E. Coli Expo

Escherichia Coli
Microbiologia y parasitologia
Christopher Martinez Blanco
Dr: Zenaido Ceron Hernandez
TAXONOMIA
REINO
Bacteria
FILO
Proteobacteria
CLASE
Gammaproteobacteria
ORDEN
Enterobacteriales
FAMILIA
Enterobacteriaceae
GENERO
Escherichia
ESPECIE
Escherichia Coli
GENERALIDADES
 Bacilo Gram (-)
 No formador de esporas
 Moviles (flagelos peritricos)
 Miden 1.1-1.5 Mm X 2-6Mn
 Pueden presentar capsula o no
 Catalasa positivo
 Oxidasa negativo
 Ureasa negativo
 Reducen nitratos o nitritos
GENERALIDADES
 Anaerobio facultativo
 Metabolismo fermenativo y oxidativo
 Quimioorganotrofo
 Fermenta glucosa
 Temperatura optima de crecimiento
37°C
 Crece en un rango de pH 4.4-10
 Parte de la flora normal del intestino del
hombre
 Reproducion por fision binaria y por
tranferencia horizaontal
GENOMA
 La cepa MG1655 fue elegida para su
secuenciación.
 Tamaño 4.6 Mb
 La cepa contiene 4,639,221 pb
 87.8%  Codifica proteínas
 0.8%  RNAs estables
 0.7%  DNA repetido
 Tiene 4288 marco de lecturas abiertos
 El 38% tiene una función desconocida.
 Contenido G+C es de 50.8%
CARACTERISTICAS DE LA COLONIAS
 Las colonias de E. Coli en agar E.M.B.
(eosina y azul de metileno) tienen 2 a 4
mm de diámetro, un centro grande de
color oscuro e incluso negro, y tienen
brillo verde metálico cuando se observan
con luz refleja.
 En agar MacConkey las colonias son rojas
con halo turbio.
RESERVORIO
 Ovinos
Dentro del humano:
 Bovinos  Tracto gastrointestinal
 Perros y gatos  Moco y epitelio gastrointestinal
 Aves de corral
 Cerdos
Puede permanecer meses en:

 Estiercol
 Agua
 Alimentos
 Tierra
SEROTIFICACION
De acuerdo a KAUFFMAN; para determinar el grupo patogeno al que pertenece describe 3 tipos
principales de componentes:
 176 Antigenos somáticos (Ag O)

 112 Antigenos flagelares (Ag H)
 60 Antigenos capsulares (Ag K)
 12 Antigenos fimbriar (Ag F)
Antigeno Somatico: En superficie de la membrana externa, importante en la pared celular

Antigeno Flagelar: Presente en flagelos
Antigeno Capsular: Pertenece a los PLS en la envoltura
Antigeno Fimbriar: presente en las fimbrias
Sin embargo no es utilizada por su constante variabilidad

SEROTIFICACION
SEROTIFICACION
NUEVA SEROTIFICACION
La clasificación de E. coli se da principalmente tomando como base:
 Factores de virulencia
 Pruebas de adherencia
 Toxigenicidad celular
 Lugar de colonización
 Intestino delgado
 Intestino grueso
 Tracto urinario
SEROTIFICACION
Enterotoxigenica Enteroagregativa Enterohemorragica

01 ETEC 02 EAEC 03 EHEC
Enteroinvasiva Uropatogena Adherencia difusa

04 EIEC 05 UPEC 06 DAEC
SEROTIFICACION
PARED CELULAR
● Estructura multiple, compleja y semirigida
● Proteccion ante lisis osmótica, actúa como filtro, movimiento, reproducción
● Compuesta de 3 estratos
● Externa: Lipopolisacaridos, fosfolípidos, proteínas
● Interna: Fino estrato de peptidoglicano (5-10% peso)
● Periplasma: contiene enzimas y proteinas
PARED CELULAR
● En la membrana externa se encuentran proteínas importantes para la
patogenicidad de la bacteria:
● OmpF
● OmpC
● OmpG
● OmpW
● TolC
RESISTENCIA ANTIBIOTICOS
“condición microbiológica caracterizada por la capacidad natural o adquirida, por
parte de una cepa bacteriana de permanecer refractaria a los efectos bactericidas
o bacteriostáticos de un antimicrobiano”
En los bacilos gram-negativos a los mecanismos de resistencia los podemos

clasificar en 4 grupos (Gootz T., 2006):
 Inactivación del antimicrobiano por enzimas endógenas
 Mutación en genes estructurales o regulatorios del sitio de acción
 Alteración de la membrana externa que lleva a una disminución en la
permeabilidad de la droga
 Eflujo de la droga por medio de sistemas de eflujo activo.
Destruccion o inactivacion del antimicrobiano
 Mediante la producción de enzimas

