Inmunidad adquirida:

Inmunidad Celular y Humoral

Dra. ELVA MEJÍA DELGADO

 Datos históricos de la
Inmunología
• Luis Pasteur
• 1890 Behring y Kitasato (suero diftérico)
• 1930: Fracción de suero gamma globulina
neutraliza a las toxinas …
• Se encontraban en líquidos corporales: humores
------ Inmunidad humoral.
• Robert Koch Al descubrir la TBC y Elie
Metchnikoof : principales efectores de la
Inmunidad celular.
 Respuesta Inmunitaria

La inmunidad innata activa a la inmunidad adaptativa

La inmunidad adaptativa produce componentes que elevan la eficacia de la I.I.
La I.I. es muy rápida y constante. La I.A. es altamente específica y selectiva.
 RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA

Células efectoras:
Inicio de la inmunidad adquirida
ATRIBUTOS DE LA I.A.:

•Especificidad antigénica

•Diversidad

•Memoria inmunitaria

•Reconocimiento de lo
propio con lo extrano.
 Mecanismos específicos
LT

Antígenos Antígenos
EXTRACELULARES INTRACELULARES

RESPUESTA
INMUNITARIA
Inmunidad humoral Inmunidad celular
INMUNIDAD CELULAR
 Clasificación de los LT
• 1.LTc (exterminador): Célula de ataque directo, mediante la
inyección de sustancias citotóxicas.
Son importantes para mantener la integridad celular,
destruyen células precancerosas y cancerosas.

• 2.LTH. Los más numerosos. Ayudan a otros componentes del S.I.

Aumentan la activación de linfocitos B, Tc y T supresores
Aumentan la eficacia de los macrófagos, por lo que
responden a su nombre de auxiliares o cooperadores.

• 3.LTs (SUPRESOR o regulador ).Inhibe la función de otros LT, para

evitar respuestas inmunitarias excesivas.

Son importantes para la Tolerancia inmune.

 En folículos linfoides

LB
TFH

TH1
TH2

TH Proinflamatorias
TH0 17
LT
iT
reg
H3

TH9
Tr1
Reguladoras LT
nT
reg
 LTH3
• Inhibidores de la inflamación, también denominados linfocitos
reguladores LTr. Inhiben la función de los linfocitos TH1 y TH2.

• Los LTH3 . Su principal mediador regulador de la inflamación es el

TGF-β.

• El TGF-β bloquea la producción de citocinas por las células T,

macrófagos, la división celular y la capacidad citolítica.
LT CD8

40%

60 %
LT
CD4
 Subpoblaciones de LT ,  y 

• Los LT gamma y delta.

• La proteína CD3 identifica CD3
a los LT: 
 y
  delta son los LT vírgenes. T1
LT nive

  y 
y 
 Corresponden a los T2 95% T2
Son los linfocitos de memoria
memoria.
Los LT gamma y delta no tienen
ni CD4 ni CD8
LTH0
 INMUNIDAD CELULAR
• Función efectora de los LT
frente a fagocitosis incompleta.
LT H1
• Sobre Ag proteicos de
microorganismos
intracelulares.

• Células que expresan

aloinjerto.
• Células tumorales.

Nunca sobre Ag extracelulares

LT c
 Fases de activación de los
FASES DE ACTIVACIÓN DE LOS
linfocitos
LT

Síntesis de proteínas Clonación Diferenciación

INDUCCIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR

• Reconocimiento del Ag por los LT

• Proliferación de LT y su diferenciación en efectores

• Mediada tanto por T CD4 como por T CD8:

- Las CD4 a Ag internalizados en vesículas por
CPA asociados a moléculas MHC de clase II.

- Las CD8 por microorganismos en el citosol y

por células cancerígenas asociados a moléculas
MHC de clase I.
Respuesta a microorganismos en
el interior de los Fagosomas
 Potenciación de la acción
fagocítica de macrófagos
LTH1

INFg
Potenciación de la respuesta de macrófagos por LTCD4

LTCD4
Mecanismo efector de los LT
CD8 o LTc
 CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTL

• Linfocitos CD8+, y MHC-I

• Eliminar células propias
infectadas por virus.

FASES:
Fase efectora:
– Adhesión y formación del
conjugado entre el CTL y la
célula diana
• Golpe letal:
–
– Exocitosis de gránulos que
liberan perforina
– Entrada de granzimas
• Disociación del CTL
• Destrucción de la célula diana
Microorganismos que se replican en el
citosol
• Se replican en el citosol de diversas células
incluídas células no fagocíticas.
• Mediada por CTL CD8+

• Destruyen las células infectadas y eliminan los

reservorios de la infección.
• Principal respuesta celular frente a virus.
• Sólo se erradica la infección destruyendo estas
células.
COMPLEJO RECEPTOR DEL LT
CD8

B7

CD 28
 1 2

B7

CLASE l COESTÍMULO

CD28

CD8+ Tc CD8+ Tc

ANERGIA ACTIVACIÓN DE CÉLULAS Tc

Acción de los LT frente a infección por
Brucella
ornitina
 REQUERIMIENTOS DE LA CTL
• Requieren de 3 señales:

– La señal específica interacción entre su

complejo TCR-CD3-CD8 con el MHC-I de la
CPA.

– La señal coestimulatoria suministrada por la

misma célula (unión entre B7 y CD28).

– La interleucina IL-2.
 INMUNIDAD HUMORAL
Efectores de la Inmunidad
• Mecanismo de defensa frente a humoral
bacterias extracelulares y sus
toxinas.

• Mediada por anticuerpos

mediados por LB.

• Se producen péptidos que son

presentados a LT H2 por el CMH
II. Luego de una fagocitosis.

