Pleural Physiology and Pathophysiology

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14 FISIOLOGÍA PLEURAL Y
FISIOPATOLOGIA
V. COURTNEY BROADDUS, MD
INTRODUCCIÓN FISIOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL Mecanismos de Mayor Entrada de Líquido

FUNCIÓN Mecanismos de Disminución de Salida de Líquido
ANATOMÍA Entrada de Líquido Pleural Normal Categorías de derrames pleurales
Membranas pleurales Salida de Líquido Pleural Normal Mecanismos por los cuales enfermedades específicas
FISIOPATOLOGÍA DEL ESPACIO Causa derrames pleurales
Suministro de sangre
PLEURAL
linfáticos Efectos del derrame pleural en los pulmones y
¿Qué se requiere para producir un derrame? Función cardíaca
Inervación
¿Qué enfermedades podrían explicar esto? PUNTOS CLAVE
PRESIÓN PLEURAL
INTRODUCCIÓN FUNCIÓN
El espacio pleural está delimitado por dos membranas, la pleura Las membranas pleurales visceral y parietal cubren el pulmón y la
visceral que cubre el pulmón y la pleura parietal que cubre la pared pared torácica, respectivamente, y se encuentran en la raíz hiliar
torácica y el diafragma. La presión pleural es subatmosférica y del pulmón. En la oveja, animal con una anatomía pleural similar a
asegura la inflación del pulmón. En el estado normal, ahora se cree la humana, la superficie de la pleura visceral de un pulmón, incluida
que el líquido se mueve hacia el espacio pleural a lo largo del la que se invagina en las fisuras pulmonares, es similar a la de la
gradiente de presión ya través de un mesotelio con fugas; la baja pleura parietal de un hemitórax, aproximadamente 1000 cm2 . 1 El
concentración de proteínas sugiere que el líquido se origina como espacio pleural normal tiene una anchura aproximada de 10 a 30
un filtrado de una circulación sistémica, a diferencia de un filtrado μm, aunque se ensancha más en sus zonas más dependientes1.
pulmonar que tiene una mayor concentración de proteínas. El Se ha demostrado que las membranas pleurales no se tocan entre
líquido sale normalmente a través de los linfáticos pleurales sí y que el espacio pleural es un espacio real, no potencial. , espacio
parietales, que desembocan directamente en el espacio pleural. (ver Fig. 1.21).1
Estos vasos linfáticos pueden aumentar su tasa de eliminación de Es probable que la función principal de las membranas pleurales
líquido aproximadamente 30 veces y, por lo tanto, pueden acomodar sea permitir un amplio movimiento del pulmón en relación con la
grandes variaciones en la entrada de líquido pleural sin permitir la pared torácica. Si el pulmón se adhiriera directamente a la pared
acumulación. Por lo tanto, la explicación más probable para la torácica, su expansión y deflación serían más limitadas.
acumulación de un volumen anormal de líquido pleural (es decir, un Encerrado en su capa resbaladiza, el pulmón, aunque todavía
derrame pleural) es si tanto la tasa de entrada de líquido pleural acoplado mecánicamente a la pared torácica, es capaz de
aumenta como la tasa de salida de líquido pleural disminuye. El expandirse a lo largo de varios espacios intercostales. No obstante,
líquido pleural puede tener su origen en una amplia variedad de en estudios clínicos y experimentales, la obliteración del espacio
fuentes y llegar al espacio pleural debido a (1) la presión pleural pleural por pleurodesis a través de talco o procedimientos quirúrgicos
subatmosférica, (2) las membranas pleurales con fugas y (3) la no se ha asociado con anormalidades en la función pulmonar
alta capacitancia del espacio pleural. Dependiendo de la proteína y general,2–4 aunque puede haber diferencias menores en la función
la lactato deshidrogenasa pulmonar regional con cambios en la función pulmonar. distribución del flujo de aire.
(LDH) del líquido, estos derrames se pueden categorizar inicialmente Cuando hay engrosamiento pleural, puede haber disminuciones
como trasudados o exudados. Este capítulo cubre estos puntos medibles en la ventilación pulmonar o el flujo sanguíneo al pulmón
con más detalle, centrándose en cómo el líquido entra y sale afectado y también, hasta cierto punto, al pulmón opuesto.6
normalmente del espacio pleural y cómo las alteraciones del patrón Por tanto, las anomalías de la función pulmonar pueden deberse
normal permiten la acumulación de un derrame pleural. más a la fibrosis pleural que a la obliteración del espacio pleural
solo ( capítulo 112).
Otros capítulos relacionados cubren la anatomía de las La pleura visceral también puede brindar apoyo mecánico al
membranas pleurales (ver Capítulo 1) y la embriología del espacio pulmón: contribuir a la forma del pulmón, brindar un límite a la
pleural (ver Capítulo 2) y la información clínica sobre derrames expansión y contribuir al trabajo de desinflado. Debido a que el
pleurales en general (ver Capítulo 108), infecciones pleurales tejido conectivo submesotelial se continúa con el tejido conectivo
(Capítulo 109) , y malignidad pleural (Capítulo 114). Además, el del parénquima pulmonar, la pleura visceral puede ayudar a
neumotórax, el quilotórax, la fibrosis pleural y el hemotórax se distribuir uniformemente las fuerzas producidas por las presiones
tratan en los capítulos 110 a 113. negativas de inflación sobre el pulmón. De esta manera, la
sobredistensión de los alvéolos en la pleura
180
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14 • Fisiología y fisiopatología pleural 181
FE PÁGINAS PD vicepresidente factorβ, factor de crecimiento epidérmico y factor de crecimiento

derivado de plaquetas, citoquinas importantes en la inflamación y
fibrosis pleural.
En la superficie de la célula mesotelial hay microvellosidades.
Aunque presumiblemente existen microvellosidades para aumentar el
METRO
ALV área de superficie para la actividad metabólica, se desconoce la
L función de estas características prominentes. Las células mesoteliales
producen hialuronano pero no mucina, expresan microfilamentos de
queratina, se tiñen positivamente para calretinina y mesotelina y no se
tiñen con anticuerpos epiteliales específicos (BerEP4, B72.3, Leu.M1
B
y CEA), todas características importantes para identificación
histoquímica e inmunohistoquímica de las células en derrames
pleurales.12,13
B
Las células mesoteliales se encuentran sobre una delgada
L
membrana basal que recubre una región de tejido conectivo que
contiene principalmente colágeno y elastina. El grosor pleural parietal
METRO es relativamente constante en un individuo y entre especies, mientras
que el grosor pleural visceral varía mucho. En un solo individuo, la
10 micras
pleura visceral varía desde una capa más delgada en la región
Figura 14.1 Micrografía de luz que muestra las pleuras parietal y visceral de la craneal hasta una capa más gruesa en la región caudal.14 Entre las
oveja, un animal con una anatomía pleural similar a la de los humanos. Las dos especies de mamíferos, el grosor de la pleura visceral también varía,
membranas pleurales se colocan una al lado de la otra a una distancia de 20 desde una pleura “delgada” sin suministro de sangre separado , como
μm, lo que representa un ancho promedio del espacio pleural (PS).1 A la
se ve en los pequeños mamíferos, a la pleura "gruesa" con una
izquierda, la pleura parietal (PP) se encuentra entre el espacio pleural y la fascia
endotorácica. (EF). Dentro del tejido conjuntivo laxo de la pleura parietal hay circulación arterial bronquial, como se ve en los humanos (ver Fig.
