicoidales (D) son nucleocápsidas helicoidales que forman una
cadena sinuosa, frecuentemente irregular dentro de la envoltura lipídica.

Virus de bacterias virus de animales

ETAPAS DE INFECCIÓN:

1. Anclaje o adsorción: Se realiza por medio de un receptor. Este es un proceso específico físico-
químico.

Los ejemplos de las moléculas receptoras de virus incluyen:

✔ CD4 sobre las células T para el virus HIV. (más el cofactor de entrada: receptores de las
quimoquinas)

✔ ICAM (molécula de adhesión intercelular) sobre las células epiteliales del tracto respiratorio
superior: rhinovirus (resfríado común)

✔ Receptores como los de las inmunoglobulinas: virus del polio

2. Entrada o Penetración: Son posibles varios mecanismos, incluyendo:

✔ endocitosis ( Endocitosis: transporte de partículas hacia el interior de la célula por una invaginación de
la membrana celular.) mediada por receptores, Ej: Virus de la gripe y los adenovirus

✔ por fusión de membranas : Ej: los herpesvirus y los paramixovirus.

✔ traslocación a través de la membrana, Ej: los virus del polio.

✔ Fusión: el virus se fusiona con los componentes de la membrana (profusión), mecanismo empleado
por los virus con envoltura.
✔ Endocitosis o viropexis: Consiste en la formación de una vacuola a consecuencia de una fagocitosis
que engloba al virus y lo penetra a la célula, recurso utilizado por los virus desnudos.
3. Decapar: (Decapar: destrucción de una capa por medios físico-químicos) desencadenado por
cambios del pH en los endosomas

✔ Ej:virus de la influenza A

Periodo de “latencia” o “eclipse”: Recibe este nombre porque al penetrar el virus a la célula, desaparece toda
huella del mismo. En realidad al efectuarse la decapsidación del material genético, este se incorpora a la
maquinaria celular dirigiendo a partir de ese momento la síntesis de nuevos virus.

4. Replicación y producción de proteínas virales. La replicación viral se suele dividir en dos fases:
precoz y tardía

✔ Las primeras proteínas que se producen, controlan la siguiente fase del ciclo de replicación., Ej: la
replicación del genoma y la producción de proteínas en la fase final.
✔ Las proteínas que se producen al final suelen ser proteínas estructurales.

5. Ensamblaje y liberación del virus. Las partículas virales son liberadas de las células por:

✔ lisis celular ó por protrusión de yemas de la membrana celular. Ambos procesos causan
la muerte celular - Se puede ver in vitro en los cultivos celulares - Es el efecto citopático (CPE)

✔ IMPORTANTE: Los virus no se multiplican en los alimentos, pero su dosis infectiva es baja,
ya que usualmente bastan de 10 a 100 viriones por gramo de alimento para poder
infectarnos

CICLO VIRAL

Efectos de la infección viral en las células

✔ Muerte celular: El efecto citopático de los virus se puede observar en todo el tejido diana:

Ej: virus respiratorios destruyen epitelio respiratorio y los virus del polio destruyen las células del cuerno
anterior en la médula espinal causando parálisis.

✔ Escaso efecto directo: Algunos virus producen escasa muerte celular,

Ej: el virus de la hepatitis B no causa daño en las células hepáticas. El daño lo produce la respuesta
inmunitaria del huésped a la presencia viral.

Transformación celular: Los virus también pueden modificar las células y transformarlas en células
malignas.

Ejemplos:
– Los virus del papiloma humano y el cáncer genital.
– El virus de la hepatitis B y el carcinoma hepatocelular.
– El virus de Epstein Barr (EBV) y el linfoma de Burkitt con el carcinoma nasofaríngeo.
– El virus de la leucemia de células T (HTLV I y II) y la leucemia de células T del adulto.
 VIRUS DE LA POLIOMIELITIS

✔ Género Enterovirus - Poliovirus

✔ Virus pequeños de ARN: 20-30 nm – cadena sencilla y replicación en el citoplasma celular.

✔ Sin envoltura

✔ Se transmiten por fecalismo, es decir por contaminación de los alimentos, manos y utensilios con m. f.

