Alfonso Rodriguez Ojeda

Medico Residente de Medicina Interna

CAE – Unidad de cuidados intensivos
Abril 2019
Estado hiperosmolar no cetósico.
 Se define como una de las complicaciones agudas de la
diabetes mellitus, especialmente la tipo2.
 Se caracteriza por una hiperglucemia superior a 600
mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia de
acidosis debida a cuerpos cetónicos, en algunos casos
puede verse una leve acidosis mayoritariamente a
causa del acido láctico.
 Recientemente a este trastorno se le denomino
síndrome hiperglucémico hiperosmolar(SHH).
  Epidemiología:
Estado
 En EUA, 1/1000 admisiones a
hiperosmolar no urgencias se debe aSHH.
cetósico.  La mortalidad es de 15-60 % en
diferentes series, ya que ocurre
en personas de edad avanzada.
Después de los 70años.
 35 % de los casos de SHH no
cuenta con diagnosticoprevio
de DM; Existe una sobre
posición de características de
cetoacidosis diabética o SHH
según Wachtel et al. En este
estudio 33% de los casos
registro características de
cetoacidosis y SHH.
Estado hiperosmolar no cetósico.
 Factores precipitantes:
 La causa mas común son las infecciones que van de un
32- 60 % de los casos. Encabezan la lista las neumonías
y las infecciones del tractourinario.
 Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego al
tratamiento.
Estado
hiperosmolar no
cetósico.
 Entre las causas endocrinas
desencadenantes de esta entidad
nosológica, son: DM no diagnosticada
en adultos mayores, síndrome de
Cushing, acromegalia y tirotoxicosis
entre otras.
 Por otra parte algunos fármacos actúan
como desencadenantes ya que
disminuyen la acción o secreción de
insulina como tiazidas, diuréticos de
asa, bloqueadores de los canales de
calcio, diazoxido, propranolol, esteroid
es, inmunosupresores, fenitoína, cimet
idina y algunosantipsicóticos.
Estado hiperosmolar no cetósico.
 Pacientes vulnerables son los sometidos a cirugías
ortopédicas, cardiacas o del SNC. Principalmente por
administrarles soluciones osmóticas con glucosa o
fármacos como fenitoína y glucocorticoides como en
el caso de pacientes trasplantados o
inmunocomprometidos.
Fisiopatogénesis
 Las concentraciones de
insulina son inadecuadas
para el uso dela
glucosa, pero suficientes
para prevenir la
lipólisis, y por tantola
cetogénesis, aunquesólo
un tercio de lospacientes
tienen elevación de
cetonas y disminución
del pH sanguíneo.
Fisiopatogénesis
 Se elevan en conjunto el glucagón,
catecolaminas, cortisol yGH.
 Elevándose la glucemia por la
gluconeogénesis, glucogenolisis,disminuye la
utilización de glucosa.
 La poca o nula disponibilidad de líquidos
facilita el desarrollo de un estado
hiperosmolar.
Fisiopatogénesis
 La glucosa se comporta como un osmol efectivo y un
soluto permeable por la deficiencia de insulina
ocasionando diuresis osmótica.
 Induciendo hipertonicidad por la presencia de glucosa en
el liquido extracelular incrementándose ésta como
resultado de la perdida renal de líquidos hipotónicos por
diuresis osmótica.
 Generando un movimiento de agua fuera de las células
causando hipernatremia por dilución y pérdidas urinarias.
La diuresis osmótica causa un déficit de agua libre y exceso
de Na+ sérico, dando pauta para mayor pérdida de Na+, K+
y H2O, entre otroselectrolitos.
Fisiopatogénesis
 La hiperosmolaridad de estos individuos tiene una
correlación positiva con el deterioro del estado de
alerta. A mayor osmolaridad corresponde a mayor
deterioro en el estado de alerta.
 320 a 350 mOsm/Kg= individuoalerta
 350 a 380 mOsm/Kg= individuodenubilado
 Más de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor
 Más de 400 mOsm/Kg= individuo encoma
Datos clínicos
 Al inicio del cuadro clínico hay fatiga, visión
borrosa, poliuria, polidipsia, calambres muscularesy
perdida de peso.
 Esta sintomatología se desarrolla en el transcurso de
dias a semanas hasta llegar al SHH.
 En la exploración encontramos signos de
deshidratación como disminuciónen la turgencia de
la piel y sequedad en las mucosas. Siguiendo con datos
de hipovolemia, hipotensión
arterial, taquicardia, hasta llegar al grado de choque
con hipoperfusión tisular.
Datos clínicos
 Náuseas, vómito, dolor
abdominal y ausencia de ruidos
intestinales.
