CETOACIDOSIS DIABÉTICA

LIC:
ZAIDA TORRES R

DICENTE
GEYDA ORTIZ CUNYA
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es la deficiencia absoluta o La cetoacidosis es un
casi absoluta de insulina y
el incremento de hormonas trastorno metabólico
contra reguladoras grave, caracterizado:

Hiperglicemia
GLICEMIA > 250

Acidosis PH
< 7.3  Cetosis
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Factores Precipitantes

 Las 2 causas más comunes

 Infecciones
 Uso inapropiado de Insulina.

 Drogas:
 Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas.
 Antipsicóticos 2da generación

 En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos

hasta 20%
 SINTOMAS

Asociados a • Poliuria.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso.

hiperglucemia • Dolor muscular y calambres.

Asociados a •Dolor abdominal.

acidosis y • Hiperventilación.
•Confusión y coma.
deshidratación

Otros •Vómito.
• Proceso intercurrente (infección del sistema respiratorio y el urinario).

síntomas
• Astenia y malestar general.
SIGNOS
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 ETIOLOGÍA

1. En 25% de los pacientes, la manifestación inicial de la DM

I es un cuadro de cetoacidosis diabética.
2. Infección.
3. Inadecuado cumplimiento del tratamiento con insulina.
4. Alteraciones emocionales y mala adaptación a su
enfermedad.
5. Alcoholismo.
6. Abuso de sustancias, como anfetaminas.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Acidosis metabólica de brecha aniónica alta:
Sobredosis de
Acidosis salicilatos, metanol,
paraldehído y
láctica etilenglicol

También se puede
observar en
enfermedades
respiratorias como
asma o neumonías.

Trastornos
electrolíticos como
hipokalemia, entre
otros.
 ESTUDIOS DE LABORATORIO

Glucosa sanguínea. Mínimo cada hora.

Gases arteriales. Reflejan el grado de la acidosis.

Potasio. Determinar en forma horaria, teniendo la precaución de monitorizar al

paciente.
Sodio.

Hemograma.

Uroanálisis.

Fosfato, calcio y magnesio?

IMAGENOLOGÍA

Tomografía
Radiografíacerebral.*
de tórax.
ELECTROCARDIOGRAMA

1. Alteraciones en hipopotasiemia:
Depresión de segmento ST.
Onda T plana o bifásica.
Onda U prominente.

2. Alteraciones en hiperpotasiemia:
Ondas T picudas.
Complejo QRS ancho.
Desaparición de ondas P.
 TRATAMIENTO

Optimizar la Disminuir los

reanimación niveles de glucosa
hídrica en sangre.

Tratar las causas Corregir los

desencadenante trastornos
s. electrolíticos.
MEDIDAS GENERALES

Acceso venoso con aguja de grueso calibre, 20 o 18.

SNG

Sonda uretral para cuantificación de diuresis.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Terapia de insulina
•Disminución de los niveles de glucemia
Insulina cristalina
debe ser gradual, en promedio, de 100
IV.
mg/ml por hora.
Debut 0,1 U/kg
por hora
•Se puede suspender 30 minutos después
Antecedente
de haber iniciado la administración
DM 0,2 ó 0,3
subcutánea de insulina
U/kg por hora
COMPLICACIONES

Edema
cerebral. Otras:
Riesgo 0.4- SDRA. • Tromboembólica
Frecuentemente en s, edema agudo
1,2% pacientes jóvenes. del pulmón,
• Mortalidad • Detección precoz alcalosis
de 25 a 30% se hace metabólica,
mediante la acidosis láctica,
• Déficit medición de neumomediastin
neurológico gases arteriales. o y necrosis
35% de los gástrica
casos.