UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MEDICA

CURSO DE PARASITOLOGIA.
UNIDAD DIDACTICA III.

Clase N° 8: Plasmodium, Trypanozoma y

Leishmania

Lic. TM Ronald Bautista Gomez

 CONTENIDO DE LA
CLASE:
1. Trypanosoma cruzi y especies de Leishmania:
Características
Ciclo evolutivo
Epidemiología.
Diagnóstico de laboratorio

2. Especies de Plasmodium:
Características
Ciclo evolutivo
Epidemiología.
Diagnóstico de laboratorio
 MALARIA
El parásito
Ciclo exoeritrocitario - Hombre

• Esquizonte tisular:
1. Ubicación: hepatocito
2. Constitución: nucleos múltiples
rodeados de citoplasma
(merozoitos)
3. Multiplicación: merozoitos invaden
otros hepatocitos
4. Después de 6-12 días, los
merozoitos pasan a la
circulación general (criptozoitos).
5. En P. Vivax y P. Ovale algunos
esquizontes permanecen en el
hígado como hipnozoitos
(responsables de las recaidas)
 MALARIA
El parásito
Ciclo eritrocitario - Hombre

• Fase esquizogónica:
1. Trofozoito o anillo:
Ubicación intraglobular. Vacuola
citoplasmática cromatina nuclear.
Pigmentomalárico. Gránulos
2. Esquizonte :
Pigmento malárico
Inmaduro: división de cromatina y
citoplasmática
Maduro: merozoitos formados que
invadirán otros glóbulos rojos
 MALARIA
El parásito
Ciclo eritrocitario - Hombre

• FASE GAMETOGÓNICA:
1. Merozoitos que no evolucionan a
esquizontes sino a gametocitos:
macrogametocito (masc.) y
microgametocito (fem.)
2. Macorgametocito:
Cromatina nuclear como masa
única densa
3. Microgametocito:
Cromatina nuclear como masa
única laxa
 MALARIA
El parásito
Ciclo esporogónico - Anopheles
• ESTÓMAGO :
Los macrogametocitos maduran a
macrogametos. El microgametocito se
exflagela, cada flagelo es un
microgameto conteniendo cromatina
nuclear.
En la fecundación , el microgameto
penetra en el macrogameto y se forma
un huevo o zigote que como
ooquineto llega a la pared, la atraviesa
y se ubica debajo del epitelio, forma el
ooquiste en cuyo interior se
desarrollan los esporozoitos y al
estallar el ooquiste, ellos, por la
hemolinfa llegan a las glándulas
salivales
Chagas y un poco de historia
• En 1909 un medico brasileño Carlos Chagas descubre un
protozoo en las deposiciones de un insecto (vinchuca)
• Hace picar a un mono y otros animales por estas vinchucas
infectadas y los animales enferman y presentan los protozoos
en la sangre
• Al estudiar a una niña que presentaba fiebre y adenopatías
encuentra los mismos protozoos
• Es el único caso en la historia de la medicina en que se
describe primero al agente causal y luego la enfermedad
• Pocos años mas tarde concluye describiendo el parasito, los
síntomas y el ciclo biológico de la enfermedad
 Biología
•Vector biológico o huésped intermediario:
– Triatoma infestans (vinchucas): Ciclo doméstico

•Huésped definitivo:
–Mamíferos (perros, gatos, ratas, monos,
hombre)

•Tejidos (amastigotes)
–Sistema retículo-endotelial (hígado, bazo,
médula ósea)
–Miocardio
–Músculo (Sistema digestivo)
–Sistema Nervioso
Sangre (tripomastigotes)
• Adopta diferentes formas durante su ciclo natural:
 Epimastigote: se desarrolla en el insecto vector y constituye una de las
formas en que se multiplica el parásito
 Amastigote: forma esférica u ovalada que carece de flagelo y se
multiplica dentro de la célula del huésped
 Tripomastigote: Forma alongada que se encuentra presente en la
circulación del mamífero (tripomastigote sanguíneo) y en la ampolla
rectal del vector (tripomastigote metacíclico).
 Morfología
•Tripomastigoto

•Amastigoto
 a) b)

Figura 41.1 Estados evolutivos de c)

Trypanosoma cruzi.
A) Tripomastigote de Trypanosoma
cruzi.
B) Epimastigote de Trypanosoma cruzi.
C) Amastigote de Trypanosoma cruzi
 Biologia
El estadio infectante, tanto para los huéspedes vertebrados como para el vector es el
tripomastigoto.

Vías de Infección Mecanismos de Infección

piel , mucosas contaminación con

deyecciones del vector
transplacentaria congénito

transfusión sangre infectada

transfundida
transplantes transplante de órganos
infectados
Figura 41.15 Trypanosoma cruzi en sangre.
Ciclo de Vida
 PATOGENIA
Al interior de la célula, se produce destrucción celular y
fenómenos degenerativos locales.

•Enfermedad de Chagas adquirida.

Período agudo
•Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar
•Cardiomegalia, meningoencefalitis, hepatoesplenomegalia.
Período latente o intermedio
•Multiplicación intracelular de T. Cruzi
Período crónico
•Compromiso cardíaco
•Megalopatías (cardiomegalia, megaesófago, megacolon)
 Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar

Megaesofago

megacolon Cardiomegalia
 Mecanismo de daño

•Enfermedad de Chagas congénita.

–Prematurez.
–Compromiso variable del SNC.
–Hepatoesplenomegalia.
–Compromiso cardíaco.

•Enfermedad de Chagas transfusional.

–Cuadro clínico según estado inmunológico del paciente.
de la
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
Chagas en Perú
En Arequipa 0.5 millones, con potencial
riesgo de infección.
Reciente: transmisión vectorial
enfermedad de Chagas en el distrito Urbano –
Arequipa (Hunter et al., 2012)

ELISA IFI

Variación imunológica regional: en la

respuesta de anticuerpos frente a la infección
por T. cruzi
Variación genotípica de T. cruzi: Cepa
Arequipa menos virulenta que otras cepas de
MINSA Peru, DGSP, DPCET. América del Sur
"Informe Técnico, control
de la Enfermedad
de Chagas em Perú, 2000"

Ribeiro, A. L. et al. Nat. Rev. Cardiol. 9, 576–589 (2012); published online 31 July 2012
 GRUPOS DE RIESGO

 Individuos con sospecha clínica o epidemiológica de

infección.
 Donantes de sangre.
 Donantes y receptores de órganos.
 Pacientes a tratar y bajo tratamiento* con drogas
inmunosupresoras.
 Embarazadas.
 Hijos de gestantes con diagnostico confirmado.
Métodos Diagnóstico
 Métodos Directos
MICROHEMATOCRITO Hemocultivo Xenodignóstico

Pueden requerir meses

Detección em minutos
Evolución serológica en Chagas congénito
 Criterios relativos al control serológico
Bancos de sangre
Se realizan 2 pruebas:
1 prueba positiva → descartar unidad

Diagnostico en paciente
2 pruebas concordantes positivas: se confirma
infección
2 pruebas concordantes negativas: se descarta
infección
2/3 pruebas +: se confirma infección
Variabilidad genética de T. cruzi

Retirado de Zingales et al., 2012.