✔ Afecta a menores de 5 años de edad (el mayor riesgo en < de 2 años: 75%)

Patogenia:

✔ Ingestión: invasión del tejido linfoide de la faringe: primera replicación 2 caminos

✔ Algunos son deglutidos y pasan directamente a la parte baja del tubo digestivo.
✔ Otros del tejido linfoide pasan a a la circulación produciendo la primer viremia.
✔ En el tubo digestivo invaden la pared intestinala nivel de las Placas de Peyer y de los ganglios
replicándose produciendo la segunda viremia.
✔ El resultado de la replicación es la diseminación por todo el organismo.
✔ Preferencia por el tejido del SNC.
✔ Se localizan en las neuronas produciendo necrosis.
✔ Fenómeno anatomopatológico de cromatolisis acompañada de proceso inflamatorio importante.
✔ Localización preferencial por las astas anteriores de la médula espinal y en los ganglios.
❖ Poliomielitis menor: 3-5 días, cuadro faríngeo que presenta febrícula, anorexia, malestar general,
odinofagia.

❖ Poliomielitis mayor: se presenta 2-3 días posteriores al cuadro anterior (dependiendo del SI del
individuo):

✔ Forma no paralítica: fiebre, cefalea, mialgias, parestesias e hiperparestesias, hiporexia, náusea,

vómitos, constipación o diarrea, rigidez de nuca y espalda, parálisis con reflejos conservados,
recuperación de 3-10 días.

✔ Forma paralítica: igual a la anterior, ansiedad, excitabilidad, mialgias intensas, debilidad muscular,
disminución o abolición de reflejos, parálisis

❖ Poliomielitis Bulbar: signos encefalíticos, agitación, delirio, parálisis del paladar blando faringe y
cuerdas vocales, voz nasal, acúmulo se secreciones orofaríngeas, dificultad al deglutir.

Complicaciones:

✔ Insuficiencia respiratoria, hipertensión arterial, arritmias cardíacas, choque y paro respiratorio.

Prevención:

En el caso de la polimielitis es fundamental seguir el plan de vacunación infantil. Se utiliza actualmente la

vacuna Sabin oral (anteriormente se utilizaba la vacuna Salk – virus muertos), que es producida con virus
vivos atenuados.

VIRUS DE LA HEPATITIS A

✔ Género: Hepatovirus - heparnavirus (Enterovirus - Tipo 72)

✔ Esférico 27 – 28 nm (icosaédrico)
✔ RNA monocatenario (una sola proteína)
✔ Se pierde su infectividad por calentamiento de 85-100ºC en 5´ y parcial// 60º - 1 hora.
✔ Sensible al formol (1:4000) 3 días a 37ºC a la luz U.V., y a la ebullición o autoclave.
✔ Resistente al éter (desnudo) y a los ácidos (pH= 3)
✔ 1 mg/ml de cloro lo inactivan.
Patología

✔ Transmisión por vía fecal-oral:

 Los alimentos se contaminan a través del contacto con manos contaminadas de heces de personas
infectadas o de agua contaminada por heces, como es común con los mariscos.
✔ Principalmente mayor frecuencia en preescolares y escolares
✔ Incubación 15-50 días
✔ El virus que se multiplica en el hígado y se propaga a través del las vías biliares a niveles superiores
de 106 partículas por gramos de heces por días o semanas antes del inicio de la enfermedad.
Evolución Clínica:

✔ Fase pre-ictérica: fiebre, fatiga, hiporexia, cefalea, afección de las vías respiratorias superiores,
constipación o diarrea, náusea, vómito y hepatomegalia.
✔ Fase Ictérica: desaparece la fiebre, ictericia, acolia, coluria, hepatomegalia.
✔ Fase de covalescencia: desaparecen los anteriores síntomas perdurando la fatiga.
Las alteraciones más constantes son el aumento de la bilirrubina (predominio a Directa) en sangre y el
aumento de la actividad de las transaminasas (ALT o GPT y AST o GOT). Se hallan entre 20 y 40 veces más
elevadas de los valores normales.

