UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚ CLEO DE BOLÍVAR
ESCUELA DE CS. DE LA SALUD DR. “FRANCISCO BATTISTINI”
COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO “RUIZ Y PAEZ”
MEDICINA VI

CASO CLÍNICO-MEDICINA INTERNA.

INTERNO DE PREGRADO: YONNIRA ESPERANZA RUIZ BERMUDEZ
CI:25.392.769.

ENFERMEDAD ACTUAL:
Se trata de una paciente femenina de 23 años, ama de casa, casada. Conocida portadora de
Diabetes Mellitus tipo 1 desde el 2006, en tratamiento con insulina nph 30u am y 25u pm +
insulina simple 5u am/ 5u pm, alergica a Tramal, Diclofenaco, Dexametasona y Salbutamol.
Antecedentes quirúrgicos: colecistectomía y apendicectomía. Sin otros antecedentes patológicos
de importancia. Consulta al servicio de emergencias por presentar Poliartralgias, Dolor abdominal
generalizado inespecífico asociado a sensación de Dificultad respiratoria, Tos poco productiva
de aproximadamente 8 días de evolución.

EXAMEN FISICO:
Se evalua paciente en buen estado general, taquicardica, taquipneíca.
TA: 169/85 mmhg; FC:120lpm; FR:26rpm; SatO2: 100%; Peso:70Kg; Talla:167cm; Temperatura:
36°C.
Cardiopulmonar: Sibilancias de alto tono bilaterales, ruídos cardiacos rítmicos sin soplos.
Abdomen: Sin hallazgos patológicos.
Neurológico: Conciente, Orientada.

PARACLÍNICOS:

HB: 10,8 g/dl. HTO: 41,3%, PLAQUETAS: 12.000/ul, LEUCOCITOS: 20,89/ul. NEUTROFILOS 89,9%,
SEGMENTADOS 81%, LINFOCITOS 14%.
GLICEMIA: 418mg/ dl, NITROGENO UREICO: 14 mg/ dl, CREATININA: 0.93mg/dl, AST:20u/l.

ELECTROLITOS SÉRICOS:
SODIO (Na+):130,8mEq/L; CLORO(Cl-):103.9 mEq/L; POTASIO(K+):2,84mEq/L

GASES ARTERIALES:
Ph: 7.258. PCO2: 12.9 mmhg, PO2: 128.3 mmhg, SatO2: 98%, BE: -18,6 mmol/l,
CHCO3: 5,6mmol/l.

EXAMEN DE ORINA:
UROCULTIVO: positivo – identificandose e. Coli.

RADIOGRAFÍA DE TORAX: IMAGEN DE CONSOLIDACIÓN BASAL DERECHA.

BASADOEN EL PRESENTE CASO, RESPONDA LOS SIGUIENTES PLANTEAMIENTOS:

1. PLANTEE SU DIAGNOSTICO Y JUSTIFIQUE SU RESPUESTA

2. PLANTEE 3 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Y JUSTIFIQUE SU RESPUESTA
3. IDENTIFIQUE FACTORES PRECIPITANTES
4. IDENTIFIQUE EN EL PACIENTE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS Y JUSTIFIQUE
FISIOPATOLÓ GICAMENTE CADA UNO
5. PACIENTE PESA 70 KILOS TALLA 1 ,67
a. CALCULE EL DEFICITS DE AGUA
b. HIDRATE AL PACIENTE, INDIQUE QUE SOLUCIONES USAR Y PORQUE, RALICE
EXPANSION Y MANTENIMIENTO
6. CALCULO DEL ANION GAP, SODIO CORREGIDO Y OSMOLARIDAD EFECTIVA
7. INSULINA DOSIS DE CARGA Y DOSIS DE INFUSION REALICE LOS CÁ LCULOS
8. CORRIJA EL TRASTORNO HIDROELECTROLITICO HIPOKALEMIA, HIPOMAGNESEMIA
9. CORRIJA LA ACIDOSIS METABOLICA, CRITERIOS PARA USO DE BICARBONATO, CUAKES
SON LAS COMPLICACIONES DE SU USO
10. CRITERIOS DE RESOLUCION PARA EL EGRESO
11. REVISE LAS ACCIONES DE LA INSULINA, Y REVISE EL MECANISMO DE SECRECION DE LA
INSULINA
12. ESQUEMA DE DOSIFICACION DE INSULINA PARA UN DIABETICOTIPO 1, PARA INDICAR
AL PACIENTE AL EGRESAR ( REVISE ESQUEMA BASAL BOLO )
a. REVISELOS ESQUEMAS DE INSULINIZACION Y CALCULO DE LA DOSIS
13. CRITERIOS DIAGNOSTICO DE ESTADO HIPEROSMOLAR, Y BREVEMENTE LA
FISIOPATOLOGIA
14. DEFINICION DE HIPOGLICEMIA Y TRATAMIENTO
15. REALICE LAS ORDENES MEDICAS DE ESTE PACIENTE
16. REALICE UNA DISCUSION DE ESTE CASO, UTILICE LAS GUIAS DE LA ADA ULTIMA
ACTUALIZACION.