• Ag proteicos internalizados por

endocitosis por LB específicas
del Ag. CPA.
 ACTIVACIÓN DE LINFOCITO B – T
DEPENDIENTE -

MHC-
Célula T péptido
TcR
Célula B

CD40-L CD40

IL-6 IL-5 IL-4 IL-2 Proliferación

Diferenciación

Células de memoria Plasmocitos

 LINFOCITOS B
El CD19 su marcador de linaje
de todos los LB. CD19
Existen dos tipos de LB: CD5

• LB1 más primitivos de baja

afinidad ( Sólo IgM). CD5. B1

• Los LB2 no tienen CD5, alta B2

afinidad, Producen todas las
Igs. Se encuentran
mayoritariamente en sangre
circulante.
Citoquinas e isotipos de Inmunoglobulinas
 Receptores de LB
• Complejo BCR: LB unida a la
proteína:CD79 que media la
transducción de la senal.

• Los LB CD79 tienen dos cadenas : a

yß
– La cadena CD79 ß es común
para todas las inmunoglobulinas.
– La cadena CD79 a, es específica
de isotipo.

– IgM+D+ son los vírgenes, los

demás en segundo contacto:
IgG1,G2,G3,G4,A1,A2,E.
 LB de Memoria
• Los linfocitos B cebados LB de
de memoria, pueden vivir LB Virgen
memoria
en reposo durante largos
períodos (más de 20 o 30
años).

• Cuando se exponen al Ag
específico, dan una
respuesta inmunitaria más
rápida, más intensa, y con Antivirus A
mayor afinidad.

• Su aspecto es similar al de Virus A

los linfocitos B vírgenes.
 CÉLULAS PLASMÁTICAS
• Carecen de Ig de memoria.

• Son mayores y con más

proporción de citoplasma que las
B de las que proceden.

• Su RE está muy desarrollado. Por

eso, la gran cantidad de Ac
secretados

• Se localizan en los órganos linfoides

secundarios y los lugares de la
respuesta inmunológica.

• Viven unos pocos días; al ser

células en fase de diferenciación
terminal.

• Y mueren por apoptosis.

El sitio de unión del antígeno esta formado por las regiones variables
de ambas cadenas pesada y liviana.
 Mecanismo de acción de las Igs
• El Ac actúa como efector
neutraliza o facilita la
eliminación del Ag.

• Participa en citólisis: El IC,

rompe la membrana celular
del Ag. (IgG, e IgM).

• Neutraliza toxinas (IgG) y

partículas víricas.

• Opsonización: Ig G, M y E. Hipers.. I Hipers. II Hipers. III

Respuesta primaria y secundaria de Igs
 Ig G
• Inmunoglobulina G: Es la más
abundante (80% del total de
inmunoglobulinas). Es la más pequeña
150 000 Daltons

• Puede pasar fácilmente del Sistema

circulatorio a los tejidos

• Únicas Igs que presentan actividad

frente a toxinas.

• Se une rápidamente con macrófagos y

neutrófilos, provocando la destrucción
del microorganismo.

• Puede atravesar la barrera placentaria y

se secreta en la leche materna. Por ello,
es responsable de la inmunidad fetal y la
del recién nacido.
Corresponde al 13% de las Igs. Diméricas y

Ig A
Monoméricas.
Se dimerisa en celulas endoteliales y cuando
es secretada al exterior.
Específicamente en secreciones serosas y
mucosas.
Protege la superficie corporal y los conductos
secretores.
La producción diaria es mayor que de las otras
Igs.
Junto con la IgG, la inmunidad al recién nacido
 Ig E
• Se encuentra en concentraciones muy
bajas en el suero y secreciones al exterior
(0'002%).

• También se encuentra en superficie de

basófilos y mastocitos.

• Su concentración aumenta en los

procesos alérgicos y enfermedades
parasitarias.
 Ig M
• Representa el 6% del total de Igs.
• Se denomina macroglobulina
900 000 daltons (macroglobulinemia).

• Se manifiesta en la respuesta primaria

activando el sistema del complemento

• Opsonización de algunos Ag.

• Elevado nivel de Ig M indica infección

reciente.
Inmunización activa
 DOSIS

0.1ml

VÍA DE ADMINISTRACIÓN
CARA EXTERNA
DEL BRAZO, A
NIVEL DE LA
INSERCIÓN
DISTAL DEL
DELTOIDES

VÍA INTRADÉRMICA

•Nódulo pequeño, con escasa canidad

de material caseoso, cura en días o
NORMALES semanas. Deja cicatriz pequeña
REACCIONES •Lesión Ulcerativa, purulenta,
ANORMALES flogosis
 DOSIS

0.1ml

VÍA DE ADMINISTRACIÓN
CARA EXTERNA
DEL BRAZO, A
NIVEL DE LA
INSERCIÓN
DISTAL DEL
DELTOIDES

VÍA INTRADÉRMICA

•Nódulo pequeño, con escasa canidad

de material caseoso, cura en días o
NORMALES semanas. Deja cicatriz pequeña
REACCIONES •Lesión Ulcerativa, purulenta,
ANORMALES
flogosis
  Inmunización Pasiva:
Las Igs se usan en la prevención y el tratamiento de trastornos
inmunológicos y para sustituir a los anticuerpos humanos en
diversos estados patológicos.

 Beriglobina® P
 Inmunoglobulina humana normal pasteurizada.

 Gammaglobulina Antihepatitis-B P Behring

Inmunoglobulina humana antihepatitis B pasteurizada.

 Tetagamma P
Inmunoglobulina antitetánica humana pasteurizada.
 Rhesogamma® P

Inmunoglobulina humana Anti-D (Rho).
Que Dios los
Bendiga

GRACIAS