Prevención

✔ El virus es más resistente al calor que los virus entéricos, y bastante más resistente al secado. Por
esto deben tomarse medidas eficientes con los alimentos y los posibles portadores de esta
enfermedad.
✔ Está en uso una vacuna de virus inactivados con formalina.
✔ Las personas que trabajan con alimentos y los niños en edad de riesgo pueden ser inmunizadas para
prevenir la posibilidad de que puedan infectarse.
✔ La vacuna es producida de una cepa mutante del virus, el cual se replica en una cultivo celular.
Ciclo viral

HONGOS

Los hongos son organismos eucariotas, que producen esporas, no tienen clorofila, con nutrición por
absorción, generalmente con reproducción sexual y asexual; el cuerpo consiste generalmente de filamentos
ramificados con pared celular quitinosa.

Constituyen uno de los grupos de organismos más importantes para la vida del hombre, ya que son los
responsables de gran parte de la descomposición de la materia orgánica aumentando su disponibilidad en el
suelo; pueden ser comestibles, venenosos o psicotrópicos; muchos son patógenos; otros, producen ciertas
sustancias beneficiosas o intervienen en procesos de elaboración de algunos comestibles.

Los hongos realizan una digestión externa de sus alimentos, secretando enzimas, y absorben luego las
moléculas disueltas resultantes de la digestión. Es decir, que se alimentan osmotróficamente, como las
plantas, absorbiendo sustancias disueltas, pero a diferencia de aquéllas los nutrientes que toman son
orgánicos. Los hongos son los descomponedores primarios de la materia muerta de plantas y de animales en
muchos ecosistemas, y se ven comúnmente en el pan añejo.
Los hongos tienen una gran importancia económica para los humanos: las levaduras son las responsables de
la fermentación de la cerveza y el pan, el cultivo de setas es una gran industria en muchos países. La
variedad morfológica va desde especies unicelulares a estructuras multicelulares con cierto grado de
diferenciación. Todos los hongos son aerobios estrictos o facultativos.

Crecen en un amplio margen de temperaturas, en amplios márgenes de pH, en aguas, suelos, restos
orgánicos en descomposición, sin embargo pueden parasitar plantas, animales y humanos. Se reproducen
mediante esporos sexuales y asexuales.

Estructura

✔ Pared celular: mantiene la forma celular, la rigidez y resistencia a la fractura. Está formada por
proteínas y por quitina (polisacárido de alto peso molecular).
✔ Membrana citoplasmática: formada por una bicapa lipídica con proteínas estructurales. Pueden
presentar cápsula.
✔ Núcleo: característico de los eucariotas. Los hongos carentes de sexualidad, forman únicamente
esporos asexuados, reciben la clasificación de Hongos Imperfectos.

MOHO

El moho es un hongo que se encuentra tanto al aire libre como en interiores. El moho crece mejor en
condiciones cálidas, mojadas y húmedas, y se propaga y reproduce mediante esporas. Las esporas del moho
pueden sobrevivir en condiciones ambientales, como la resequedad, que no favorecen el crecimiento normal
del moho. Al aire libre pueden encontrarse en áreas o lugares húmedos sombreados donde hay
descomposición de hojas o de otro tipo de vegetación. En los interiores pueden encontrarse en lugares donde
los niveles de humedad son altos como los sótanos o las duchas.

Los tipos más comunes de moho de interiores son:

✔ Cladosporium
✔ Penicillium
✔ Alternaria
✔ Aspergillus
Forman colonias filamentosas. La estructura básica de este tipo de crecimiento son filamentos tubulares
llamadas hifas. El conjunto de hifas se denomina micelio. Las hifas contienen en su interior el citoplasma y
núcleos. Las hifas pueden ser tabicadas o no.

Los micelios pueden ser de dos tipos: de fructificación o vegetativo. El micelio vegetativo cumple las funciones
de nutrición y crecimiento y el de fructificación la conservación y diseminación de la especie.

El micelio filamentoso multicelular crece en contacto en la superficie del medio de cultivo y también puede
penetrar en la profundidad. El micelio filamentoso forma en condiciones ambientales desfavorables elementos
de resistencia llamados clamidosporos los cuales presentan una membrana gruesa y refringente.

El micelio de fructificación es aéreo. Tiene la función de formar células para la reproducción y diseminación
llamadas esporos. Tienen una membrana más gruesa y un contenido celular denso y rico en reservas, lo cual
les permite ser también elementos de resistencia. Pueden ser asexuados o sexuados. Los tres tipos
principales de esporas asexuales son: conidios, artrosporas, y esporangiosporas.

