PARASITOLOGÍA

Mg. Q.F. Alejandro Almerco

INTRODUCCIÓN
 GENERALIDADES

• PARASITISMO: Tipo de asociación que ocurre cuando un ser vivo

(parásito) se aloja en otro diferente especie (huésped u hospedero)
cubriendo sus necesidades básicas y vitales. En la mayoría de los
casos de parasitismo el hospedador recibe un daño o perjuicio por
parte del parásito en algún momento del ciclo.
• HUÉSPED U HOSPEDERO: Animal que recibe al parásito.
• Definitivo: El parásito alcanza una fase sexualmente madura
• Intermediario: Aloja las formas inmaduras o asexuales del parásito.
• Paraténico: No hay evolución del parásito, no libera formas infectantes y debe
ser ingerido por otro hospedero (puente ecológico).
 GENERALIDADES

HOSPEDERO DEFINITIVO HOSPEDERO INTERMEDIARIO HOSPEDERO PARATÉNICO

 GENERALIDADES

• VECTOR: Artrópodo u otro invertebrado trasmisor del parásito al

huésped, ya sea por inoculación al picar, por depositar material
infectante en la piel o mucosas, o por contaminar alimentos u otros
objetos.
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 RELACIÓN HOSPEDERO - PARÁSITO

• Depende de factores agresivos del parásito (# de parásitos,

localización, virulencia) y factores defensivos (inmunidad innata,
inmunidad adaptativa) del hospedero:

Fp > Fh = enfermo parasitario

Fp < Fh = muerte del parásito
Fp = Fh = portador sano (infección parasitaria)
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
 CLASIFICACIÓN

ENDOPARÁSITOS ECTOPARÁSITOS
Viven dentro del cuerpo del Parasitan la superficie externa
hospedero (sangre, tejidos). del cuerpo de su hospedero
(piel, faneras, mucosas).
 CLASIFICACIÓN

EXTRACELULARES ENDOCELULARES
 CLASIFICACIÓN

MONOXÉNICOS HETEROXÉNICOS
 CLASIFICACIÓN

1. Reino: Protista
2. Phylum: Parabasalia
3. Clase: Trichomonadea
4. Orden: Trichomonadida
5. Familia: Trichomonanidae
6. Género: Trichomonas
7. Especie: vaginalis
 CLASIFICACIÓN

REINO PROTISTA REINO ANIMAL

SUBREINO METAZOA

FLAGELADOS CILIADOS AMEBAS APICOMPLEXA HELMINTOS ARTRÓPODOS

PROTOZOARIOS
 Características biológicas

1. Eucariontes unicelulares (Reino Protista)

2. Fermentan hidratos de carbono.
3. La mayoría tiene una forma móvil, el trofozoito (pseudópodos,
flagelos, cilias)
4. Algunos tienen formas de resistencia, los quistes.
5. Reproducción sexual y/o asexual.
6. Protozoos patógenos:
1. Tracto gastrointestinal
2. Tracto urogenital
3. Sangre y tejidos
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Entamoeba histolytica
 Amebiasis
E. histolytica invade y lisa tejidos, siendo su
localización primaria el intestino grueso. La forma o estadío
de trofozoíto es responsable del daño tisular; el estadío de
quiste, resistente a efectos negativos del medio, es el
responsable de la transmisión del parásito a otros humanos.

Patogenia: GIAP (proteína de adherencia inhibible por

galactosa) o lectina de adherencia, permite la adherencia al
epitelio, enzimas líticas, lesionan las células; proteinasas que
degradan el colágeno y la elastina de la matriz extracelular;
resistencia a la lisis por complemento.

Cuadro clínico
Intestinales: Asintomática, colitis invasiva aguda, colitis
invasiva crónica, colitis amebiana fulminante, peritonitis,
ameboma, apendicitis. Diagnóstico: búsqueda de trofozoitos
Extraintestinales: Abceso hepático, amebiasis de piel, móviles o quistes en heces.
mucosas, pleuropulmonares, pericárdicas, cerebrales.
Amebiasis
 Giardia lamblia
(G. intestinalis, G. duodenalis)
 Giardiasis
G. lamblia pasa por dos fases en su ciclo vital: un trofozoíto
binucleado que posee cuatro flagelos y un quiste de cuatro
núcleos resistente a los fármacos. Los quistes ingeridos forman
trofozoítos en el duodeno, donde se anclan a la pared pero no la
invaden.