 catalizan su destrucción o convirtiéndolos en derivados inactivos
 Es la principal forma de resistencia a los antimicrobianos más utilizados en clínica
como β-lactámicos y aminoglicósidos
 β-lactamasa, β-lactamasa de amplio espectro, eritromicina esterasa y enzimas
modificadoras de aminoglicósidos, cloranfenicol, lincosamidas y estreptograminas
Destruccion o inactivacion del antimicrobiano
 Otra vía para inactivación del antimicrobiano es la modificación enzimática del

mismo
 caso de las enzimas modificadoras de aminoglicósidos codificadas por plásmidos,
entre las principales enzimas responsables de catalizar la modificación, están la
acetil transferasa (AAC), fosfatidil transferasa (APH) y adenil transferasa (ANT o AAD).
Alteracion de las barreras de permeabilidad
Entrada disminuida:
 No puede penetrar la superficie bacteriana y alcanzar su diana
 La membrana externa posee una precisa organización estructural de manera que
constituye una efectiva barrera
 es relativamente impermeable a solutos lipofílicos, como la tetraciclina
Permeabilidad de la membrana interna:

 modificación energética que compromete el transportador aniónico que lleva el
antimicrobiano hacia el interior de la célula
Alteracion de las barreras de permeabilidad
Presencia de porinas:
 poros que son fundamentales para el metabolismo bacteriano ya que facilita el

intercambio de sustancias entre la bacteria y el exterior.
 Algunos antimicrobianos utilizan estas porinas para penetrar en el interior
bacteriano, de forma tal que el transporte de los mismos está influenciado por la
cantidad de porinas presentes en la membrana externa de dichas bacterias.
 La modificación de la estructura y función de las porinas, como resultado de una
mutación o cambio del material genético de la bacteria, alteran la permeabilidad de
la pared
Incremento del eflujo activo de antimicrobianos
 Representa una de las grandes vía por las que se origina resistencia, pues evitan que
se produzca la concentración terapéutica del antimicrobiano dentro de la célula.
 Por medio de este bombeo, las bacterias expulsan al exterior productos residuales o
que resultan tóxicos o letales para ellas
 es debido a la presencia de proteínas de membrana especializadas, pueden reducir
la concentración del antimicrobiano promoviendo la extracción activa del mismo
desde el citoplasma al medio extracelular.
 lleva a que las bacterias gram-negativas expresen resistencia a más de un tipo de
antimicrobiano
Incremento del eflujo activo de antimicrobianos
 por ejemplo el principal sistema de eflujo en E. coli AcrAB-TolC

 sin embargo en esta enterobacteria se han caracterizado al menos nueve sistemas
de eflujo activo protón dependientes involucrados en la resistencia de dos o más
antimicrobianos
 los genes que codifican para dichos sistemas son: emrE, acrEF (envCD), emrAB,
emrD, mdfABC, tehA, acrD (Homólogo de acrB) y yhiUV
Alteracion de la diana o lugar de accion del
antimicrobiano
 se refieren a las modificaciones producidas en una estructura o vía metabólica sobre

la que ejercen su acción
 En este mecanismo de resistencia bacteriana se modifican algunos sitios específicos
de la anatomía celular, como pared celular, subunidad 50S, 30S ribosomales, etc.
 De esta manera la modificación de enzimas catalizadoras en la producción de
proteoglicanos celulares, confieren resistencia a los β-lactámicos dado que las PBPs
(proteínas de unión a penicilinas) son las dianas de los antibióticos β-lactámicos.
Alteracion de la diana o lugar de accion del
antimicrobiano
 La resistencia por alteraciones en los ribosomas puede surgir por mutación o por la
acción de enzimas codificados en el cromosoma, plásmidos o transposones
 Respecto a las demás estructuras ribosomales encontramos modificaciones a nivel
de múltiples subunidades como 30S, 50S.
01E. Coli
Enterotoxigenica
ETEC
TAXONOMIA
REINO
Bacteria
FILO
Proteobacteria
CLASE
Gammaproteobacteria
ORDEN SUBESPECIE
Enterobacteriales E. Coli Enterotoxigenica
FAMILIA
Enterobacteriaceae
GENERO
Escherichia
ESPECIE
Escherichia Coli
EPIDEMIOLOGIA
 Importante agente causal de diarrea
 Cuasante de Cuadros diarreicos y defunciones en niños <5 años
 se estima que produce mil millones de casos de diarrea al año
 mortalidad atribuible en este grupo etario en 2015 fue de 23 600
 ETEC también afecta a la población adulta, produce diarrea en viajeros adultos
de países industrializados que visitan zonas endémicas
FACTORES DE VIRULENCIA
Puedes dividirse en 2 grandes grupos:
 Factores de adherencia
 EtpA
 Tia
 TibB
 TibA
 TibC
 CFA
 Toxinas
 Enterotoxina termoestable
 STa
 STb
 Enterotoxina termolábiles
 Subunidad A
 Subunidad B
Adhesion
EtpA: Se ubica en los flagelos
Es una exoproteina de adhesión
Permite la unión a la células epiteliales mediante los CFs
TibA: Autotranspotador
Funcion en la unión a células epiteliales, formación de biopelícula
TibB: Proteina de unión a células epiteliales