LEVADURAS

Se llama levadura a cualquiera de los diversos hongos microscópicos unicelulares que son importantes por
su capacidad para realizar la fermentación de hidratos de carbono, produciendo distintas sustancias.

Aunque en algunos textos de botánica se considera que las levaduras "verdaderas" pertenecen sólo a la clase
fungi, desde una perspectiva microbiológica se ha denominado levadura a todos los hongos con predominio
de una fase unicelular en su ciclo de vida. A veces suelen estar unidos entre sí formando cadenas. Producen
enzimas capaces de descomponer diversos sustratos, principalmente los azúcares.

Una de las levaduras más conocidas es la especie (Saccharomyces cerevisiae). Esta levadura tiene la
facultad de crecer en forma anaerobia realizando fermentación alcohólica. Por esta razón se emplea en
muchos procesos de fermentación industrial, de forma similar a la levadura química, por ejemplo en la
producción de cerveza, vino, hidromiel, pan, producción de antibióticos, etcétera.
Las levaduras se reproducen por gemación o brotación y reproducción mediante la formación de basidios.

Son formas unicelulares cuya forma de crecimiento poblacional es la brotación.

La forma de las levaduras puede ser esférica, piriforme, cilíndrica e incluso alargada, constituyendo un
micelio. Son partes observables de su estructura, la pared celular, el citoplasma, las vacuolas de agua,
glóbulos de grasa, de albúmina o de almidón.

En el proceso de brotación en uno de los polos aparece un pequeño mamelón que va creciendo y se separa
por estrangulación de la célula madre.

Ciertos hongos de micelio unicelular en determinadas condiciones de cultivo emiten brotes largos. El examen
microscópico revela la presencia de conglomerados de células brotantes que nacen de los brotes.

Condiciones de contaminación

El desarrollo de los hongos y la producción de micotoxinas requieren ciertos condicionantes ambientales,

entre ellos los siguientes:

✔ Factores físicos: Humedad y agua disponible, temperatura, zonas de microflora (pequeñas zonas del
alimento con alto contenido en humedad), e integridad física del grano o del alimento.
✔ Agua disponible: normalmente designada como aw, la mayor parte de los hongos que contaminan los
cereales, por ejemplo, necesitan valores superiores a 0,7.
✔ Factores químicos: Composición del sustrato, pH, nutrientes minerales y disponibilidad de oxígeno.
✔ Factores biológicos: presencia de invertebrados y estirpes específicas (en una misma especie
fúngica existen estirpes productoras de micotoxinas y otras que son incapaces de producirlas).
Los factores ambientales mencionados son los que condicionan la contaminación fúngica de los alimentos
almacenados.

Principales Hongos y Micotoxinas

Dentro de la gran variedad de hongos existentes, son pocos los que juegan un papel importante en el campo
zootécnico.

Las micotoxinas son producidas principalmente por 5 tipos de hongos:

✔ Aspergillus,
✔ Penicillium,
✔ Fusarium,
✔ Claviceps,
✔ Alternaria.
Los hongos que invaden los granos pueden clasificarse en dos grupos diferentes:

· Hongos de campo: invaden los granos antes de la cosecha o tras la siega (siempre previo a la trilladora).
Incluye distintas especies que requieren altos niveles de humedad en el grano (20-22%). Son típicos los
géneros Alternaria y Fusarium.

· Hongos de almacenaje: invaden el grano a contenidos inferiores de humedad. Géneros como Aspergillus y
Penicillium.

TOXICIDAD DE LAS MICOTOXINAS

Es difícil establecer la etiología y las enfermedades crónicas de una ingestión prolongada de alimentos con
ciertos niveles de micotoxinas, ya que los riesgos para la salud humana están sujetos a varios factores:

✔ Tipo de micotoxina, biodisponibilidad, toxicidad y concentración de la misma en el alimento.