microvasos sanguíneos (B) de las arterias intercostales y lagunas linfáticas (L), 1.31). El análisis de los constituyentes de la pleura visceral ha
que desembocan en el espacio pleural a través de los estomas. A la derecha, la demostrado que hay más colágeno en relación con la elastina que el
pleura visceral (VP) se encuentra entre el espacio pleural y los alvéolos (ALV). que se encuentra en el parénquima pulmonar, un hallazgo compatible
El suministro de sangre se realiza a través de las arterias bronquiales (B), que
con un papel estructural de la pleura.15
drenan en las venas pulmonares. (De Staub NC, WienerKronish JP, Albertine
KH. Transporte a través de la pleura: fisiología del intercambio normal de líquidos Esta capa de tejido conectivo contiene vasos sanguíneos y linfáticos
y solutos en el espacio pleural. En: Chrétien J, Bignon J, Hirsch A, eds. The y se une con el tejido conectivo del pulmón. Se ha demostrado que el
Pleura in Health and Disease . Nueva York: Marcel Dekker; 1985: 174175.) tejido submesotelial tiene resistencia mecánica y contiene varios
factores de crecimiento que respaldan el crecimiento celular, lo que
puede evitarse la superficie, disminuyendo la posibilidad de ruptura y sugiere que el mesotelio podría funcionar como una plataforma de
neumotórax. reparación y regeneración.16 También hay evidencia de que las
Otra función del espacio pleural puede ser proporcionar una ruta células mesoteliales que flotan libremente en el líquido pleural son
por la cual el edema pueda escapar del pulmón.7 Como se ha viables y pueden adherirse a áreas denudadas de la pleura para
demostrado en varios estudios experimentales de edema pulmonar contribuir a la reparación.17
hidrostático o de permeabilidad aumentada8,9 y resumido en esta
revisión,10 el líquido del edema puede y se mueve desde el pulmón
SUMINISTRO DE SANGRE
hacia el espacio pleural. De esta manera, el espacio pleural puede
funcionar como un factor de seguridad adicional que protege contra el La pleura parietal está irrigada por las arterias intercostales (fig.
desarrollo de edema alveolar. Visto de esta manera, la formación de 14.1).18 En humanos, así como en otros grandes mamíferos con una
derrames transudativos en pacientes con insuficiencia cardíaca pleura visceral “gruesa”, la pleura visceral está irrigada por la circulación
congestiva (CHF, por sus siglas en inglés) refleja el movimiento del bronquial, que drena, no en las venas sistémicas, sino en las venas
edema desde el pulmón a un espacio donde sus efectos sobre la pulmonares (Fig. 14.1 ) .14 La ruta de drenaje a través de las venas
función pulmonar son relativamente pequeños (consulte la discusión sobre dpulmonares
errames por pC HF mhás
uede adelante).
aber contribuido a la confusión anterior sobre si el
suministro de sangre pleural visceral provenía de una circulación
sistémica (bronquial) o pulmonar.
ANATOMÍA
Por lo tanto, ambas pleuras en humanos tienen una circulación
sistémica, aunque la circulación pleural visceral puede tener una
MEMBRANAS PLEURALES
presión de perfusión ligeramente más baja que la circulación intercostal
Las membranas pleurales son cubiertas suaves y brillantes para el pleural parietal debido a su drenaje en un sistema venoso de presión
pulmón en constante movimiento. Por encima de cada membrana más baja.
pleural hay una sola capa de células mesoteliales. Estas células, las
más numerosas del espacio pleural, tienen una variedad de funciones
LINFÁTICOS
importantes para la biología pleural.11 Las células mesoteliales pueden
secretar y organizar proteínas de la matriz extracelular, fagocitar Si se inyectan partículas de carbono en el espacio pleural como
partículas, producir factores fibrinolíticos y procoagulantes, y secretar marcador visible de las vías de drenaje linfático, más tarde se descubre
neutrófilos y monocitos. factores motácticos que pueden ser que el carbono ha sido absorbido por los vasos linfáticos del lado
importantes para el reclutamiento de células inflamatorias en los parietal, no del lado visceral (fig. 14.2; véase también la fig .
espacios pleurales. Las células mesoteliales también producen 1.22C). La pleura visceral tiene vasos linfáticos extensos, pero no se
citocinas como las que transforman el crecimiento. conectan con el espacio pleural.14 El parietal
182 PARTE 1 • Principios científicos de la medicina respiratoria
fibras nerviosas sensoriales que pueden participar en el dolor u
otras sensaciones como la disnea.31 Además, las adherencias
B pleurales pueden inervarse con fibras de dolor y contribuir al dolor
L postoracotomía o pospleurodesis32 (véase también el Capítulo 38).
L
PRESIÓN PLEURAL
0,2 mm
La presión pleural en humanos es de aproximadamente 5 cm H2O
Figura 14.2 Fotografía macroscópica de lagunas linfáticas en la pleura parietal
en la parte media del pecho a capacidad residual funcional y 30 cm
sobre un espacio intercostal. Se instilaron partículas de carbono en el espacio
H2O a capacidad pulmonar total.33 Si la distensibilidad del pulmón
pleural para etiquetar los vasos linfáticos que drenan. Al mirar hacia abajo sobre la
pleura, las lagunas linfáticas (L) aparecen como amplias cisternas. fuera a disminuir, las presiones pleurales con el mismo volumen
(Aumento original ×39.) B, vaso sanguíneo. (De Albertine KH, Wiener Kronish JP,
pulmonar serían más negativas. En un estudio de pacientes
Staub NC. La estructura de la pleura parietal y su relación con la dinámica del
líquido pleural en ovejas. Anat Rec. 1984;208:406.) sometidos a toracocentesis, aquellos con presiones pleurales más
negativas tuvieron una mejoría menor en el volumen pulmonar que
aquellos con presiones menos negativas, presumiblemente
Los linfáticos pleurales se conectan al espacio pleural a través de reflejando la presencia de un pulmón no distensible subyacente.34
estomas, aberturas de 2 a 12 μm de diámetro formadas por La presión pleural es la presión más baja del cuerpo y puede
discontinuidades en la capa mesotelial donde el mesotelio se une al explicar cómo los líquidos que se acumulan en otros lugares pueden
endotelio linfático subyacente (ver Fig. 1.22A– moverse a lo largo de gradientes de presión hacia el espacio pleural.
B).1921 Aunque durante algún tiempo se supo que los linfáticos Combinado con un mesotelio con fugas (ver más adelante), este
eran importantes en el drenaje de líquido, proteínas y células del gradiente de presión puede atraer líquido hacia el espacio pleural.
espacio pleural,22 la conexión entre el espacio pleural y los linfáticos La presión puede volverse más negativa si el pulmón colapsa o
no pudo identificarse hasta el advenimiento de la exploración de puede volverse más positiva si el líquido o el aire ingresan al
electrones. microscopia, momento en el que se confirmó la existencia espacio pleural. Sin embargo, mientras el pulmón esté inflado,
de estomas en conejos y ratones19. aunque sea parcialmente, la presión pleural debe ser subatmosférica.
Desde entonces, se han demostrado estomas linfáticos en muchas Un corolario de esto es que, siempre que el pulmón aireado esté
otras especies, incluidos los monos23 y los humanos.24 parcialmente inflado, un neumotórax grande, incluso con algún
Aunque se ha informado que su tamaño varía de 1 a 6 μm en desplazamiento del mediastino, no puede ser un neumotórax a tensión.35
conejos, ratones19 y ovejas18 a 3 a 12,5 μm en monos23 y Aunque la presión del espacio pleural es subatmosférica, los
humanos24,20, el tamaño informado es probablemente un mínimo gases normalmente no se acumulan allí. La suma de todas las
y es probable que aumente con la expansión del tórax. con presiones parciales de los gases en la sangre capilar es de
ventilación Desde los estomas, que pueden acomodar partículas aproximadamente 700 mm Hg, o 60 mm Hg por debajo de la
tan grandes como los eritrocitos, el líquido drena a las lagunas atmosférica (Ph2o = 47, Pco2 = 46, Pn2 = 570 y Po2 = 40 mm Hg).
(linfáticos colectores submesoteliales en forma de araña) y luego a La presión subatmosférica de los gases disueltos en la sangre
los linfáticos infracostales, a los ganglios paraesternales y capilar ayuda a mantener el espacio pleural libre de gas y facilita la
periaórticos,25,26 al conducto linfático derecho y al conducto torácico . ,27
absorción de cualquier gas que entre en el espacio pleural. Cabe
y en las venas centrales. El conducto linfático derecho desemboca señalar que para aumentar el gradiente que favorece la absorción
cerca de la unión de las venas yugular interna derecha y subclavia de gas del espacio pleural (p. ej., neumotórax), la presión parcial de
derecha; el conducto torácico desemboca cerca de la unión de las nitrógeno en la sangre se puede reducir haciendo que el paciente
venas yugular interna izquierda y subclavia izquierda. respire concentraciones más altas de oxígeno inspirado.