Patología: Atrofia de vellosidades intestinales, inflamación en la

lámina propia, alteraciones morfológicas de las células epiteliales
debido a la barrera mecánica generada por los parásitos y la
inflamación que esto conlleva.

Cuadro clínico
Síndrome de mala absorción, diarrea acuosa y muy maloliente.

Diagnóstico: búsqueda de trofozoitos o quistes en heces.

Balantidium coli
 Balantidiasis
Zoonosis parasitaria causada por Balantidium coli, el más grande de los
protozoos y único ciliado que se ha encontrado parasitando el intestino
grueso del hombre. Los trofozoítos y quistes se eliminan con las heces de
cerdo al medio ambiente. El hombre adquiere la infección al ingerir agua
o alimento contaminado con quistes de B. coli.

Patogenia: producción de hialuronidasa por el parásito que favorece la

lisis tisular y facilita su penetración en la mucosa.

Cuadro clínico: Asintomáticos. Disentería balantidiana, cuadro agudo de

diarrea con mucosidad, sangre, pujo y tenesmo que semeja a la disentería
amebiana o bacilar. Presencia de fiebre, malestar general, vómito,
deshidratación, dolor abdominal y postración. Balantidiasis crónica, con
sintomatología digestiva variada, úlceras intestinales.

Diagnóstico: Dx diferencial con la disentería amebiana y bacilar. Examen de

heces mediante observación directa para identificar los trofozoítos de
Balantidium coli. Biopsia  observación directa de trofozoítos.
Coccidios intestinales:

Cryptosporidium spp.
Cyclospora spp.
Cystoisospora belli
 Coccidios intestinales

• Phylum: Apicomplexa
• Clase: Coccidia
• Protozoarios intestinales  Complejo apical
• Reproducción sexual y asexual en los enterocitos
• Elemento infectante  ooquistes eliminados en heces  Dx.

Cryptosporidium spp. Cystoisospora belli Cyclospora cayetanensis

Cryptosporidium spp.
 Criptosporidiasis
Zoonosis producida por ingestión de ooquistes, esféricos o elípticos, de 3
a 8 µm, por vía fecal-oral. Coloniza las células epiteliales y se multiplica
en la zona apical microvellositaria, dentro de una vacuola parasitófora,
en posición intracelular y extracitoplasmática . C. parvum y C. hominis.

Patología: Provoca citólisis al multiplicarse. desplazamiento del borde de

las microvellosidades y pérdida de la superficie del epitelio, provocando
cambios en la arquitectura y atrofia de las mismas, hiperplasia de las
células de la cripta e infiltración de células mononucleares.

Inmunocompetentes: asintomáticos, diarrea acuosa: aguda + dolor

abdominal. generalmente autolimitada.
Inmunocomprometidos: sintomas más intensos y prolongados,
enfermedad debilitante, grave, muerte por deshidratación síndrome
malabsortivo, diseminación pulmonar, colecistitis.

Diagnóstico: Frotis de heces humanas fijadas de acuerdo con Ziehl-Neelsen (tinción

ácido-resistente).
Cryptosporidium sp en luz vesicula biliar Ooquistes fijados con Ziehl-Neelsen
Trichomona vaginalis
 Tricomoniasis
Anaerobio, reproducción binaria. El hombre es el único huésped.

Patología: factores del huésped: ph alcalino de la vagina, disminución

de microbiota vaginal normal; en el hombre el epitelio y la luz de la
próstata funcionan como reservorio.
factores de virulencia: proteínas de superficie que sirven para la
citoadherencia y dependen de la lactoferrina, que libera hierro y así se
producen estas proteínas, proteasas parasitarias que degradan la matriz
extracelular y el moco vaginal, genera ulceras con intensa reacción
inflamatoria.

Clínica
En mujeres: inflamación del tejido mucoso de la vagina, la vulva y el
cérvix, acompañada de una copiosa descarga amarillenta maloliente.
En hombres: Portador asintomático (reservorio), uretritis

Diagnóstico: detección de trofozoítos móviles en las secreciones vaginales o

uretrales
Toxoplasma gondii
 Toxoplasmosis
En las infecciones humanas se encuentran dos tipos de trofozoítos de
Toxoplasma, los taquizoítos de crecimiento rápido (taqui = rápido),
que se observan en los líquidos corporales en las infecciones agudas
tempranas, y los bradizoítos de crecimiento lento (bradi = lento), que
se encuentran en los quistes del músculo, el tejido cerebral y el ojo.
Los taquizoítos destruyen directamente las células, en especial las
células parenquimáticas y reticuloendoteliales, mientras que los
bradizoítos liberados al romperse los quistes de los tejidos causan
una inflamación local con obturación de los vasos sanguíneos y
necrosis. En los hospedadores humanos sanos, las infecciones son
comunes y generalmente asintomáticas, pero los individuos
inmunodeprimidos pueden sufrir infecciones muy graves con
recrudescencia (recaída). Las infecciones congénitas también pueden
ser graves y pueden producir nacimientos de niños muertos, lesiones
cerebrales e hidrocefalia, y son una causa importante de ceguera en
los recién nacidos.

Diagnóstico: detección de anticuerpos.

Plasmodium falciparum
 Paludismo (malaria)
Plasmodium falciparum.

Los esporozoítos de Plasmodium son inyectados en el torrente

sanguíneo (Anopheles), desde donde migran rápidamente al hígado.
Allí forman unas estructuras parecidas a unos quistes, que contienen
centenares de merozoítos; una vez liberados, éstos invaden los
glóbulos rojos y utilizan la hemoglobina como nutriente.
Eventualmente, los glóbulos rojos infectados se rompen y liberan los
merozoítos, que pueden invadir otros eritrocitos. Si se rompen más o
menos al mismo tiempo una gran cantidad de glóbulos rojos, puede
producirse un paroxismo (aparición repentina) de fiebre debido a la
liberación masiva de sustancias tóxicas.

Diagnóstico: examen de gota gruesa.

Leishmania spp.
 Leishmaniasis
L. peruviana, L. braziliensis.

Después de la inoculación por Lutzomyia, los promastigotes

extracelulares son fagocitados por macrófagos del huésped y,
dentro de ellos, se transforman en amastigotes. Los parásitos
pueden permanecer en la piel o diseminarse a órganos
internos o a la mucosa de la nasofaringe o diseminarse en la
médula ósea, el bazo, el hígado y en ocasiones otros órganos,
lo que produce 3 formas clínicas principales de leishmaniasis:
cutánea, mucosa y visceral.

Diagnóstico: examen microscópico de muestras de tejidos, biopsias,

cultivos en búsqueda de amastigotes.
Trypanosoma cruzi
 Tripanosomiasis (Chagas)
La enfermedad del sueño africana está causada por los flagelados
Tripanosoma brucei gambiense y T. brucei rhodesiense. Estos
parásitos se inyectan en los seres humanos con la picadura de la
mosca tse-tsé, que produce una lesión primaria o chancro. A
continuación, el organismo se disemina por el tejido linfático y se
reproduce extracelularmente en la sangre. Más adelante, el
parásito invade el sistema nervioso central y las toxinas que libera
causan una inflamación del cerebro y la médula espinal, que
produce el característico letargo y, eventualmente, un
adormecimiento continuo y la muerte. La tripanosomiasis
americana (enfermedad de Chagas), causada por T. cruzi, se da en
América Central y del Sur. A diferencia de las formas africanas de
la enfermedad, la infección no se contrae por la picadura de un
insecto, sino con las heces de un insecto que contaminan la
conjuntiva o una herida de la piel.