✔ Sinergismos entre las micotoxinas presentes.
✔ Cantidad del alimento consumido, y continuidad o intermitencia en la ingestión.
✔ Peso del individuo, estado fisiológico y edad del mismo.
Las micotoxinas pueden tener diversos efectos biológicos y patológicos, entre ellos destacamos los
siguientes:

1.- Riesgos cancerígenos

2.- Inmunotoxicidad

Las micotoxinas pueden producir en los animales una bajada de defensas y aumentar la susceptibilidad a
determinadas infecciones, como Cándida, Listeria, Salmonella y Mycobacterium.
El aumento de infecciones en el animal puede conllevar la transmisión de patógenos al hombre, como es el
caso de la Salmonella y la Listeria.
En el hombre, la ingestión de micotoxinas contribuye igualmente a una disminución de las defensas
inmunitarias.

3.- Otros efectos patológicos

3.1.- Sobre el metabolismo

Las micotoxinas pueden actuar sobre el metabolismo de los glúcidos.

El metabolismo lipídico está afectado por niveles variables de aflatoxinas, ocratoxinas, citrinina y toxinas
tricotocénicas.
3.2.- Sobre determinados órganos

Estos suelen ser el SNC, sistema gastrointestinal, hígado, riñón y piel. La aflatoxina y la ocratoxina A son
hepatotóxicas. La ocratoxina A y la citrinina son nefrotóxicas.

3.3.- Mortalidad

Del elevado número de micotoxinas, las aflatoxinas son las más estudiadas. Producidas esencialmente por
Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus, se conocen hasta el momento 18 variedades de aflatoxinas.

PARASITOS

✔ Es la rama de la biología que estudia la relación entre dos seres vivos: EL PARÁSITO Y EL
HUESPED.
✔ El parásito vive a expensas del huésped y puede establecer con él, diversos grados de interacción,
independientemente de la duración y del beneficio obtenido (simbiosis).
✔ La menor expresión de la simbiosis es el comensalismo donde el parásito no daña ni beneficia al
huésped, solo se beneficia a sí mismo.
✔ Cuando el parásito beneficia al huésped, la asociación se denomina mutualismo, y el parasitismo
puede no producir enfermedad actual pero tiene la capacidad de hacerlo. Para el caso de mutualismo
no existe para el huésped humano un ejemplo claro.

Ciclos evolutivos y tipos de huésped

✔ Monoxenos: un único huésped

✔ Heteroxenos: un huésped definitivo y uno o más intermediarios.
Los huéspedes se clasifican por el estadio parasitario que albergan.
✔ Huésped definitivo a aquel que alberga las formas más evolucionadas del parásito que son las
que tienen reproducción sexual
✔ Huésped intermediario a aquellos que albergan las formas intermedias larvarias y con
reproducción asexuada.
✔ El huésped puede ser normal (habitual) o accidental.

Relación huésped-parásito
El parasitismo puede clasificarse según los conceptos de:
✔ Duración en:
✔ Temporal: el parásito sólo busca al huésped para alimentarse.
✔ Periódico: requiere al huésped para una etapa de su ciclo evolutivo.
✔ Permanente: requiere al huésped durante todo su ciclo evolutivo
Necesidad en:
✔ Obligatorio: requiere de por lo menos un huésped para cumplir todo o una parte de su ciclo evolutivo.
 ✔ Accidental: un organismo de vida libre llega a un huésped y continua en él su ciclo sin adaptarse a la
vida parasitaria.
✔ Facultativo: cuando un organismo de vida libre puede adaptarse a la vida parasitaria.
Ubicación en:
✔ Ectoparasitismo: el parásito está en la superficie del huésped.
✔ Endoparasitismo: el parásito se ubica en el interior del huésped, y en este caso puede ser
intracelular o extracelular.
Mecanismos de transmisión
✔ Por contacto interhumano.
✔ Por vía oro-fecal por ingesta de formas de resistencia (quistes) o semirresistentes (huevos de
Ascaris o Trichuris).
✔ Ingesta de alimentos que alberguen un estadio de un parásito: larvas de helmintos o trofozoitos de
protozoarios protegidos en quistes tisulares.
✔ Larvas infectantes desarrolladas en la tierra que penetran activamente por piel.
✔ Por vectores biológicos, el parásito requiere del vector para cumplir parte de su ciclo biológico o
por vectores mecánicos que es una transmisión pasiva de los parásitos cuando en sus apéndices
adhieren quistes o huevos que se encuentran en tierra y letrinas.
TAXONOMÍA
✔ PROTOZOOS: unicelulares - eucariotas
Giardia intestinalis (lamblia)
Entamoeba histolytica
Cryptosporidium spp.
Toxoplasma gondii
✔ METAZOOS: pluricelulares - eucariotas
Taenia saginata
Taenia solium
Diphyllobothrium latum
Equinococcus granulosus
Fasciola hepatica
Trichinella spiralis
Ascaris lumbricoides
 GIARDIAS INTESTINALIS