Los conductos linfático derecho y torácico probablemente drenan El oxígeno desplaza el nitrógeno alveolar, lo que reduce la presión
toda la linfa de los dos hemitórax. En estudios con animales, parcial de nitrógeno en la sangre capilar; al mismo tiempo, el
Courtice y Simmons demostraron que toda la proteína marcada aumento de oxígeno inspirado no aumenta la tensión de oxígeno en
introducida en el espacio pleural era drenada por estos conductos.27 sangre capilar debido al umbral de absorción demostrado por la
La interferencia con el drenaje de la linfa en estos sitios puede ser meseta de la curva de disociación de oxígenohemoglobina. El
clínicamente importante, como cuando surgen grandes derrames resultado neto es una disminución de la presión parcial de los gases
trasudativos persistentes cuando las venas braquiocefálicas están en la sangre capilar y una absorción acelerada de gas pleural.
trombosados, estenosados o comprimidos de otro modo.28–30
INERVACIÓN FISIOLOGIA DE LA PLEURAL
La pleura parietal contiene fibras nerviosas sensoriales, inervadas ESPACIO
por los nervios intercostales y frénicos, y durante mucho tiempo se
pensó que era el sitio principal de sensación de dolor en la pleura. Actualmente existe un consenso de que el líquido pleural normal
Las regiones diafragmáticas costal y periférica están inervadas por surge de los vasos pleurales sistémicos en ambas pleuras, fluye a
los nervios intercostales, y el dolor de estas regiones se transmite a través de las membranas pleurales con fugas hacia el espacio
la pared torácica adyacente. La región diafragmática central está pleural y sale del espacio pleural a través de los vasos linfáticos
inervada por el nervio frénico y el dolor de esta región se refiere al pleurales parietales36,37 (fig. 14.3) . De esta forma, el espacio
hombro ipsolateral. Se ha demostrado más recientemente que la pleural es análogo a otros tejidos intersticiales del cuerpo, como el
pleura visceral tiene músculo o el tejido subcutáneo.22,36 Saber cómo funciona el
Intercostal de líquido pleural. Dos estudios demuestran este concepto.
microvasos En el primer estudio, se encontró que las ratas espontáneamente
hipertensas tenían líquido pleural con proporciones más bajas de
proteína total y concentración de albúmina (pleural/sérica) que en
las ratas normotensas de control.40 En el segundo estudio, se
estudiaron ovejas en diferentes etapas de desarrollo . A medida
que los mamíferos crecen de fetos a recién nacidos y luego a
adultos, la presión arterial sistémica aumenta mientras que la
presión arterial pulmonar disminuye. Por lo tanto, si el líquido
Bronquial
Linfático pleural surgiera de la circulación sistémica, se esperaría que las
microvasos
concentraciones de proteínas del líquido pleural disminuyeran; si
surgieran de la circulación pulmonar, sería al contrario. De hecho,
las proporciones de concentración de proteínas en el líquido pleural
Parietal pleural Visceral alvéolos
disminuyeron de fetos (relación 0,50) a recién nacidos (relación
pleura espacio pleura 0,27) y adultos (relación 0,15).41 Estas observaciones fisiológicas
Figura 14.3 Esquema que muestra la entrada y salida de líquido pleural normal. respaldan el concepto de que la circulación sistémica es la fuente
El filtrado microvascular de los microvasos sistémicos en la pleura parietal y del líquido pleural normal.
visceral fluye a través de las capas mesoteliales pleurales con fugas hacia el
espacio pleural. El líquido pleural sale del espacio pleural a través de los La pleura parietal es la fuente principal
estomas linfáticos pleurales parietales. (De Staub NC, WienerKronish JP,
El espacio pleural se encuentra entre dos circulaciones sistémicas
Albertine KH. Transporte a través de la pleura: fisiología del intercambio normal
de líquidos y solutos en el espacio pleural. En: Chrétien J, Bignon J, Hirsch A,
adyacentes: la circulación arterial intercostal de la pleura parietal y
eds. The Pleura in Health and Disease . Nueva York: Marcel Dekker; 1985: 182.) la circulación arterial bronquial de la pleura visceral. Aunque es
probable que ambos contribuyan al líquido pleural normal, la fuente
principal probablemente sea la pleura parietal, por las siguientes
el líquido pleural entra y sale es útil para comprender cómo las razones:
cosas salen mal para permitir que se formen derrames. Esta 1. La circulación pleural parietal es constante entre las especies,
comprensión también elimina parte del misterio sobre cómo funciona con una anatomía casi intercambiable desde los pequeños
el espacio pleural, un misterio que surgió en gran parte debido a la mamíferos hasta los humanos. Sin embargo, la pleura visceral
dificultad de estudiar el estrecho espacio sin presentar inflamación cambia drásticamente dependiendo de si la pleura visceral es
o lesión. "gruesa" como en humanos, ovejas y la mayoría de los animales
grandes o es "delgada" como en mamíferos más pequeños
ENTRADA DE LÍQUIDO PLEURAL NORMAL como perros, conejos y ratones (ver Fig. 1.31 ) . 14 La pleura
visceral gruesa tiene un riego sanguíneo bronquial sistémico,
Una fuente microvascular sistémica
mientras que la pleura visceral delgada no tiene circulación
Hay dos líneas principales de evidencia de que el líquido pleural propia y es alimentada por la circulación pulmonar subyacente.
normal se origina en la circulación sistémica de las membranas Curiosamente, las tasas medidas de entrada pleural son
pleurales. Por un lado, la baja concentración de proteínas del líquido similares entre las diferentes especies, incluso cuando sus
pleural es más acorde con el filtrado sistémico y es bastante diferente pleuras viscerales son sorprendentemente diferentes.53 Por lo
de los filtrados pulmonares. Por otro lado, la concentración de tanto, la pleura parietal es probablemente la fuente constante y principal de líq
proteínas cambia de acuerdo con los cambios en las presiones 2. Los microvasos de la pleura parietal están más cerca y tienen
sistémicas, no en las presiones pulmonares. una presión microvascular más alta. Aunque ambas pleuras
tienen circulación sistémica, al igual que en ovinos y humanos,
La concentración de proteínas es similar a los filtrados sistémicos. las arterias sistémicas de la pleura parietal están más cerca del
La concentración de proteína del líquido pleural normal es baja en espacio pleural (1012 mm) que las arterias sistémicas de la
ovejas38 y probablemente en humanos, lo que implica tamizar la pleura visceral (2050 mm)14 . ,18,36 Es probable que los vasos
proteína a través de una barrera microvascular de baja permeabilidad pleurales parietales también tengan una presión microvascular
y alta presión, como se esperaría en los capilares sistémicos.36 La más alta debido a su drenaje en las vénulas sistémicas, mientras
concentración de proteína en la pleura de oveja líquido (1,0 g/dL) y que los vasos bronquiales viscerales drenan en las vénulas
la proporción de concentración de proteína pleural a plasma (0,15) pulmonares de menor resistencia.36
también es mucho menor que la que se encuentra en los filtrados
de los vasos pulmonares de baja presión (concentración de proteína Las membranas pleurales tienen fugas
[4,5 g/dL] y proporción [linfa a relación de concentración de Las membranas pleurales tienen fugas, al menos en comparación
proteínas plasmáticas 0,69]).39 con las membranas muy apretadas del epitelio alveolar.