1. PLANTEE SU DIAGNOSTICO Y JUSTIFIQUE SU RESPUESTA

1. Diabetes Mellitus tipo1 complicada con:

1.1. Cetoacidosis Diabética.
2. Infección respiratoria baja:
2.1. Neumonía adquirida en la comunidad
2.1.1.Típica
2.1.1.1. Bacteriana por Streptococcus pneumoniae.
2.1.2. Atípica:
2.1.2.1. Bacteriana por Mycoplasma pneumoniae.

2.2. Infección por virus SARS-CoV-2 a descartar.

3. Infección del Tracto Urinario por Eschericha coli.
4. Trastorno hidroelectrolítico:
4.1. Hipokalemia Moderada (2,84mEq/L)
4.2. Hiponatremia Leve (130,8mEq/L)
5. Bisitopenia:
5.1. Anemia Leve (Hb 10,8 mg/dL)
5.2. Trobocitopenia Severa (plaquetas 12.000/Ul)

La Asociación Americana de Diabetes define la Diabetes Mellitus como un grupo de enfermedades

caracterizadas por la hiperglicemia como resultado del defecto en la secreción (Diabetes Mellitus
tipo 1) o acción de la insulina (Diabetes Mellitus tipo 2). La cetoacidosis diabética representa una
de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit
relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se
caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las
proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los
episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia
en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes, sin que exista
predilección por algún sexo.

Los factores precipitantes de la cetoacidosis diabética más comunes en orden de frecuencia son: la
infección (40%) siendo la neumonía y la infección urinaria las más frecuentes (al 30 y al 50 %
de los casos respectivamente), la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina
(21% a 49%) y, la diabetes de novo (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (por ejemplo, el
alcohol, los esteroides, las tiazidas, los simpaticomiméticos y los β-bloqueadores), el trauma, la
cirugía y el embarazo.

La justificación de los diagnósticos planteados se basa en la presentación clínica de la paciente la

cual cumple con síntomas y signos compatibles con una Cetoasidosis Diabética(CAD),
desencadenada por infecciones, en este caso respiratoria, la neumonía y la infección urinaria que
presenta nuestra paciente ,que según la literatura, es en un 40% la causa de CAD.

En el contexto de la pandemia COVID-19 debemos hacer el descarte de dicho diagnostico frente

pacientes con sintomatología respiratoria, la paciente presenta dificultad respiratoria, Tos poco
productiva, Poliartralgias, hallazgo radiológico: imagen de consolidación basal derecha en
Radiografía de torax.

2. PLANTEE 3 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Y JUSTIFIQUE SU RESPUESTA :

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES SINTOMAS Y SIGNOS

Cetoacidosis metabólica por ayuno prolongado Tratamiento insulinico inadecuado, ayuno
prolongado, clínica idéntica a cetoacidosis
diabetica.
Sepsis Leucocitosis, disnea, taquicardia, taquipnea.
Acidosis láctica Ph arterial <7,35, disnea y dolor abdominal
Pancreatitis aguda Dolor abdominal, hiperglicemia.

Lupus Eritematoso Sistémico Poliartralgia, Dolor abdominal.