✔ Infección parasitaria producida por el flagelado intestinal Giardia intestinalis que se localiza en la parte
alta del intestino delgado, principalmente el duodeno
✔ El parásito presenta dos estadios evolutivos: trofozoito y quiste.
✔ Los trofozoitos se reproducen por división binaria y se encuentran adosados a la superficie de las
células epiteliales de la mucosa intestinal, ocasionando en ocasiones un bloqueo mecánico de la
absorción
✔ Los quistes son las formas de resistencia que se forman en la luz intestinal y se eliminan por las
deposiciones.

CICLO DE VIDA

Formas clínicas
✔ forma aguda: duodenitis: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, nauseas,vómitos
✔ forma crónica: sindrome de mala absorción intestinal: alteración en el ritmo de la defecación,
bloqueo mecánico de la absorción de nutrientes incluyendo vitaminas liposolubles, a, d, e, k.
✔ forma asintomática: sin sintomatología. (portador).

AMEBIASIS
Epidemiología
✔ cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de población mundial)
✔ cepas patógenas gran ubicación y distribución.
✔ Factores de Riesgo
⮚ deficiencias en condiciones sanitarias
⮚ ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados)
⮚ homosexuales (contacto fecal-oral)
Ciclo biológico
✔ por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el
que libera los zoítos en el intestino delgado.
✔ los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso
✔ se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y
produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la circulación otros
parénquimas.
Clínica
 ✔ Asintomático (portadores sanos ?)
✔ Sintomático
⮚ Intestinal ( colon y recto)
• síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con sangre)
• diarrea crónica no disentérica
⮚ Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática)
• Hepático:” Absceso hepático amebiano”
• otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
Evolución de los asintomáticos
✔ más común
✔ la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses
⮚ puede resolverse espontáneamente (autolimitada)
⮚ dos especies de E histolytica pueden estar involucradas
• E dispar (no patógena)
• E. histolytica (patógena)
Amebiasis intestinal
✔ dos tipos
⮚ disentería aguda:
diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo
rectal
⮚ diarrea crónica no disentérica.
✔ úlceras en colon (“botón de camisa”)
● bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos ,
mayor compromiso necrótico en submucosa
✔ complicaciones
● perforación (perinonitis)
● amebomas
● megacolon tóxico

Amebiasis Extraintestinal
Amebiasis hepática: Absceso hepático

✔ hígado (absceso hepático amebiano)

⮚ zona de lisis tisular
✔ síntomas
⮚ astenia, adinamia, anorexia
⮚ dolor opresivo en hipocondrio derecho
✔ signos
⮚ hepatomegalia dolorosa, tos, fiebre, leucocitosis
✔ complicaciones del absceso hepático
⮚ ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel

AMEBIASIS CUTÁNEA
✔ generalmente en zona perianal
✔ síntomas y signos
⮚ úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con eritema alrededor
⮚ crecimiento rápido, de sangrado fácil
Profilaxis
✔ medidas comunitarias
⮚ saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas
⮚ control de alimentos, control de manipuladores de alimentos
⮚ terapia a portadores
⮚ educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral)
⮚ no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
✔ control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato
⮚ aislamiento en enfermos hospitalizados
⮚ eliminación sanitaria de heces
 ⮚ terapia específica
✔ medidas en caso de epidemia o desastres
⮚ ante brote confirmar diagnóstico
⮚ educar para prevenir
✔ medidas internacionales : ninguna

CRYPTOSPORIDIOSIS

✔ infección por protozoos del género Cryptosporidium

⮚ afecta el aparato digestivo de animales vertebrados incluyendo al hombre
⮚ ocasionalmente puede infectar otros epitelios como el respiratorio
✔ se reconocen diferentes especies
⮚ C. baileyi: aves; C. meleagridis: aves
⮚ C. muris: mamíferos; C.parvum: mamíferos