 Los pacientes con descontrol
crónico son proclives al hígado
graso, y por distensión de la
capsula de Glisson, presentan
dolor en el cuadrante superior
derecho.
 El dolor se relaciona con el
SHH, los síntomas mejoran de
manera notable después de
iniciar el tratamientoapropiado.
Datos clínicos
 Acorde al grado de hiperosmolaridad hay letargia, y
desorientación, pueden llegar al estado de coma.
 Las manifestaciones neurológicas focales son por igual
frecuentes y al parecer reflejan un incremento en la
insuficiencia vascular cerebral en áreas en las que
existía una disminución del flujo sanguíneo y hacían
sospechar mas en unEVC.
 Las manifestaciones ceden con tratamiento para SHH
en caso de tratarse de ésta.
Datos clínicos
 Al detectarse este trastorno nervioso, de manera
temprana, se observairritabilidad , con convulsiones
focales generalizadas, hasta en 25% de los pacientes.
 La epilepsia parcial sigue siendo reportada en 6% de
los casos de SHH en fase temprana, cuando la
osmolaridad es aún menora 330mOsm/L.
 Las convulsiones relacionadas con SHH no remiten
con anticonvulsivos ya que la DFH las exacerba.
Datos clínicos
 La presenciade convulsiones, hemiparesia, confusión,
y comapueden retrasar el diagnóstico de SHH, lo que
puede ser mortal.
 Las manifestaciones mas frecuentes son letargo o
disminución en la atención debido a la hipernatremia
e hiperglucemia.
 La fisiopatología de estas manifestaciones
neurológicas aun no es clara. Se han postulado varias
causas como la deshidratación cerebral, cambios en los
neurotransmisores e isquemiacerebral.
Datos de laboratorio
 Se recomienda solicitar una química sanguínea,
electrolitos séricos, examen general de orina y
gasometría arterial.
 Para evaluar la glicemia, creatinina, nitrógeno ureico,
cetonas en orina, bicarbonato y electrolitos como Na+,
K+, Cl-,P y Mg.
 La concentración de K+, puede estar elevada por la
deficiencia de insulina y la hipertonicidad.
Datos de laboratorio
 Se recomienda un EKG, enzimas cardiacas seriadas y
telerradiografía de tórax, dada la posibilidad de infarto
o neumonía como factores principales
desencadenantes.
 La presencia de leucocitosis en el SHH va de 12,000 a
20,000 leucocitos/mm3 , como respuesta al stress y
deshidratación y mas de 30,000 leucocitos sugiere
infección.
Datos de laboratorio
 Es común que la creatinina sérica se encuentre elevada
teniendo enfermedad renal pre existente, en pacientes
geriátricos y/o con DM de larga evolución.
 Habiendo hiperazoemia prerrenal en el contexto de la
hipovolemia secundaria a deshidratación o bien una
falsa elevación por la interferencia de los cuerpos
cetónicos elevados con la medición de la creatinina.
Datos de laboratorio
 El tratamiento en este caso es dirigido a restaurarel
volumen intravascular y la resolución de la cetosis
conducirá a reducir progresivamente niveles de
creatinina de no existirnefropatía.
 Si el paciente esta anúrico o es nefropata deberá
evitarse la sobrecarga de volumen durante el
tratamiento y tener cuidado con el mismo. Puede
colocarse un catéter central para este fin.
Datos de laboratorio
 En el SHH se llegan a elevar las transaminasas
hepáticas, deshidrogenasa
láctica, creatincinasa, amilasa y lipasa que descienden
al corregirse el desequilibrioelectrolítico.
 Conviene, calcular las concentracionesde
Na+, corregidas de acuerdo con las concentraciones de
glucosa.
 Así por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de los
limites normales el Na+ sérico baja 1.6mEq/L
 Na+ corregido= Na reportado + (1.6)(glucosa-100)/100.
Datos de laboratorio
Diagnóstico
 De acuerdo a la ADA, el diagnóstico es clínico
primordialmente, el cuadro es de varios dias a semanas
a diferencia de la cetoacidosis diabética (24 hrs o
menos).
 Incluye polifagia, polidipsia, perdida de peso
deshidratación, alteración del estado de alerta y
finalmente coma.
Tratamiento
 Las guías para el tratamientodel
SHH incluyen reposición de
volumen para mejorar la
perfusión tisular, corregir la
osmolaridad plasmática y las
alteraciones electrolíticas e
inhibir lacetogénesis.
 1.- Líquidos
 El tratamiento con líquidos se da
por qué los pacientes tienen 9L
en promedio de déficit de
volumen, debido a la
hiperosmolaridad se da sol´n
salina de 0.9% si el Na+
corregido es normal o bajo. Si
está elevado sol´n al0.45%.
Tratamiento
 Cuando la osmolaridad es menor a 320 mOsm/L, si se
dio sol hipotónica se cambia a sol salina normal al
0.9%.
 Si el paciente está hipotenso a su llegada, el
tratamiento temprano es administrar 2,000 mL/h de
soluciones. También pueden emplearse coloides o
vasopresores.
 Se recomienda también medir presión capilar
pulmonar encuña.
Tratamiento
 Cuando la glucemia ha reducido a menor de 250
mg/dL, se recomienda al iniciar la administración de
solución glucosada al 5%.
 Los cambios inducidos en la osmolaridad no deben
superar los 3mOsm/Kg/h. recomendableadministrar
50% del déficit de H20 en las primeras 12h de
tratamiento.
 Para evaluar la efectividad del mismo, hay que checar
el estado hemodinámico (normalización en la TA ) y
vigilar el balance de líquidos (gasto urinario), para
prevenir fallacardiaca o renal.
Tratamiento
 2.- Insulina
 Se recomienda generalmente una dosis calculada a
partir de 0.05 UI/Kg/h IV, y de 1 a 2 h después del
inicio del tratamiento irde 0.1 UI/Kg/h.
 Evitando el descenso brusco de la glucosa sérica y
reevaluar al paciente cadahora.
Tratamiento
 Al alcanzar 250 mg/dl de glucemia se recomienda
reducir la infusión a la mitad e iniciar solucion
glucosada al 5% para prevenirhipoglucemia.
 Si la glucemia llega a ser menor a 60 mg/dL, se
recomienda suspender la infusión de insulina por
media hora y reiniciarla después de este tiempo.
 Si es menor de 100 mg/dL se recomienda reducir la
dosis de insulina a 0.05UI/Kg/h.
Tratamiento
 Si a pesar de estas medidas sigue siendo menor a 100
mg/dL , cambiar a glucosada ak 10% para mantener la
glucemia menor a 25º mg/dL, lo ideal es de 120 a 180
mg/dL.
 Teniendo precaucion de no dar insulina a pacientes
con potasio menor a 3.3 Eq/L y evitar con esto la baja
sérica del potasio lo que lleve a arritmias, disfuncion
cardiovascular, debilidad muscular y fallarespiratoria.
Tratamiento
 3.- Electrolitos

 Se recomienda la
reposicion de acuerdoal
deficit aproximado y al
reporte sérico
Tratamiento
 4.- Potasio
 Antes de decidir la reposición las guías resumen.
 K+ > 5 mEq/L = no requiere reposición deK
 K+ de 4 a 5 mEq/L = Requiere de 20 mEq/l en cada L
de sol´n.
 K+ de 3 a 4 mEq/L= Requiere de30 a 40 mEq/L en cada
Lde sol´n parareposición.
 K+ < 3 mEq/L= Requiere de 40 a 60 mEq/l en cada L
de sol´n y debe darse una dosis central por la
probabilidad de flebitis.
Tratamiento
 4.- Potasio
 Se recomienda administrar en combinación fosfato o
acetato de potasio para evitar la aplicación de cloro
excesiva y disminuir la posibilidad de acidosis
hiperclorémica de brecha aniónicanormal.
 Idealmente deben reponerse 2/3 en forma de KCl y 1/3
de KPO4.
Tratamiento
 5.- Fosfato
 A pesar del deficit promedio de fosfatos en estos
pacientes es de 3 a 7 mmol/L, el fosfato sérico puede
encontrarse en cifras normales.
 Para evitar fallas musculares por hipofosfatemiay
rabdomiolisis se reponen fosfatos.
 Si la [] es < 1 mg/dL. En una reposicion se sugiere
agregarde 20 a 30 mEq/L de fosfato a la solucion que se
este administrando, puede ser como KPO4.
Tratamiento
 6.- Bicarbonato
 La indicación de administrar bicarbonato solamente es
si el pH sanguíneos es < a 7, ya que la acidosis revierte
con la rehidratación y el tratamiento con insulina.
 7.- Heparina
 Se administra de manera profiláctica heparina de bajo
peso molecular o heparina aunque con esta se tiene
que vigilar los tiempos de coagulación.
Tratamiento
 8.- Búsqueda y tratamiento de la causa precipitante.
 En los pacientes con SHH, siempre debe hacerse esta
búsqueda y darle tratamiento en conjunto, por
evidencia de datos clínicos y de laboratorio.
Tratamiento
 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de
insulina
 Una vez controlado el paciente y con osmolaridad
normal, brecha aniónica y bicarbonato dentro de
rangos de referencia en caso de haberse tratado un
estado mixto.
 Debe considerarse la ingesta de alimentos
inmediatamente después de iniciar el régimen de
insulina subcutánea.
Tratamiento
 9.- Inicio de la ingesta de
alimentos y régimende insulina
 Iniciar insulina rápida o
ultrarrápida 30 min antesde
suspender la infusión.
 Considerar el inicio del uso de
insulina intermedia o
prolongada pararequerimientos
de insulina basal.
 Iniciarla ingesta de alimentos
después de administrarse
insulina subcutánea
preferentemente desayuno o
cena.
Tratamiento
 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de
insulina
 En pacientes que utilizaran insulina por primera vez
calcular de 0.2 a 0.5 UI de NPH/Kg de peso
ideal/día distribuida así: 2/3 partes en la mañana,
antes del desayuno y 1/3 por la noche antes de la
cena.
 Pacientes con régimen previo de insulina decidir la
dosis de acuerdo al control previo.
 Si durante el seguimiento los requerimientos son
mínimos considerar cambiar a hipoglicemiantes
orales.
Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
 Las Complicaciones mas comunes en SHH son:
 Hipoglucemia (por exceso en la administración de
insulina).
 Hipopotasemia (por el manejo deinsulina).
 Hiperglucemia (tras el cambio de régimen a
hipoglicemiantes orales).
 Lascomplicaciones mas graves son tromboembolismo
de grandes vasos, coagulación intravascular
diseminada, rabdomiolisis (con o sin necrosis tubular
aguda) y edemacerebral.
Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
 Tromboembolismo y coagulación intravascular
diseminada
 Los factores que predisponen estos cuadros son la
deshidratación severa en el SHH con incremento en la
viscosidad sanguínea.
 Con hidratación agresiva se reduce la incidencia de
estas complicaciones a < 2%.
Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
 Rabdomiolisis
 Esta complicación producto de la destrucción de
miocitos y salida de su contenido al plasma, se eleva la
creatincinasa de manera importante (> 1000 UI/L) lo
que permite establecer el diagnostico en ausencia de
IAM, insuficiencia renal o EVC.
 La osmolaridad fue notablemente mayor a su ingreso
respecto a los pacientes que no tenían rabdomiolisis
(38605 +/- 2.4 mOsm/Kg vs. 351 +/- 2.4 mOsm/Kg; p<
0.05).
Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
 Rabdomiolisis
 También se observó la elevación en las
concentraciones de creatinina (4.45 +/- 2.4 vs. 2.97 +/-
0.1: p< 0.05).
 En dichas observaciones la mortalidad fue de 26.7% y
con rabdomiolisis de 38.5% (p<0.05.)
 La edad promedio de fallecimiento fue 62 años y la de
supervivencia 40 años.
Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
 Edema cerebral
 Se presenta casi exclusivamente en pacientes jóvenes
con cetoacidosis diabética rara vez en adultos con
SHH.
 También se ha atribuido a isquemia cerebral por
edema vasogénico. La meta del tratamiento debe ser la
corrección de la osmolaridad efectiva <320 mOsm/L y
la glucemia entre 250 y 300 mg/dL.
 Esto difiere de los del tratamiento de la cetoacidosis
diabética.
Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
 Edema cerebral
 El deterioro neurológico
puede ser rápido con
convulsiones, incontinencia,
cambios
pupilares, bradicardia y paro
respiratorio, herniación del
tallo cerebral.
 Luego de la presentación de
signos clínicos diferentes la
mortalidad es alta (70 %)yde
quienes se recuperan sólo del
7 al 14% no tienesecuelas.
Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
 El edema cerebral es probable por el movimiento
osmótico de H20 al espacio intracelular del SNC al
bajar la osmolaridad plasmática.
 Para prevenir el edema cerebral, se recomienda un
remplazo gradual del déficit de H2O y Na en pacientes
con estado hiperosmolar.
 La reducción no debe ser de >3mOsm/Kg/h. Iniciando
con solución glucosada al 5% si la glucemia es de 250
mg/dL, debe permanecer entre 250 a 300 mg/dL.
Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
 Mortalidad
 El porcentaje de mortalidad es alto mientras es mayor la edad del
paciente.
 10% en menores de 75años
 19% entre 75 y 84 años
 35% en mayores de 85 años de edad
 También es mayor la mortalidad conforme mayor sea la
osmolaridad efectiva.
 7% si es < 320 mOsm/L
 14% de 350 a 374 mOsm/L
 32% entre 375 a 399 mOsm/L
 37% si es mayor a 400mOsm/L
 La mortalidad temprana se presenta en las primeras 72 h.
BIBLIOGRAFÍA
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in
adults: Treatment
Authors:Irl B Hirsch, MDMichael Emmett, MD

Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in

adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis
Authors:Irl B Hirsch, MDMichael Emmett, MD