3. IDENTIFIQUE FACTORES PRECIPITANTES

Los factores precipitantes de la cetoacidosis diabética en nuestra paciente son: la infección, siendo
la neumonía y la infección urinaria las más frecuentes.

4. IDENTIFIQUE EN EL PACIENTE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS Y JUSTIFIQUE

FISIOPATOLÓGICAMENTE CADA UNO
La combinación de la deficiencia de insulina y el incremento de las hormonas reguladoras en la
cetoacidosis diabética conduce también a Los pacientes con CAD por lo general a manifestar
síntomas no específicos. Es importante determinar la presencia de cetonas es bien conocido que el
paciente diabético es más susceptible de padecer infecciones que el resto de la población general
y que en ellos, el número de infecciones no sólo es mayor, sino también más graves. presentan un
mayor riesgo de tener otros problemas de salud, muchos de los cuales son trastornos
autoinmunitarios Estos trastornos pueden desarrollarse antes de que sea diagnosticado con
diabetes tipo 1 o meses o años después del diagnóstico de diabetes. Asi pues tenemos que hay
una mayor predisposición a infecciones del tracto respiratorio y urinario con mayor predominio de
infecciones por E. Coli, s bien conocido que el paciente diabético es más susceptible de padecer
infecciones que el resto de la población general y que en ellos, el número de infecciones no sólo es
mayor, sino también más graves. Manifestaciones gastrointestinales: Dolor abdominal. La
hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que promueve la
pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina. La excreción urinaria de las
cetonas genera una pérdida obligatoria adicional de sodio y potasio. La natremia puede
descender debido a la natriuresis o aumentar como resultado de la excreción de grandes
volúmenes de agua libre. También se pierden grandes cantidades de potasio, a menudo > 300
mEq/24 h (300 mmol/24 h). A pesar de la deficiencia corporal total significativa de potasio, la
potasemia inicial típica es normal o alta debido a la transferencia extracelular del potasio en
respuesta a la acidosis. La potasemia suele disminuir aún más durante el tratamiento porque
la insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células. Si no se controla la potasemia y se
repone en caso de ser necesario, puede producirse unas bien conocido que el paciente diabético
es más susceptible de padecer infecciones que el resto de la población general y que en ellos, el
número de infecciones no sólo es mayor, sino también más graves. Que puede ser riesgosa para
la vida del paciente.

5. PACIENTE PESA 70 KILOS TALLA 1 ,67

 CALCULE EL DEFICITS DE AGUA
 HIDRATE AL PACIENTE, INDIQUE QUE SOLUCIONES USAR Y PORQUE, RALICE
EXPANSION Y MANTENIMIENTO:
Déficit de agua:

(Na serico)
ACT x −1
140

(130 , 8 mEq /L)

(0 , 6 x 70 kg) x −1
140
42 x 0,93 – 1 = 2,94 = 3 litros de solución fisiológica 0,9%

El primer litro de solució n de hidratació n sea una solució n salina al 0,9% en la primer hora
(15 ml/Kg/hora) seguido por 500 a 1000 ml de soluciones al 0,45% (7,5 ml/Kg/hora) las
pró ximas cuatro horas

Expansión: Solució n: 30 cc/kg = 30 x 70 = 2100 cc solució n 0,9% STAT

Pasar a razó n de 3 horas

Mantenimiento: 20 cc 70 kg = 1400 cc en 24 horas solució n fisiología 0,9%

La dextrosa debe añ adirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250
mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administració n de insulina hasta que se
controle la cetogénesis y evita una correcció n rá pida de la hiperglicemia; que puede estar
asociada al desarrollo de edema cerebral.

6. CALCULO DEL ANION GAP, SODIO CORREGIDO Y OSMOLARIDAD EFECTIVA.

 OSMOLARIDAD EFECTIVA

glucosa
Osmolaridad =2 x Na+
18

418
¿ 2 x 130 , 8+
18

¿ 261+29 , 22

Osmolaridad efectiva ¿ 284

 CALCULO DEL ANION GAP

(Anion – GAP) = ((Na) + K) – (Cl + HCO3)

(Anion – GAP) = (13,8+2,84) – (103,9+5,6)

(Anion – GAP) = 133,64 – 109,5

(Anion – GAP) = 24,14

 SODIO CORREGIDO

Na de infusión−Na Serico
ACT +1

154−130 ,8
42+1

23 ,3
= 0,54
43

7. INSULINA DOSIS DE CARGA Y DOSIS DE INFUSION REALICE LOS CÁLCULOS

Insulina Cristalina = 0.1 Uds / Kg / H

Preparacion: 100 cc de solució n fisioló gica 0,9% 100 Uds de insulina cristalina.