✔ distribución
⮚ mundial, afecta más de 45 especies
⮚ prevalencia en el hombre
⮚ < 1 % población consultante
⮚ > % en inmunodeprimi-dos
✔ mec. de transmisión
⮚ contaminación fecal
✔ ciclo : monoxénico
✔ hábitat
⮚ intestino delgado
✔ reservorio
⮚ hombre y otros animales
✔ vía de infección oral-fecal-alimentos
✔ elemento infectante
⮚ ooquiste
Clínica
✔ inmunocompetentes
⮚ síndrome diarreico autolímitado
✔ inmunodeprimidos
⮚ intestinal (6-25 evacuaciones diarias; 1-17 lts)
• síndrome diarreíco crónico persistente
• diarrea lientérica, malaabsorción
⮚ respiratorio
⮚ vesícula biliar
• colecistitis aguda

TOXOPLASMOSIS
✔ Zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el
Toxoplasma gondii
✔ en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el
grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)
Epidemiología
✔ distribución: cosmopolita
✔ magnitud
⮚ prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres
⮚ variable en la población adulta
✔ ciclo heteroxenico
✔ mecanismos de transmisión
⮚ carnivorismo (quistes)
⮚ transfusional
 ⮚ transplacentario (zoítos)
⮚ contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)
✔ Huésped
⮚ definitivo: gatos y otros felinos
⮚ intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre
✔ Grupos de riesgo
⮚ embarazadas no infectadas
⮚ inmunodeprimidos

Ciclo biológico en mamíferos huésped intermediario

✔ Hombre
⮚ Fase proliferativa:zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la
célula liberando taquizoítos
⮚ Fase quística: los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se
multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste

Ciclo biologico en felinos huésped definitivo

✔ Fase esquizogónica
⮚ el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que
después se rompen.
✔ Fase gamagónica
⮚ el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos
✔ Fase esporogónica
⮚ los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2
esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.
Patogenia
✔ Adquiere el parásito
⮚ diseminación sanguínea y linfática
⮚ penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia
⮚ lisis celular
✔ producción de
⮚ focos tisulares necróticos
⮚ exudados serosos
⮚ focos de consolidación
⮚ fenómenos granulomatosos
⮚ áreas de calcificación en diversos parénquimas
Clínica
✔ Toxoplasmosis adquirida
⮚ formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..
✔ Toxoplasmosis congénita
✔ Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)
✔ Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
✔ Forma ganglionar: cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias ,
artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia.
Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril.
✔ Forma generalizada: puede existir compromiso meningo-encefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo,
hepático, esplénico, renal.
✔ Forma exantemática
⮚ erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones
digestivas
✔ Forma cerebroespinal
⮚ convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos
✔ Forma ocular
⮚ uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.
✔ Trastornos en el embarazo
 ⮚ aborto, parto prematuro, mortinato.
Forma ganglionar
✔ forma de presentación más frecuente
✔ diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa
✔ ganglio más comprometidos
⮚ cervicales
⮚ inguinales especialmente los mesentéricos
✔ compromiso puede uni o bilateral
✔ ganglio único o múltiple
✔ ganglios únicos no están adheridos, no supuran
✔ son dolorosos espontáneamente o a la palpación
Forma ocular
✔ 35 -50% de todas las uveítis posteriores
✔ la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita
✔ forma adquirida
⮚ uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular

Toxoplasmosis congénita
✔ Embarazada
⮚ si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de
infectar a su hijo
⮚ la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto
ocurra
⮚ si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad
⮚ ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables
realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

Forma congénita
✔ Fase generalizada aguda
⮚ signos septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, sind. purpúrico, miocarditis,
neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido
✔ Fase encefalítica aguda
⮚ encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares,
hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea
✔ Fase de daño cerebral
⮚ retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica,
microftalmía, ceguera

PROFILAXIS Primaria
✔ embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos
✔ evitar comer carne cruda
✔ evitar contaminación fecal con deposiciones de gato
✔ control serológico de binomio donante / receptor

Factores de riesgo documentados

✔ Ingesta de carne derivados poco cocidos Ingesta de frutas crudas
✔ Ingesta de vacuno poco cocida
✔ Ingesta de cerdo poco cocida
✔ Limpiar caja de gato
✔ Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne