Toxoplasmosis Toxoplasma • Toxon significa “arqueado” y se le puso así al agente ya que tiene esa forma. gondii • La parasitosis causa meningoencefalitis en el recién nacido. • El gato es el huésped definitivo ya que en éste se lleva a cabo la fase sexual de reproducción del protozoo. Morfología • Toxoplasma gondii tiene tres formas importantes desde el punto de vista patogénico y epidemiológico: 1) Trofozoíto/taquizoito/endozoito que es la forma del parásito que se divide activamente por endodiogenia. Tiene forma ovalada ligeramente arqueada con uno de sus extremos terminando en punto y el otro redondo. Carece de organelos de locomoción y su desplazamiento lo hace por flexión del cuerpo. Es intracelular obligado. No sobrevive a la desecación ni a los jugos digestivos. El parásito penetra a las células de cualquier tejido gracias a factores mecánicos y enzimáticos. 2) Quiste: de localización tisular en el huésped intermediario. Constituido por organismos que se multiplican lentamente llamados bradizoitos Persisten por largos períodos de tiempo en los tejidos y caracterizan al estadio crónico de la infección. 3) Ooquiste: con esporozoitos. Es la forma que elimina el gato en sus heces. Resulta de l producción sexual que tiene lugar en el epitelio intestinal del gato. Son muy resistentes a las condiciones ambientales, por lo mismo representan una fase muy importante para la diseminación de T. gondii en la naturaleza. • Estas tres formas del parásito tienen capacidad infectante, pero bajo condiciones diferentes. El quiste es a través de ingestión de carne cruda o mal cocida. El ooquiste por la ingestión de cualquier alimento contaminado por la materia fecal del huésped definitivo. El trofozoíto requiere condiciones especiales que faciliten su arribo a otro huésped. Actualmente se considera que la vía transplacentaria es la más frecuente para esta fase parasitaria. Ciclo biológico • El gato se infecta en la naturaleza principalmente por la ingestión de quistes con bradizoítos que están en la carne de otros animales. • Los esporozoitos liberados de los ooquistes o los trofozoítos salen de la forma quística al ser disuelta su membrana por los jugos digestivos, llegan al intestino delgado, penetran las células epiteliales e inician su división asexual por esquizogonia. • Se origina un ooquiste que es expulsado con la materia fecal. • El huésped intermediario (mamíferos carnívoros o herbívoros y el hombre) se infectan al consumir quistes con bradizoítos presentes en la carne de animales parasitados o por ooquistes que contaminan diversos alimentos. • En todos los animales es posible el paso del parásito por la placenta originando las infecciones in útero. • En el huésped intermediario después de que el parasito llega a la pared del intestino es transportado por vía sanguínea a diferentes órganos y tejidos y se reproduce como taquizoíto. Epidemiología • La toxoplasmosis es una infección parasitaria cosmopolita. • Las reacciones serológicas positivas son más comunes en humanos y animales que viven en asociación con gatos que en aquellos donde estos animales faltan. • En cuanto al riesgo de infección intrauterina, dependerá del trimestre del embarazo en el cual la madre adquiere la toxoplasmosis. • En la edad adulta el curso del padecimiento es benigno y cura espontáneamente, excepto en individuos inmunodeprimidos. • Hay posibilidad de que le leche humana sirva de vehículo al parásito. Patogenia • Toxoplasma gondii invade cualquier célula de los tejidos humanos, con excepción de los eritrocitos, ayudado por una enzima denominada “factor facilitador de la penetración”. • La sintomatología obedece a la reacción inflamatoria y a fenómenos de hipersensibilidad consecutivos a la destrucción celular más evidentes en el sistema nervioso central y globo ocular. La persistencia de quistes en estos órganos se atribuye a la escasa difusión de anticuerpos hasta ellos. • La edad es uno de los factores más importantes en la patogenia. Los linfocitos de timo tienen un papel destacado en la inmunidad contra este parásito ya que los anticuerpos maternos no protegen al producto. 