DOSIS: 0,1 Uds x 70 kg x 1 H

Si en 100 cc de sol. 0.9% ______100 Uds de insulina cristalina

X _______________________7 Uds

X = 7 cc/ H

Si el paciente:

 Glicemia plasmá tica < 250mg/ dl

 HCO3 > ó = 15 mEq/ L

 pH2 > 7,3

Mantenimiento:

Esquema 70/30 insulina a 0,3 Uds X Kg X día

21 Uds ( insulina 70/30)

70% : 14 Uds 70/30 Insulina

30%: 7 Uds 70/30 insulina

8. CORRIJA EL TRASTORNO HIDROELECTROLITICO HIPOKALEMIA,

HIPOMAGNESEMIA

Se recomienda que se inicie el reemplazo de potasio cuando el nivel sérico de éste se

encuentre por debajo de 5,3 mEq/L (siempre y cuando el gasto urinario sea adecuado, 50
mL/hora). Usualmente se requieren entre 20 a 30 mEq de potasio por cada litro de líquidos
endovenosos para mantener una concentració n sérica entre 4 y 5 mEq/L. La reposició n será
má s intensa en pacientes hipocalémicos; para pacientes con niveles de potasio menor de 3,3
mEq/L, como en el caso de la paciente que tiene un potasio sérico de 2,84 mEq/L, el
reemplazo debe ser agresivo (20 a 30 mEq/hora, para lo cual se requiere en promedio 40 a 60
mEq/L).

Si los niveles de magnesio son menores de 1.8 miliosmoles por litro se debe administrar 5
miligramos de sulfato de magnesio en 500 mililitros de solució n salina al 0.45 % en 5 horas.
 9. CORRIJA LA ACIDOSIS METABOLICA, CRITERIOS PARA USO DE BICARBONATO,
CUALES SON LAS COMPLICACIONES DE SU USO

El uso de bicarbonato es controversial y existen tres grandes preocupaciones con su

administració n que son: el rá pido incremento de las concentraciones de CO2 que puede llevar
a un deterioro neuroló gico, puede enlentecer la recuperació n de la cetosis y puede generar
una acidosis metabó lica postratamiento.

Los pacientes en quienes se recomienda el tratamiento con bicarbonato son:

Pacientes con pH<7, ya que se requiere para contrarrestar los posibles efectos
hemodiná micos adversos de una acidosis intensa, que incluyen el inotropismo negativo y la
vasodilatació n periférica junto a la depresió n del sistema nervioso central y una mayor
resistencia a la insulina. Para un pH>7, los expertos no recomiendan terapia con bicarbonato,
pues el solo tratamiento con líquidos y con insulina resuelve la mayoría de las acidosis.

Los pacientes con hipercalemia potencialmente letal, ya que la administració n de bicarbonato

en pacientes acidó ticos mueve el potasio al interior de las células, disminuyendo por lo tanto
su concentració n sérica.

La recomendació n es administrar bicarbonato cuando el pH esté por debajo de 7; si el pH está

entre 6,9 y 7 se recomiendan 50 mEq de bicarbonato de sodio má s 10 mEq de cloruro de
potasio en 200 mL de agua estéril para dos horas. Si el pH es menor de 6,9 se dará n 100 mEq
de bicarbonato de sodio má s 20 mEq de cloruro de potasio en 400 mL de agua estéril para dos
horas. Debe monitorizarse el pH venoso cada 2 horas hasta que el pH sea mayor de 7. El
tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario, vigilando los niveles séricos de
potasio durante el tratamiento por el riesgo de una alcalosis hipopotasémica.