Ya sea que se pruebe in vitro42,43 o in situ,44,45 la pleura ofrece
Cambios en la concentración de proteína con cambios en las poca resistencia al movimiento de líquidos o proteínas. De hecho, la
presiones hidrostáticas sistémicas. Con aumentos en las tasas de membrana peritoneal, una estructura mesotelial estrechamente
filtración a través de una membrana semipermeable, las proteínas relacionada, tiene fugas suficientes para permitir la diálisis peritoneal,
se retardan en relación con el líquido y los electrolitos, y la con un movimiento relativamente libre de solutos y agua. Los
concentración de proteínas del filtrado disminuye. Por lo tanto, si la estudios de transporte peritoneal han concluido que la barrera para
circulación sistémica es la fuente de líquido pleural, un aumento en el flujo hacia el espacio peritoneal es principalmente el endotelio
la presión de filtración en la circulación sistémica debería vascular; la superficie mesotelial peritoneal no es una barrera
manifestarse como una disminución en la concentración de proteínas. significativa.46
Además, no se ha demostrado que el mesotelio, aunque puede la concentración aumentaría progresivamente. (De hecho, en el líquido
exhibir microvellosidades y expresar varios transportadores y alveolar , la concentración de proteínas aumenta a medida que los
acuaporinas, participe en el transporte activo de fluidos.47,48 Tal iones y el agua se absorben activamente a través del epitelio alveolar,
función no se esperaría en una célula sin uniones estrechas entre mientras que las proteínas se absorben más lentamente por otras vías.55)
células. proporcionando una barrera al movimiento de iones. No Como demostración de la ruta de salida, los eritrocitos de oveja
obstante, un argumento a favor del transporte activo ha sido que el instilados en el espacio pleural de la oveja se absorben intactos y casi
líquido pleural contiene más bicarbonato que el plasma.49,50 Sin en la misma proporción que el líquido y la proteína.54 Esto indica que
embargo, esta diferencia de bicarbonato probablemente se explica por la principal ruta de salida es a través de orificios lo suficientemente
un fenómeno pasivo llamado equilibrio de Donnan, que describe cómo eritrocitos (~4,5 μm de diámetro). Además, cuando se instilaron
se mueven los iones para alcanzar electroneutralidad. En un equilibrio eritrocitos de pollo (identificables porque los eritrocitos aviares contienen
de Donnan, las diferencias en las concentraciones de proteínas (y sus un núcleo) en un espacio pleural de oveja, luego se pudieron ver
cargas negativas) alteran pasivamente los equilibrios iónicos entre dos intactos en los linfáticos pleurales parietales.18 La única salida posible
soluciones electrolíticas separadas por una membrana semipermeable. para estas partículas es a través de los estomas pleurales parietales
Con una concentración de proteína más baja en el líquido pleural que hacia los linfáticos pleurales. Para visualizar la ruta linfática de salida,
en el plasma, hay menos carga negativa; la distribución de bicarbonato se puede instilar tinta, que consiste en partículas diminutas de carbono,
permite un equilibrio de carga negativa a través de la membrana en el espacio pleural, dejarlo reposar durante varias horas y luego
pleural.51 lavarlo. El carbono absorbido se puede ver dentro de los linfáticos
pleurales parietales, delineándolos (ver Fig. 14.2). Por lo tanto, una
ruta de eliminación linfática explica cómo se puede absorber la proteína
Entrada desde el intersticio al espacio pleural sin un cambio en la concentración y cómo se pueden eliminar los
Una vez que el líquido se filtra a través de los microvasos sistémicos, eritrocitos intactos.
puede fluir a lo largo del gradiente de presión hacia el espacio pleural
y a través de la capa mesotelial hacia el espacio pleural. El gradiente
de presión existe desde los microvasos sistémicos pleurales de alta
presión hacia el tejido intersticial circundante y desde allí hacia el Los linfáticos tienen una gran capacidad de reserva
espacio pleural subatmosférico.52 Es importante destacar que los linfáticos pleurales tienen una gran
capacidad de reserva para la absorción. Cuando se instilaron derrames
La entrada de líquido pleural es lenta, como lo demuestran los artificiales en el espacio pleural de ovejas despiertas, la tasa de salida
estudios de albúmina radiomarcada en los que se calculó el equilibrio medida (0,28 ml/kg/h) fue casi 30 veces la tasa de salida inicial (0,01
en el espacio pleural de los mamíferos sin instrumentar el espacio ml/kg/h).54 Una capacidad de reserva de absorción linfática es una
pleural. Como se mencionó, las tasas fueron sorprendentemente característica de los vasos linfáticos en todo el cuerpo; el flujo linfático
similares entre diferentes especies, aproximadamente 0,01 ml/kg/h. inicial es lento, manejando el filtrado bajo normal de los microvasos,
Tal tasa sería equivalente a una entrada de 0,5 mL/h, o 12 mL/día en pero aumenta rápidamente cuando se enfrenta a una mayor carga de
una persona de 50 kg.38,53 filtración.56 Es probable que los linfáticos pleurales aumenten su flujo
Las tasas mucho más altas informadas anteriormente probablemente por al menos dos razones: porque les llega más líquido y porque la
se debieron a la alteración del espacio pleural por la colocación de presión pleural aumenta. ligeramente con la presencia de más líquido.
catéteres que provocaron inflamación y lesiones, lo que aumentó la La capacidad de los vasos linfáticos para aumentar su tasa de absorción
entrada de líquido. y su gran capacidad de reserva es probablemente una característica
clave para limitar la acumulación de exceso de líquido en el espacio
El espacio pleural es vulnerable a la entrada de líquidos pleural y en cualquier parte del cuerpo.
El espacio pleural es susceptible a la entrada de líquido desde cualquier
fuente de exceso de líquido en el cuerpo. La presión subatmosférica En teorías anteriores sobre la absorción de líquido pleural, se
en el espacio establece un gradiente para la entrada de líquidos. El postulaba que el líquido se difundía hacia el pulmón. Sin embargo,
mesotelio permeable permite la entrada del líquido y la proteína al como se discutió anteriormente, la difusión no puede desempeñar un
espacio pleural. La gran superficie del espacio pleural proporciona una papel importante en la absorción dada la concentración de proteína
gran área para el flujo de líquido. Finalmente, el propio espacio puede invariable de los derrames pleurales a medida que se absorben.
acomodar una gran cantidad de líquido sin una rápida elevación de la Además, el espacio pleural tiene una presión menor que la del pulmón,
presión (es decir, el espacio es compatible). Así, quizás la pregunta por lo que se infla el pulmón. Por lo tanto, para que el líquido ingrese
interesante sea por qué no hay más efusiones. La clave debe estar en al pulmón, el líquido se movería contra el gradiente de presión, en
los mecanismos que extraen líquido de la pleura efecto, fluyendo "cuesta arriba". Los linfáticos, en virtud de su bombeo
activo y sus válvulas unidireccionales, realizan la función de devolver
espacio. el líquido extravascular intersticial y las proteínas al sistema venoso,
para el líquido pleural y también para los líquidos intersticiales de todo
SALIDA DE LÍQUIDO PLEURAL NORMAL el cuerpo. Tanto el bombeo intrínseco de los linfáticos colectores como
las contracciones extrínsecas de los músculos de la pared torácica con
Los linfáticos son la principal ruta de salida la ventilación pueden impulsar la linfa27,57; ciertos estudios han
La mayor parte del líquido sale del espacio pleural por flujo masivo, no intentado distinguir los mecanismos intrínsecos y extrínsecos.58
por difusión o transporte activo. Esto es evidente porque la concentración
de proteína de los derrames pleurales permanece constante a medida A pesar de la gran capacidad de reserva del aclaramiento linfático,
que se absorbe el derrame, como se espera con el flujo a granel.54 Si finalmente existe una tasa máxima que limita la absorción.
el líquido se absorbiera por difusión o transporte activo, las proteínas Quizás con el tiempo, cuando se enfrentan a cargas mayores, los
se difundirían a un ritmo más lento y la proteína linfáticos pueden aumentar su tasa de absorción máxima, como
por aumentos en el número de linfáticos o en su contractilidad. Sin disminuyendo así la reserva linfática. Esto podría suceder gradualmente
embargo, la capacidad linfática máxima establecerá un límite superior a sin previo aviso porque todavía habría suficiente reserva para manejar la
la velocidad de salida del líquido pleural. tasa de entrada lenta. Entonces, si una segunda enfermedad condujo a
un aumento en la tasa de entrada de líquido, el líquido aumentado podría
entonces exceder la capacidad linfática reducida y acumularse como un
derrame. El concepto de que diferentes enfermedades pueden cooperar
FISIOPATOLOGÍA DE LA
para formar un derrame tiene algún apoyo clínico; en un estudio
ESPACIO PLEURAL prospectivo, se podría demostrar que hasta el 30% de los derrames
tienen más de una etiología.59 El concepto también puede explicar cómo
¿QUÉ SE REQUIERE PARA PRODUCIR UN DERRAME PLEURAL? un derrame pleural puede tener múltiples etiologías,60 especialmente
si una condición hace que el espacio pleural sea más susceptible a
acumulación de líquido por otras causas.