Participa en la adherencia no fimbrial
TibC: Proteina de unión a células

Funcion principal es la activación de TibA
Tia: Adhesina presente en la membrana externa

Se une principalmente a Proteoglicanos de heparina
Adhesion
CFA: Antigenos de superficie de E. Coli
Son factores de colonización que actúa en la adhesión de la bacteria
Se han identificado aproximadamente 20
Las mas importante son:
 CFA1
 CFA 2
 CFA 3
 CFA 4
Cada uno de los CFA están conformados por:

CFA1: Actúa de forma individual
CFA2: Actúa solo o en conjunto de CFA3, CFA1
CFA4: Actúa junto a CFA6 o con CFA4 y CFA5
Toxinas
Dentro de las toxinas producidas Por E. Coli ETEC, puede

clasificar en 2 grupos
 Enterotoxina termoestables
 Enterotoxina termolábiles
La secreción se da después de la unión de la bacteria
Su principal función es la secreción y liberación de Agua y

electrolitos
Toxinas
TOXINAS TERMOLABILES:
 Son proteínas de 84 Kda
 Son los factores mas importantes
 Consta de 2 subunidades distribuidas en forma de un anillo
hexámerico
 Subunidad A: 1 de 28 Kda
 Subunidad B: 5 de 11.6 Ka
 Subunidad A: Posee actividad citotóxica

Formada por 2 dominios
DOMINIO A1: Encarga de toxicidad, posee actividad de ADP
ribolilasa y NAD glucohidrolasa
DOMINIO A2: Interviene en la formación del complejo AB
 Subunidad B: Participa en la unión celular

Toxinas
TOXINAS TERMOLABILES MECANISMO DE ACCION:
1. Secreción de LT dentro de OMV´s (Vesículas de

membrana externa, formadas por proteolipidicas)
2. Subunidad B se une a GM1 en la superficie de borde de
cepillo
3. El OMV ingresa por endocitosis y viaja hasta Aparato de
Golgi y Retículo endoplasmático
4. Dentro de las estructuras la subunidad LTA-1 se unen a
ARF
5. Unido a ARF se une a ADP- ribosa, ocupando NAD a la
molécula Gsa
6. Inhibe la acción de la GTPasa lo que genera un aumento
en [AMPc]
7. Genera activación de PKA
8. Fosforila a CFTR
9. Genera liberación de Na, agua hacia lumen
10.Disminuye absorción de Na, agua
Toxinas
TOXINAS TERMOESTABLES:
 Son una familia de péptidos ricos en cisteína (cistein
proteasas)
 Formado por 18-19 aminoácidos
 Se han descrito mas de 30 factores que se divide en 2
grupos:
 Sta: Resistente a proteasas
 Stb: Sensible a proteasas

 Actúan a nivel de CFTR
Toxinas
TOXINAS TERMOESTABLES MECANISMO DE ACCION:
1. STa se une a receptor de guanilato ciclasa trimerico

2. Se secreta a ETEC une a receptor CGC
3. La unión activa una guanilato ciclasa
4. Genera aumento [GMPc]
5. Activa a CFTR mediante su fosforilación por la PKA 2
6. Genera liberación de Na, agua al lumen
7. Inhibe la absorción de Na, agua a la célula
CUADRO CLINICO DIARREA AGUDA
 Presenta diarrea acuosa
Periodo de incubacion de 14-15 hrs  Sin presencia de moco, sangre
 Posee una duración de 3-4 semanas
 Presenta:
 Causante del 70% de diarrea en Mexico  Fiebre, vómitos
 Fuente de infección: Contaminacion fecal  Nauseas
  Calambres
Es muy importante en lactante <2 años
 Desequilibrio hidroelectrolíticos
 En niños escolares o adultos puede ser  Dolor y debilidad muscular
asintomatica  Cefalea
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS:
E. Coli son susceptibles a QUINILONAS y
Clínico CEFALOSPORINAS
Detección de LT y ST por inmunoensayos El tratamiento antimicrobiano inicia una
Detección de fimbrias CFA vez que el paciente comienza con fiebre y
Coprocultivo e identificación bacteriana con diarrea acuosa con moco o sangre
ELISA
PCR  Levofloxacino: 750mg 1 CADA 24hrs X
1 semanas
 Ciprofloxacino: 500mg 2 CADA 24hrs
X 1 semana
02E. Coli
Enteroagregativa
EAEC
TAXONOMIA
REINO
Bacteria
FILO
Proteobacteria
CLASE
Gammaproteobacteria
ORDEN SUBESPECIE
Enterobacteriales E. Coli Enteroagregativa
FAMILIA
Enterobacteriaceae
GENERO
Escherichia
ESPECIE
Escherichia Coli
GENERALIDADES
Se agrupa en forma de
ladrillos apilados, sobre
Gen aggR, es un gen
epitelio (Hep-2) o cristal
regulador descrito por
Solo afecta a humanos
primera vez en cepa
arquetipo 042
Blanco de colonización:
Intestino grueso y Periodo de incubación Junto a ETEC, son
delgado <8hrs responsables del 17% de
Efecto patologico hasta casos de diarrea del
20 dias viajero
EPIDEMIOLOGIA
 se ha identificado que esta bacteria se asocia con episodios de diarrea aguda y