10. CRITERIOS DE RESOLUCION DE EGRESO

Se puede considerar que la cetoacidosis diabetica se ha resuelto cuando la glucosa es < 200 mg/dl
y se cumplen dos de los siguientes criterios:
 Bicarbonato > 18 meq/l.
 pH > 7.3.
 Anion gap < 12 meq/l.

11. REVISE LAS ACCIONES DE LA INSULINA Y REVISE EL MECANISMO DE ACCIÓN.

Acción insulínica: la insulina posee efectos en múltiples órganos blanco que se podrían clasificar
en agudos; que afectan principalmente el metabolismo de carbohidratos y en efectos intermedios
y a largo plazo.

Los principales efectos agudos de la insulina sobre los tejidos blanco son:

 Estímulo de la captación de glucosa, mediante el favorecimiento de la traslocación de los

glucotransportadores GLUT-4 a la membrana plasmática en músculo y tejido adiposo.
  Estímulo de la síntesis de glucógeno e inhibición de su degradación en hígado y músculo.

 Estímulo del metabolismo oxidativo de la glucosa (glucólisis).

 Inhibición de la gluconeogénesis hepática.

 Estímulo de la captación y almacenamiento de grasas por el tejido adiposo (estímulo a la

LPL-1 y triglicérido sintasa).

 Inhibición de la lipólisis en tejido adiposo (por inhibición de la lipasa adipolítica u

hormonosensible).

Los principales efectos a mediano y largo plazo de la insulina son:

 Efectos sobre la captación/retención de iones y el metabolismo hidroelectrolítico.

 Estímulo a la síntesis e inhibición de la degradación de proteínas.

 Efectos sobre la expresión génica (trascripción).

 Efectos sobre el recambio del mRNA.

 Estímulo del crecimiento, proliferación y diferenciación celulares.

Mecanismo de acción

El mecanismo por el cual la glucosa estimula la liberación de la insulina requiere de la entrada

inicial de glucosa en la célula a través de un transportador que está asociado a la glucocinasa que
fosforila la glucosa y constituye el sensor esencial para que se libere insulina.

La Glucosa es transportada al interior de las células a través de la membrana celular por una
familia de proteínas denominadas transportadores de glucosa GLUT.

 GLUT –1: Relacionada con la captación de glucosa basal independiente de insulina en

muchas células.

 GLUT- 2: Es importante junto con la glucocinasa en las células Beta para la detección de los
niveles de glucosa .

 GLUT- 3: Relacionada con la captación de Glucosaindependiente de insulina en las células

cerebrales.

 GLUT- 4: Responsable de la captación de glucosa estimulada por Insulina que determina su

acción hipoglicemiante a nivel del tejido muscular y del adiposito.

12. ESQUEMA DE DOSIFICACION DE INSULINA PARA UN DIABETICO TIPO 1, PARA

INDICAR AL PACIENTE AL EGRESAR ( REVISE ESQUEMA BASAL BOLO )
a. REVISELOS ESQUEMAS DE INSULINIZACION Y CALCULO DE LA DOSIS
El objetivo principal de diseñ ar un régimen de insulina es imitar có mo el cuerpo libera
normalmente insulina. Cuando tiene diabetes tipo 1, la Terapia intensiva de insulina imita má s
de carca la producció n de insulina natural y es el método está ndar de reemplazo de insulina.
Seguiremos el siguiente esquema:

13. CRITERIOS DIAGNOSTICO DE ESTADO HIPEROSMOLAR, Y BREVEMENTE LA

FISIOPATOLOGIA

 Nivel de glucosa plasmático ≥ 600 mg/dL

 Osmolalidad sérica efectiva ≥ 320 mOsm/kg
 Deshidratación severa promedio 9L
 pH serico superior a 7.30
 Concentración de bicarbonato ≥ 15 mEq/L
 Escasa cetonuria y ausencia de cetonemia
 Alteraciones del estado de conciencia