1. Reacción inflamatoria por la destrucción de las células parasitadas. Intensa durante la fase proliferativa y en tejidos donde no hay regeneración celular y especialización alta. 2. Necrosis tisular por la ruptura de los quistes durante la fase crónica. Necrosis en las células adyacentes como resultado de los fenómenos de hipersensibilidad. La retina es el órgano más afectado. 3. Infarto y necrosis. Se presenta por la afección de vasos sanguíneos. 4. Necrosis periacueductal y periventricular. El parásito entra a los ventrículos a partir de las lesiones parenquimatosas, afecta a las células ependimarias y subependimarias. Se crean pequeñas úlceras que pueden obstruir el conducto de Silvio. Si esto ocurre, los ventrículos laterales y el 3° se transforman en una cavidad semejante a la de un absceso que contiene parásitos, material antigénico y células inflamatorias. Este tipo de lesiones se presenta solamente en la toxoplasmosis intrauterina debido a la parasitación intensa del cerebro. Cuadro clínico • Es muy variada y depende básicamente de la etapa en la cual se adquiere la infección (vía intrauterina o después del nacimiento). • En la toxoplasmosis intrauterina (también llamada congénita) se reconoce una tríada clásica constituida por meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales. 1. Subclínicos: Niños prematuros o a término, sin signos o síntomas de toxoplasmosis, que señalan datos anormales como linfocitosis y niveles altos de proteínas en LCR. El seguimiento de estos casos ha demostrado retraso mental significativo en años posteriores de la vida de estos niños. 2. Con manifestaciones clínicas: peso subnormal, prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema (erupción cutánea). En esta etapa hay buena respuesta a la quimioterapia. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargia y convulsiones. En caso de obstrucción de Acueducto de Silvio hay hidrocefalia que conduce a la muerte después de unas semanas. También se presentan calcificaciones en el cráneo, coriorretinitis, iritis e iridociclitis. 3. Secuelas: Consisten en retardo mental, convulsiones, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales y sordera. • La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser: Ganglionar: También es conocida como fiebre ganglionar y es la forma de toxoplasmosis más frecuente en adolescentes y adultos. Consiste en adenopatía (enfermedad de las glándulas, en especial de los ganglios linfáticos) que involucra ganglios superficiales, principalmente cervicales, suboccipitales, supraclaviculares, axilares e inguinales. Generalizada: Es rara en el adulto normal pero frecuente en pacientes inmunodeprimidos. En el cuadro el paciente presenta hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis y miositis. Ocular: Se considera que es una secuela de la toxoplasmosis adquirida in útero. El cuadro es uveítis (inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo situada entre la esclerótica y la retina. La úvea aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina, está pigmentada, y consta de tres estructuras: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides) y coriorretinitis (inflamación de la coroides). Diagnóstico • Debido a que el cuadro clínico es muy variado, el diagnóstico definitivo se realiza por la demostración de Toxoplasma gondii en el LCR, humor acuso, sangre, esputo, biopsias de ganglios, impronta de médula ósea, de placenta o en la autopsia. • Un recurso necesario es la serología. Tratamiento • Es efectivo sólo en la fase proliferativa del ciclo del parásito. Muy poco útil contra los quistes (fase crónica o secuelas). • Se utilizan dos medicamentos: sulfametoxipiridoxina y la piremetamina. En embarazadas se debe evitar la pirimetamina por sus efectos teratogénicos observados en animales. El fármaco de elección en mujeres embarazadas; aunque de dudosa efectividad; es la espiramicina. Prevención • Evitar el consumo de carne cruda. • Aseo de las manos después de manipular carne cruda. • Eliminar las deyecciones de los gatos. • Lavar adecuadamente las frutas y vegetales. • Evitar que cucarachas, moscas u otros insectos coprófagos tengan contacto directo con los alimentos.