Con base en la comprensión del recambio normal del líquido pleural,
Por ejemplo, la interacción de diferentes entidades patológicas puede
podemos considerar lo que se requiere para crear un derrame pleural.
explicar la presencia de trasudados en el contexto de una malignidad
Para que se acumule suficiente líquido pleural para formar un derrame,
pleural, especialmente cuando otro proceso trasudativo como la ICC
lo más probable es que tanto la tasa de entrada de líquido deba
coexiste con la malignidad.61–63
aumentar como la tasa de salida deba disminuir. Si solo aumentara la
tasa de entrada y la tasa de salida pudiera aumentar normalmente, se
requeriría una tasa de entrada sostenida más de 30 veces lo normal para MECANISMOS DE AUMENTO DE ENTRADA DE LÍQUIDO
exceder la capacidad de absorción linfática de reserva y permitir que se
El líquido se filtra constantemente fuera de los microvasos, ingresa al
acumule el exceso de líquido.54 Alternativamente, si la tasa de salida
espacio intersticial (es decir, el espacio perimicrovascular) y luego
fuera completamente detenido y la tasa de entrada no cambió, tomaría
regresa al espacio vascular por los vasos linfáticos.
más de un mes con la tasa de entrada normal de 12 ml/día para acumular
Hay tres mecanismos por los que se rige el flujo de líquido fuera de los
un derrame detectable por radiografía de tórax.37 Por lo tanto, para la
microvasos: el gradiente de presión hidrostática, el gradiente de presión
creación de derrames pleurales persistentes y clínicamente relevantes,
osmótica y la permeabilidad o fugas de la barrera microvascular. Estas
Lo más probable es que se requieran cambios tanto en las tasas de
fuerzas se describen clásicamente mediante la ecuación de Starling:
entrada como de salida.
•
¿QUÉ ENFERMEDADES PUEDEN RESPONDER A ESTO? Q = Kf [(Pmv −Ppmv) −σ (πmv −πpmv)]
•
Por supuesto, una enfermedad puede aumentar simultáneamente la tasa donde Q es la tasa de filtración neta de líquido, Kf es el coeficiente de
de entrada de líquido y disminuir la tasa de salida. Por ejemplo, una filtración o la fuga de la barrera al agua y los electrolitos, Pmv es la
infección pleural podría aumentar la entrada de líquido de los vasos presión hidrostática microvascular, Ppmv es la presión hidrostática
pleurales con fugas y también podría interferir con la salida de líquido al perimicrovascular, σ es el coeficiente de reflexión de proteínas que
obstruir los linfáticos pleurales parietales con fibrina. Como otro ejemplo, describe la fuga de la barra Además de la proteína, πmv es la presión
la obstrucción venosa central podría aumentar la entrada de líquido al osmótica microvascular y πpmv es la presión osmótica perimicrovascular.
aumentar las presiones capilares sistémicas parietales y también Los mecanismos de mayor entrada de líquido debido a cambios en estas
disminuir la salida de líquido al aumentar la presión venosa aguas abajo fuerzas de Starling y otros mecanismos se muestran en la Tabla 14.1.
en la que deben drenar los linfáticos pleurales parietales. Se enumeran ejemplos clínicos relevantes, incluidos los hipotéticos.
Pero entonces, uno podría imaginar que dos procesos de enfermedad
Mayor presión de filtración
diferentes podrían cooperar para formar un derrame; estos procesos de
enfermedad también podrían tener lugar en diferentes momentos. Por Presiones hidrostáticas. Un aumento en la presión microvascular (es
ejemplo, una enfermedad podría interferir primero con la función linfática, decir, la presión capilar) aumentará la filtración
Cuadro 14.1 Mecanismos de aumento de la entrada de líquidos en el espacio pleural
Mecanismo Símbolo de estornino Ejemplos clínicos relevantes
Aumento de la presión de filtración ↑ MPV Aumento de la presión venosa sistémica, aumento de la presión venosa pulmonar
↓ ppmv Atelectasia, pulmón atrapado (succión del tubo torácico)
↓ πmv Hipoalbuminemia, plasmaféresis
(↑ πpmv) (Hemotórax, instilación de alimentación por sonda iatrogénica)
Aumento de la permeabilidad microvascular ↑ Kf, ↓ σ Inflamación, lesión, malignidad
Entrada de otros líquidos biológicos Quilo, bilis, orina, secreciones pancreáticas, líquido cefalorraquídeo, hemotórax
Entrada de líquidos no biológicos Líquidos intravenosos, alimentación por sonda, líquidos de diálisis peritoneal
Los ejemplos hipotéticos se muestran entre paréntesis.
Kf, coeficiente de filtración o permeabilidad de la barrera al agua y electrolitos; Pmv, presión hidrostática microvascular; Ppmv, hidrostática perimicrovascular
presión; σ, coeficiente de reflexión de proteína que describe la fuga de la barrera a la proteína; πmv, presión osmótica microvascular; πpmv, osmótica perimicrovascular
presión.
a través de la barrera microvascular. La presión microvascular es este fenómeno no ha sido descrito en el ámbito clínico. Se podría
particularmente sensible a las elevaciones de la presión venosa y especular que la presión osmótica pleural y secundariamente
es menos probable que aumente con las elevaciones de la presión perimicrovascular podría aumentar después de un hemotórax o la
arterial debido a la regulación de la resistencia precapilar. instilación intrapleural de un líquido hiperosmolar o rico en
(Nota: los esfínteres precapilares reales se han descrito solo en el proteínas, como una solución de alimentación por sonda. Cabe
mesenterio.64) destacar que ha habido una modificación de la ecuación de Starling
Una disminución de la presión perimicrovascular (es decir, la en los últimos años, que ha restado énfasis al papel de la fuerza
presión alrededor de los capilares) también aumenta el gradiente osmótica perimicrovascular.70
hidrostático para la filtración de líquidos. En el caso de los
microvasos pleurales, la presión perimicrovascular de los Aumento de la permeabilidad microvascular
microvasos pleurales está influenciada por la presión pleural Coeficiente de Filtración (Kf) y Coeficiente de Reflexión (σ). Cuando
cercana. Así, una disminución de la presión pleural disminuye la la permeabilidad de la barrera microvascular aumenta debido a
presión perimicrovascular y aumenta la filtración. inflamación, infección o malignidad, la resistencia a la filtración de
líquidos y electrolitos y proteínas disminuye (es decir, hay un
Presiones osmóticas. Se esperaría que una disminución en la aumento en Kf y una disminución en σ). Con un aumento en la
presión osmótica de la sangre dentro de los microvasos aumentara permeabilidad microvascular, la tasa de filtración de líquido,
la filtración. La presión osmótica de la sangre está impulsada electrolitos y proteínas aumenta incluso sin ningún cambio en las
principalmente por la proteína sérica, compuesta principalmente de presiones hidrostáticas. Sin embargo, además del cambio en la
albúmina. Sin embargo, los efectos de la hipoalbuminemia permeabilidad, la inflamación también puede aumentar la presión
probablemente sean mínimos, porque la hipoalbuminemia hidrostática al relajar la resistencia precapilar.71 La combinación
generalmente se desarrolla gradualmente y se acompaña de una de un aumento en la presión hidrostática en el establecimiento de
disminución de la presión osmótica perimicrovascular y del una barrera con fugas mejora en gran medida la filtración.
gradiente osmótico a medida que la filtración de líquido bajo en
proteínas diluye la concentración de proteína intersticial. No
obstante, es probable que una presión osmótica sérica baja Otros Líquidos Biológicos y Fuentes Iatrogénicas. Como se
disminuya el umbral para que otros factores, como las fuerzas mencionó, los factores de Starling discutidos anteriormente son
hidrostáticas, aumenten la filtración. La reducción del umbral para relevantes para todas las circulaciones del cuerpo, sistémicas y
la filtración puede explicar por qué, aunque no suele ser una pulmonares, y los aumentos en la filtración en cualquier lugar
causa única de derrames,65 la hipoalbuminemia se encuentra pueden conducir a un aumento del líquido intersticial que luego
comúnmente en pacientes con derrames de todas las causas; puede migrar al espacio pleural. Además, los derrames pleurales
puede aumentar la probabilidad de derrames66,67 y aumentar su tamaño.68 pueden estar compuestos por otros líquidos biológicos, como
En comparación con el escenario gradual que se acaba de sangre, orina, quilo, secreciones pancreáticas de un seudoquiste,
describir, se podría esperar que una rápida disminución de la bilis y líquido cefalorraquídeo. Además, los derrames pleurales
presión osmótica microvascular inclinara rápidamente la balanza pueden estar compuestos por líquidos no biológicos, como líquidos
hacia un aumento de la filtración y la formación de derrames intravenosos o alimentación por sonda (ver Tabla 14.1).
pleurales. Este cuadro se ha descrito en un caso interesante en
el que la aféresis de plasma de un paciente con macroglobulinemia
MECANISMOS DE DISMINUCIÓN DE SALIDA DE LÍQUIDO
de Waldenstrom redujo rápidamente la presión osmótica sérica y
fue seguido rápidamente por la aparición de grandes derrames Como se postuló antes, la acumulación de un derrame
pleurales bilaterales.69 Nuevamente, se esperaría que los derrames probablemente requiera no solo un aumento en la entrada de
ser transitorio hasta que se restablezca un nuevo equilibrio osmótico. líquido, sino también una disminución en la tasa de salida por
También cabría esperar que un aumento de la presión osmótica interferencia con la función linfática. De lo contrario, si la función
perimicrovascular aumentara la filtración, aunque linfática fuera normal, la tasa de salida podría aumentar rápidamente
aproximadamente 30 veces y, en la mayoría de los casos, manejar
la mayor entrada de líquido.54
Cuadro 14.2 Mecanismos de disminución de la salida de líquido a
La función linfática puede verse afectada de muchas maneras.
través de los linfáticos pleurales parietales desde el espacio pleural
Puede haber reducción de la permeabilidad de los estomas
Mecanismo Ejemplos* pleurales parietales, inhibición de la contractilidad linfática,56
infiltración de los linfáticos o de sus ganglios linfáticos paraesternales
Disminución de la permeabilidad de los Inflamación (granulomas,
estomas linfáticos empiema, fibrina), malignidad
de drenaje, aumento de la presión venosa central corriente abajo,
obstrucción completa de la vena central en la que drenan, una
Disminución de la contractilidad linfática Hipotiroidismo, efecto de drogas
disminución de la presión pleural contra la que deben bombear, o
Infiltración de linfáticos o ganglios linfáticos Malignidad trastornos linfáticos primarios (tabla 14.2).37
Existen pocos estudios sobre la tasa de eliminación de líquido en
Aumento venoso (aguas abajo) Elevación de la presión venosa humanos; sin embargo, se han confirmado disminuciones en el
presión central
aclaramiento linfático en pacientes con derrames tuberculosos y
Drenaje linfático bloqueado Trombosis venosa central malignos,72 y en aquellos con el síndrome de la uña amarilla, una
Presión pleural reducida (aguas Atelectasia, pulmón atrapado
enfermedad de la función linfática.73
arriba) Como se indicó anteriormente, tanto para los trasudados como
para los exudados, la interferencia con la función linfática puede
Trastornos linfáticos Síndrome de la uña amarilla
contribuir a la acumulación del derrame. No obstante, debido a que
*Muchos de estos ejemplos también aumentan la entrada; véase la Tabla 14.1. la salida de líquido pleural por vía linfática no altera la
concentración de proteína en el líquido pleural, la concentración de proteína Un derrame puede considerarse un posible pseudoexudado si la diuresis
da una idea de la formación del líquido, no de su eliminación. 37 ha sido eficaz para eliminar la sal y el agua, especialmente si ha reducido el
tamaño del derrame. Incluso entonces, la diuresis solo debe explicar un
pequeño cambio en la proporción de proteínas (pleural/suero). En otras
palabras, los derrames pleurales con características pleurales claramente
CATEGORÍAS DE DERRAMES PLEURALES
exudativas deben considerarse exudativos y no fácilmente etiquetados como
Los derrames se pueden clasificar en función de su concentración de pseudoexudativos. Descartar un exudado verdadero como un pseudoexudado
proteínas. Debido a que la concentración de proteínas no se altera por su podría conducir a diagnósticos perdidos como cáncer, embolia pulmonar y
eliminación por los vasos linfáticos, la concentración de proteínas de los otras condiciones clínicas graves. En caso de duda, estos derrames deben
derrames pleurales permanece relativamente constante durante la vida del someterse a un estudio exhaustivo de las causas subyacentes de los
derrame. Esta característica permite que la concentración de proteínas sea exudados.
un biomarcador útil; la concentración de proteína y su relación con la del
suero dan información sobre la formación del líquido. Es por ello que los
derrames se pueden dividir en trasudados (relación de concentración de Efusiones indeterminadas
proteínas (pleural/sérica) < 0,5) y exudados (relación de proteínas > 0,5), que Indeterminado es un término aceptable para usar cuando la proporción de
forman parte de los criterios de Light74. Por supuesto, la LDH también se proteínas y/o las proporciones de LDH están cerca de sus valores de corte,
utiliza como biomarcador para efusiones pero, debido a que la LDH se lo que dificulta determinar si el derrame es claramente un trasudado o un
encuentra en niveles intracelulares altos, este marcador es más útil como exudado. En tal caso, que puede presentarse con frecuencia, es mejor evitar
marcador de recambio celular e inflamación (cap. 108 ).74 categorizar el derrame, especialmente si sería categorizado como un
trasudado y tranquilizaría falsamente al clínico sobre la ausencia de
condiciones exudativas graves. Vale la pena recordar que las proporciones
de concentración de proteínas descritas en los criterios de Light son más
Transudados precisas en los extremos, cuando son claramente altas o bajas. Las
Los trasudados se forman por filtración de líquido a través de una barrera proporciones en el medio son menos útiles.
microvascular intacta debido a aumentos en las presiones hidrostáticas o
disminuciones en las presiones osmóticas a través de esa barrera. Los Vale la pena tener en cuenta una posible razón para la ambigüedad:
trasudados generalmente indican que las membranas pleurales y sus puede haber más de una cosa sucediendo. De hecho, podría haber un
microvasos no están enfermos. proceso trasudativo subyacente (p. ej., CHF, hipoproteinemia) y un proceso
Los trasudados pueden formarse a partir del aumento de la filtración a través exudativo secundario (p. ej., neumonía, pleuritis viral). Uno podría imaginar
de las circulaciones sistémica o pulmonar. Sin embargo, si la concentración entonces que los valores de proteína podrían reflejar contribuciones de
de proteínas es muy baja (proporción pleural/sérica <0,1–0,2), es probable ambos procesos.59
que el derrame sea causado por (1) líquidos formados a partir del LCR u
orina que normalmente tienen muy pocas proteínas y han migrado al espacio
pleural o (2) líquidos no biológicos como fluidos intravenosos. MECANISMOS POR LOS CUALES ENFERMEDADES ESPECÍFICAS
CAUSA DERRAMES PLEURALES
Exudados Insuficiencia cardíaca congestiva
Los exudados surgen de microvasos inflamados o lesionados en la pleura, el La causa de la mayoría de los trasudados, y probablemente la causa de la
pulmón u otros tejidos. Muchos exudados surgen de una lesión pleural directa mayoría de los derrames, es la ICC.77 Por lo tanto, es particularmente
debido a inflamación, infección o malignidad. Otros exudados, como los importante comprender cómo se desarrollan estos derrames.
asociados con la neumonía, pueden surgir de la inflamación o lesión del Ahora se piensa que estos trasudados se forman a partir de la edad de
pulmón, creando un edema pulmonar rico en proteínas que se filtra hacia el fuga del edema intersticial a través de la pleura visceral con fuga hacia el
espacio pleural. Los exudados también pueden formarse cuando el líquido espacio pleural.8,10 Vale la pena señalar que una vez que el edema
exudativo en el mediastino (rotura esofágica o quilotórax), retroperitoneo intersticial alcanza los espacios intersticiales del pulmón, se acumula
(seudoquiste pancreático) o peritoneo (ascitis con peritonitis bacteriana alrededor de los haces broncovasculares para formar se denominan
espontánea o síndrome de Meigs) ingresa al espacio pleural. “manguitos”, el edema no está en contacto con los linfáticos pulmonares y
no es eliminado por ellos (Fig. 14.4).78 Este edema intersticial extravascular
fluye a lo largo de los espacios intersticiales hacia el mediastino, donde los
linfáticos están disponibles, o hacia el espacio pleural.52 En los pulmones
pseudoexudados edematosos, la presión intersticial subpleural aumenta abruptamente,
El pseudoexudado se refiere a un derrame que presumiblemente comienza aumentando el gradiente para el flujo del edema hacia el espacio pleural.79
como un trasudado y desarrolla características exudativas después de la Una vez en la pleura visceral (Fig. 14.5), el edema puede cruzar un mesotelio
diuresis. Aunque es una preocupación común, la creación de un con fugas para entrar en el Espacio pleural. Dicho flujo desde el pulmón
pseudoexudado probablemente sea poco común.75 Al eliminar el líquido sin edematoso hacia el espacio pleural se ha descrito en una variedad de
proteínas, la diuresis aumentará la concentración de proteínas en todos los modelos animales de lesión pulmonar,9,10 lo que demuestra que esta ruta
líquidos del cuerpo. Sin embargo, eso no significa que la proporción de de movimiento del edema no es específica de ningún tipo particular de edema.
proteína pleural a suero necesariamente aumentará. Los estudios de este
fenómeno muestran que solo unos pocos derrames pasan de una categoría La concentración de proteínas de los derrames pleurales en el marco de
transudativa a una exudativa,75 y estos estudios no siempre controlaron el la ICC es de alrededor de 3 g/dl con una relación de 0,3 a 0,4 con la del
efecto de múltiples toracocentesis que podrían haber aumentado las suero. Tal concentración de proteína es más alta que la del líquido pleural
concentraciones de proteínas pleurales.76 normal (proporción 0,15) y es más consistente con un filtrado pulmonar que
con un filtrado sistémico8 .
En experimentos con ovejas, se ha estimado que el movimiento del Cuando hay derrames bilaterales, el derrame del lado derecho
edema del pulmón representa hasta el 30 % del edema formado.8 suele ser más grande que el izquierdo. Dado que el origen del
El espacio pleural puede servir como un “factor de seguridad” para derrame es el pulmón edematoso, una posible explicación puede
la eliminación del edema intersticial del pulmón, reduciendo la ser que el pulmón derecho es más grande y tiene más superficie
riesgo de edema alveolar. para que el edema se desplace que el izquierdo. En apoyo a esta
idea, en estudios en ovejas, la tasa de salida linfática del líquido
pleural fue la misma de los dos hemotórax54; sin embargo, la
entrada de líquido procedente de los pulmones edematosos fue mayor en el derech
Por sí misma, la elevación de la presión venosa central debido
a la hipertensión pulmonar puede estar asociada con la ausencia
de derrames80 o con derrames pequeños.81,82 Sin embargo, la
presión venosa central elevada puede actuar en conjunto con la
ICC en la formación de derrames, aunque esto no ha sido
confirmado. .
Malignidad
La malignidad puede causar derrames por sus efectos ya sea fuera
del espacio pleural o dentro del espacio pleural. Fuera del espacio
pleural, la malignidad puede infiltrar los vasos linfáticos y los
A ganglios linfáticos e interferir con la absorción linfática; puede
obstruir un pulmón provocando un colapso y una disminución de
la presión pleural. Estos mecanismos podrían explicar la formación
de derrames trasudativos. Dentro del espacio pleural, la malignidad
aumenta la permeabilidad de la microvasculatura pleural por la
producción de citoquinas83,84; con menos frecuencia, puede
invadir vasos que conducen a un hemotórax. En sus estudios de
recambio de líquidos y proteínas en derrames pleurales de
pacientes con diferentes enfermedades, Leckie y Tothill informaron
que los derrames malignos tenían una entrada elevada de proteínas
y una salida lenta, lo que sugiere tanto una mayor permeabilidad
como una disminución del flujo linfático.72 En un caso interesante . ,
un paciente joven sin otras enfermedades desarrolló un trasudado
B con citología negativa; en poco tiempo, este derrame cambió a un
exudado con citología positiva y una biopsia que mostró infiltración
Figura 14.4 Pulmón de oveja congelado y edematoso cortado en sección transversal y
maligna de los linfáticos subpleurales. Una interpretación de este
disecado para mostrar manguitos broncovasculares. El edema intersticial en el pulmón se
acumula primero en los espacios intersticiales alrededor de los bronquios y los vasos. (A)
caso es que la malignidad indujo un trasudado por obstrucción
Corte transversal que muestra un “manguito” broncovascular de edema intersticial. linfática fuera del espacio pleural y luego indujo un exudado cuando
las
Obsérvese que los alvéolos circundantes están llenos de aire, lo que demuestra que no hay edema células malignas invadieron el espacio pleural.62 Aunque no se
alveolar.
(B) Una disección de un manguito que muestra su extensión a lo largo del haz puede estar seguro, este caso ilustra lo que se podría encontrar si
broncovascular. El edema intersticial en esta ubicación no es accesible a los linfáticos
uno está estar alerta a las diferentes formas en que la malignidad
pulmonares y fluye hacia el mediastino o hacia el espacio pleural.
Cuando se toman muestras de estos "manguitos", la concentración de proteínas coincide puede causar derrames.
con la del derrame pleural.8 (Cortesía de V. Courtney Broaddus, MD.) Además, la malignidad puede inducir muchas anomalías.
V
S
A B 1 milímetro
Figura 14.5 El edema intersticial visto en la superficie pleural visceral. (A) Un corte de pulmón de oveja edematoso congelado para mostrar el edema en el tabique interlobulillar (S) y el
espacio subpleural (V, visceral). Las flechas indican el ancho del edema. (B) Vista frontal del pulmón que muestra septos interlobulillares (S) expandidos por edema intersticial. El edema solo
está separado del espacio pleural por una pleura visceral permeable. (A, de Broaddus VC, et al. Liquidación del edema pulmonar en el espacio pleural de ovejas anestesiadas con volumen.
J Appl Physiol. 1990;68[6]:2627. B, de WienerKronish JP, Broaddus VC, Albertine KH, et al.
Relación de los derrames pleurales con el aumento de la permeabilidad del edema pulmonar en ovejas anestesiadas. J Clin Invest. 1988;82[4]:14221429.)
que pueden dar lugar a derrames, como trombosis venosa central61 o a los pacientes se les extrajo más de 1800 ml de líquido pleural y, a pesar
embolismo pulmonar, entre otros. de aumentos en la capacidad vital de solo 300 ml, todos los pacientes
experimentaron un alivio inmediato de la disnea.90
Embolia pulmonar Aunque la capacidad vital cambió poco, los pacientes podían generar una
La embolia pulmonar (EP) se asocia con efusiones exudativas.85 La EP presión pleural más negativa con el mismo volumen pulmonar después de
puede aumentar la entrada de líquido de varias formas: aumentando la la toracocentesis que antes, lo que indica una mayor eficiencia de los
permeabilidad vascular pulmonar y pleural (a través de la bradicinina o músculos respiratorios luego de que la pared torácica y el diafragma
VEGF), aumentando las presiones venosas centrales, aumentando así las regresaran a una posición más normal después de la toracocentesis. Una
presiones hidrostáticas microvasculares pleurales y creando atelectasia explicación relacionada es que la disnea se debe a la inversión del
disminuyendo así la presión pleural. Todos estos cambios inclinarían la diafragma causada por el peso del derrame pleural, y que la disnea se
balanza hacia una mayor entrada de líquido al espacio pleural. La PE alivia rápidamente cuando la toracocentesis permite restaurar un diafragma
también podría disminuir la salida de líquido al aumentar la presión venosa en forma de cúpula.91 Una explicación mecánica para el alivio de la disnea
central. está respaldado por un caso de un hombre con ausencia crónica de
Curiosamente, no está del todo claro si la EP es la causa directa de los perfusión pulmonar en el lado de un gran derrame que, no obstante,
derrames o si simplemente está asociada con ellos. En tres estudios de experimentó un alivio significativo de la disnea con la toracocentesis.91a
tomografía computarizada (TC), los pacientes que presentaban síntomas y La toracocentesis de un derrame unilateral (valor medio 1,5 L) también ha
signos sugestivos de TEP fueron estudiados mediante angiografía pulmonar demostrado mejorar tolerancia.92 Se ha demostrado que la toracocentesis
por TC; los derrames fueron comunes en todos los pacientes, pero no de un derrame en un paciente ventilado mejora la función diafragmática.93
diferentes en los que tenían o no EP86–88. Parece que los efectos mecánicos de un derrame pleural explican la
En los tres estudios, se encontraron derrames en el 50% al 58% de los disnea y los síntomas relacionados.