Diagnóstico: observación de amastigotes o tripomastigotes en cultivos y muestras

de sangre.
HELMINTOS
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NEMÁTODOS
 Ascariasis

Se contrae por la ingestion de tierra que contenga los huevos

del organism. El único hospedero es el ser humano. La larva
crece en el intestine y causa sintomas abdominale, entre ellos
obstrucción intestinal. Puede pasar a la sangre y a los
pulmones.

Diagnóstico: Coproparasitológico seriado, observación directa del

parásito adulto.
 Uncinariasis
Causada por Ancylostoma duodenale (anquilostoma del Viejo
Mundo) y Necator americanus (anquilostoma del Nuevo
Mundo). El gusano se ancla a la mucosa intestinal y causa
anorexia, sintomas ulcerosos y una pérdida crónica de sangre
intestinal,lo que provoca anemia.
Se contrae por penetración directa a través de la piel de las
larvas que se encuentran en el suelo.

Diagnóstico: Coproparasitológico seriado, recuento de huevos.

 Estrongiloidiasis
Causada por Strongyloides stercoralis. Es relativamente
infrecuente, comparada con las infecciones causadas por otros
nemátodos intestinalis. En los individuos sanos se presenta eb
forma de una enfermedad relativamente benigna, pero puede
progresar en pacientes inmunodeprimidos.
La enfermedad se transmite por penetración directa a través de
la piel de las larvas que se encuentran en el suelo.

Diagnóstico: Coproparasitológico seriado, cultivo en agar nutritivo,

observación de larvas, serología.
 Trichuriasis

Causada por Trichuris trichiura. La infección generalmente es

asintomática; sin embargo, puede producir dolor abdominal,
diarrea, flatulencia y prolapso rectal.
La enfermedad se transmite por la ingestion de tierra que
contenga los huevos del organismo.

Diagnóstico: Coproparasitológico seriado y en fresco, observación directa

de huevos.
 Enterobiasis (oxiuriasis)

Causada por Enterobius vermicularis. Es una de las infecciones

más communes; provoca prurito anal, y los gusanos son visibles
en las heces o en la region perianal. La enfermedad se contrae
por ingestion de los huevos del organismo. El único hospedero
es el ser humano.

Diagnóstico: Test de Graham. Escobillado perianal.

CÉSTODOS
 Teniasis

Causada por la ingesta de cisticercos de T. saginata (vacuno) o T.

solium (cerdos). Acción expoliatriz, daño traumático, leve
reacción inflamatoria.

Diagnóstico: Coproparasitológico seriado y en fresco, observación directa

de proglótides o huevos. PCR.
 Difilobotriasis

Causada por la ingesta de larvas procercoides de

Dibothriocephalus latus. Acción expoliatriz, daño traumático,
leve reacción inflamatoria.

Diagnóstico: Coproparasitológico seriado y en fresco, observación directa

de proglótides o huevos. PCR.
 Equinococosis quística (hidatidosis)
Patogenia: Efecto de masa, pérdida de integridad del quiste,
infecciones, anafilaxia, equinococosis secundaria.

Cuadro clínico: Presentación tardía, asintomático por años.

Clínica de acuerdo a localización, tamaño y cantidad de quistes:
hepática, dolor abdominal, hepatomegalia, ictericia; pulmonar,
tos, hemoptisis.

Diagnóstico: métodos por imágenes, serología.

TREMÁTODOS
 Fascioliasis

Patogenia: Periodo agudo o de invasion, lesion tisular por

migración larvaria; periódo latent, maduración a parásito
adulto en vías biliares, inicio de proceso inflamatorio; período
obstructive, crónico o biliar, hiperplasia epitelial.

Diagnóstico: métodos por imágenes, serología.

 Equistosomiasis

Fase aguda: dermatitis por esquistosoma.

Infección activa: Intestinal, hepatoesplénica, urogenital,
neuroesquistosomiasis.
Fase crónica: síndrome de hipertensión portal, hipertensión
pulmonar

Diagnóstico: coproparasitológico, detección de anticuerpos, PCR.

MUCHAS GRACIAS
jalmerco@outlook.com