FISIOPATOLOGIA
El desarrollo de esta emergencia hiperglicemia resulta de alteraciones en el metabolismo de la
glucosa y balance de fluidos con o sin citogénesis asociada . dependiendo de la entidades en
particular. La hiperglicemia provoca perdida urinaria de agua y electrolictos (sodio, potasio, cloro)
llevando a una depleción del volumen extracelular con la aparición consecuente de
deshidratación.
El estado hiperglicemico hipermolar esta caracterizado por elevaciones extrema de la glicemia e
hiperosmolaridad sérica en un contexto de mayor deshidratación ( perdida de un 10 a 15% del
peso corporal total o 7 a 12 litro) sin cetosis sigificativa alteraciones metabolica que asi como la
cetoacidosis diabética están asociada a los factores signergicos mencionados ante mencionado,
con menores niveles de glucagón, aumento en la proporción insulina¬ glucagón) es decir hay
suficiente producion pancreática de insulina para prevenir la lipolisis requerida para generar
cetosis y academia, pero no suficiente para prevenir la hiperglicemia.

14. DEFINICION DE HIPOGLICEMIA Y TRATAMIENTO

Describe a la hipoglucemia como la condición clínica que se caracteriza por concentraciones bajas
de glucosa en sangre usualmente menores a 70 mg/dL. Debido a la tolerancia fisiológica a
concentraciones bajas de glucosa en sangre de cada persona, resulta difícil abarcar una sola
definición, además, debe tenerse en cuenta que la definición anterior no es válida en niños, estado
comatoso y pacientes con nutrición parenteral. Asimismo, en estudios clínicos, organizaciones,
artículos comerciales y académicos, frecuentemente se utilizan definiciones diferentes, debido a la
heterogeneidad de la hipoglucemia.

Tratamiento:
La glucosa (aproximadamente 15-20 g) es el tratamiento preferido para el individuo consciente
con glucosa en sangre <70 mg / dL (3,9 mmol / L), aunque se puede utilizar cualquier forma de
carbohidrato que contenga glucosa. Quince minutos después del tratamiento, si el automonitoreo
de la glucosa en sangre (AMG) muestra hipoglucemia continua, el tratamiento debe repetirse. Una
vez que el patrón de AMG o glucosa está aumentando, el individuo debe consumir una comida o
un refrigerio para prevenir la recurrencia de la hipoglucemia.

Se debe prescribir glucagón a todas las personas con mayor riesgo de hipoglucemia de nivel 2 o 3
para que esté disponible en caso de que sea necesario. Los cuidadores, el personal escolar o los
familiares de estas personas deben saber dónde está, cuándo y cómo administrarlo. La
administración de glucagón no se limita a los profesionales de la salud.

El desconocimiento de la hipoglucemia o uno o más episodios de hipoglucemia de nivel 3 deben

desencadenar la educación para evitar la hipoglucemia y la reevaluación del régimen de
tratamiento.

A los pacientes tratados con insulina con hipoglucemia inconsciente, un evento de hipoglucemia
de nivel 3 o un patrón de hipoglucemia de nivel 2 inexplicable se les debe recomendar que
aumenten sus objetivos glucémicos para evitar estrictamente la hipoglucemia durante al menos
varias semanas con el fin de revertir parcialmente la hipoglucemia inconsciente y reducir el riesgo
de episodios futuros.

15. REALICE LAS ORDENES MEDICAS DE ESTE PACIENTE

1. Hospitalizar a cargo de medicina interna

2. Dieta hipoglucida
3. Hidratació n parenteral 1500 cc de solució n fisioló gica al 0,9 en la primera hora.
4. KCL: 20-30 mEq en conjunto con fluidoterapia parenteral 1Lt en 2 horas y 2Lt en las
4 horas posteriores hasta alcanzar una concentració n de 3,5 mEq|lt.
5. Insulina cristalina Bolo 0,1|kg Ul 6UL VEV en 50 ml en solució n fisiología al 0,9 previa
correcció n de hipocalemia.
6. Ceftazidime 1 gr VEV c|8 horas diluido en 100 cc de solució n 0,9
7. Omeprazol 40 mg VEV diluido en 200 cc de solució n fisioló gica 0,9
8. Laboratorio: Hematología completa glicemia, urea, creatinina, electrolitos séricos
9. Gasometría Arterial
10. Cultivo y antibiograma: Esputo
11. Electrocardiograma control
12. Rx AP y lateral de tó rax
13. Balance hídrico
14. Control de signos vitales
15. Avisar eventualidad