pacientes, independientemente de la presencia de EP. Por lo tanto, parece
que los pacientes en los que se sospecha EP tienen muchas probabilidades
de tener derrames, aunque la causa exacta de estos derrames no está clara. Si el pulmón es por lo demás normal, no hay evidencia de que un
derrame cause una hipoxemia significativa, presumiblemente porque la
Tuberculosis ventilación y la perfusión disminuyen de manera similar y se mantienen
La tuberculosis se analiza aquí como representante de una infección razonablemente emparejadas. De hecho, en un estudio, la hipoxemia leve
dirigida a las membranas pleurales. En la tuberculosis pleural, la intensa presente antes de la toracocentesis empeoró después de la toracocentesis,94
infiltración granulomatosa de las membranas pleurales aumenta la entrada cuando presumiblemente se restauró la perfusión mientras se retrasaba la
de un líquido rico en proteínas en el espacio pleural e interfiere con la ventilación. En otro estudio que utilizó múltiples técnicas de gas inerte para
salida del líquido del espacio pleural por los linfáticos en la pleura parietal cuantificar las distribuciones de perfusión de ventilación, el derrame pleural
infiltrada. El estudio de efusiones realizado por Leckie y Tothill encontró se asoció con un pequeño cortocircuito de perfusión intrapulmonar (6,9 %)
que el flujo linfático de los pacientes con TB era bajo, alrededor del 50 % que no cambió significativamente cuando se volvió a medir 30 minutos
del de los pacientes con ICC.72 después de la toracocentesis de aproximadamente 700 ml (6,1 %).95 El
drenaje de derrames pleurales en pacientes con hipoxemia refractaria a
ventilación mecánica puede mejorar la oxigenación,96
EFECTOS DEL DERRAME PLEURAL EN EL PULMÓN Y
aunque no hay consenso sobre las indicaciones para la toracocentesis en
FUNCIÓN CARDÍACA
este contexto.97 Por lo tanto, parece que los efectos del derrame pleural y
En presencia de líquido que ocupa espacio en el espacio pleural, el pulmón la toracocentesis sobre la oxigenación son variables y pueden depender de
retrocede hacia adentro, la pared torácica se expande hacia afuera y el la función pulmonar subyacente.
diafragma se deprime hacia abajo y, a veces, se invierte.89 Si el pulmón y Menos apreciado es el hecho de que los derrames pleurales grandes
la pared torácica tienen distensibilidad normal, la disminución en el pueden alterar la función cardíaca, muy probablemente al disminuir las
volumen pulmonar representa aproximadamente un tercio del volumen del presiones de distensión de las cavidades cardíacas y, por lo tanto, al reducir
derrame pleural, y el aumento del tamaño del hemitórax representa los el llenado cardíaco. En un estudio de 27 pacientes con grandes derrames
dos tercios restantes. Como resultado, los volúmenes pulmonares se que ocupaban más de la mitad del hemitórax, se identificaron hallazgos
reducen menos que el volumen del derrame pleural. clínicos y ecocardiográficos de taponamiento cardíaco en la mayoría de los
pacientes. Estos hallazgos, que incluyen presión venosa yugular elevada,
Estas anomalías mecánicas pueden explicar la disnea, la intolerancia pulso paradójico, colapso diastólico del ventrículo derecho o paradójico de
al ejercicio y la disfunción del diafragma. la velocidad del flujo, se resolvieron en todos los pacientes cuando se
Todos pueden mejorar con la toracocentesis. La causa más probable de la estudiaron nuevamente 24 horas después de la toracocentesis de más de
disnea es la ineficiencia mecánica de los músculos respiratorios estirados 1,0 L.98 Los derrames pleurales grandes deben considerarse como
por el desplazamiento hacia afuera de la pared torácica y el desplazamiento potencialmente causas reversibles de disfunción cardíaca99.
hacia abajo del diafragma.89 Después de la eliminación de grandes
cantidades de líquido pleural, la disnea generalmente se alivia rápidamente, La comprensión de la fisiología del espacio pleural, el recambio de
aunque la reducción en el volumen de líquido pleural se asocia solo con líquidos y proteínas y la mecánica de la presión pleural se prestan para
pequeños aumentos en el volumen pulmonar. En un estudio, nueve comprender las anomalías que suelen surgir.
Lecturas clave
Puntos clave
Bintcliffe OJ, Hooper CE, Rider IJ, et al. Derrames pleurales unilaterales con más de una
n Al inicio del estudio, la entrada de líquido pleural es lenta y se etiología aparente. Anales ATS. 2016;13:1050–1056.
equilibra con una tasa igual de absorción pleural (0,01 ml/kg/ Broaddus VC, WienerKronish JP, Staub NC. Aclaramiento del edema pulmonar en el espacio
hr, o 12 ml/día en una persona de 50 kg). pleural de ovejas anestesiadas con volumen. J Appl Fisiol. 1990;68:2623–2630.
n El líquido pleural normal ingresa desde los microvasos sistémicos
Broaddus VC, WienerKronish JP, Berthiaume Y, et al. Eliminación de líquido pleural y
pleurales y representa un filtrado de estos vasos de alta presión proteína por vía linfática en ovejas despiertas. J Appl Fisiol. 1988;64:384–390.
y baja permeabilidad, lo que explica la baja concentración de
proteína (1 g/dl o ≈15 % de la proteína sérica). Estenne M, Yernault JC, de Troyer A. Mecanismo de alivio de la disnea después de la
toracocentesis en pacientes con grandes derrames pleurales. Soy J Med. 1983; 74: 813–
819.
n El líquido pleural normal sale a través del flujo masivo a través de
Leckie WJH, Tothill P. Volumen de negocios de albúmina en derrames pleurales. Ciencia Clin.
los vasos linfáticos que se abren directamente al espacio pleural 1965; 29:339–352.
en la pleura parietal. Esto explica por qué la concentración de Luz RW. Enfermedades Pleurales. 6ª ed. Filadelfia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2013.
proteínas en el líquido pleural permanece relativamente constante
RomeroCandeira S, Fernández C, Martín C, et al. Influencia de los diuréticos sobre la
incluso cuando se absorbe el
concentración de proteínas y otros componentes de los trasudados pleurales en pacientes
líquido. n Los linfáticos tienen una gran capacidad de reserva y con insuficiencia cardiaca. Soy J Med. 2001; 110: 681–686.
normalmente pueden acomodar aumentos en la entrada de líquido WienerKronish JP, Broaddus VC. Interrelación del líquido intersticial pleural y pulmonar. Anu
al espacio pleural sin que se desarrolle un derrame. Rev Physiol. 1993;55:209–226.
n Los derrames pleurales se desarrollan cuando una enfermedad o Lista completa de referencias disponible en ExpertConsult.com.
una combinación de enfermedades aumenta la entrada de líquido
al espacio pleural y disminuye su salida del espacio pleural;
ambos cambios probablemente sean necesarios para la formación
de un derrame clínicamente relevante.
n Debido a que la concentración de proteínas no cambia con la
absorción a través del flujo a granel a través de los linfáticos, la
concentración de proteínas de los derrames pleurales brinda
información sobre la formación del líquido pleural, no sobre su
eliminación.
n Los trasudados suelen resultar de cambios en las presiones
hidrostática y/u osmótica que conducen a una mayor filtración y
acumulación de una concentración de proteínas (proporción
pleural/proteínas séricas <0,5) inferior a la de los exudados.
n Los trasudados con una concentración de proteína muy baja
(proporción de proteína <0,1–0,2) probablemente se deban a la
entrada de líquido cefalorraquídeo, orina o fluidos intravenosos en
el espacio pleural.
n Los exudados son el resultado de lesiones pleurales o extrapleurales
que pueden deberse a una multitud de enfermedades
inflamatorias, infecciosas o malignas, lo que lleva a un derrame
con una concentración proteica relativamente alta.
n El exceso de líquido en cualquier parte del cuerpo puede
moverse y entrar en el espacio pleural debido a (1) su
presión pleural subatmosférica (5 a 30 cm H2O), (2) la
capa mesotelial con fugas y (3) la alta capacitancia de el
espacio pleural.
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INTRODUCCIÓN FISIOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL Mecanismos de Mayor Entrada de Líquido

FE PÁGINAS PD vicepresidente factorβ, factor de crecimiento epidérmico y factor de crecimiento

Mecanismo Símbolo de estornino Ejemplos clínicos relevantes

Aumento de la presión de filtración ↑ MPV Aumento de la presión venosa sistémica, aumento de la presión venosa pulmonar

Aumento de la permeabilidad microvascular ↑ Kf, ↓ σ Inflamación, lesión, malignidad

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Mecanismo Símbolo de estornino Ejemplos clínicos relevantes

Aumento de la presión de filtración ↑ MPV Aumento de la presión venosa sistémica, aumento de la presión venosa pulmonar

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