persistente en niños menores de cinco años
 se ha asociado con inflamación intestinal y desnutrición, así como con
disminución en el crecimiento y función cognoscitiva.
Varios estudios han sugerido que la patogénesis de

EAEC se divide en tres etapas:
 La adherencia a la mucosa intestinal

 La liberación de enterotoxinas y citotoxinas.
 La inducción de la inflamación de la mucosa.
Los factores de virulencia se encuentran codificados en gran

mayoría por el plasmido de virulencia pAA
FACTORES DE ADHESION:
 AAF (se conocen 5 variantes)
 Hra-1
 Hra-2
 Tia
 Aat
ENTEROTOXINAS Y CITOTOXINAS:
 EAST-1
 Pet
 Pic
 Proteasa SigA
 Proteasa SepA
 Proteina MASCOTA
 Dispersina proteica (Aap)
Adhesion
AAF (Aggregative Adhesion Fimbria):

 Se conocen 5 variantes
 AAF 1- aggA
 AAF 2- aafA
 AAF 3- agg3A
 AAF 4- agg4A
 AAF 5- agg5A
 AAF I y AAF IV: Genera hemaaglutinacion, característico de

fenotipo
 AAF: II: Union a MEC, forma biopelícula
 AAF III: Funcion de unión a células epiteliales
Adhesion
REGULADOS POR AggR:
Hra-1: Posee actividad de aglutinación y adhesión
Hra-2: Actividad de adhesión
Tia: Participa en la adhesión
Aat: Modula la secreción de DISPERSINA

Enterotoxinas y citotoxinas
EAST-1:
 Codificada por gen astA
Pet:
 Interactua con receptor GCC  Posee acción citotóxica
 Genera un aumento en la actividad de GMPc y CFTR  Se une al aparato de Golgi
 Genera liberación de iones Na y agua  Impide el funcionamiento correcto del AG,
 Inhibe la absorción de Na y agua
uniéndose a la espectrina y genera
 Induce a demás toxinas conocidas como SPATES
redondeamiento de la celula
 Citotoxicas
 No citotóxicas
Pic:
Dispersina Proteica (Aap)  No tiene acción citotóxica
 Disminuye la autoagregacion bacteriana  Su actividad en doble
 Facilita la dispersión
 Secretada a la superficie de las EAEC  Acción mucolítica
 Aumenta el numero y acción de

células caliciformes
Patogenesis
ADHESION:
1. Bacteria llega a mucosa intestinal
2. Mediante adhesinas (AAF, Tia, Hra 1/2)
3. Se secreta dispersina, por el complejo Aat
4. La bacteria se comienza a establecer en mucosa
5. Se secreta proteína EAST1 induce cambion morfológicos y
fisiológicos del enterocitos
FORMACION BIOPELICULA:
1. Actua la proteína Pic, en dos momentos cruciales
1. Actividad mucolítica: causa invasión
2. Actividad secretora: induce formación del biofilm

2. Proteina Pet ingresa a la celula, genera cambios morfológicos en
la celula
Patogenesis
INFLAMACION:
1. Se da en respuesta a la adhesión celular
2. Las proteínas de adhesión se relacionan con la secreción de
moleculas pro-inflamatorias
3. Los niveles de IL-1, IL-1B, IFN, TFN inducen migración de PMN
4. Genera una transmigración de neutrófilos a la mucosa intestinal
5. Proceso inflamatorio induce una mayor colonización
6. Genera proceso diarreico
CUADRO CLINICO
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

 Incubación: 8 hrs
 Duración: 15-20 días
 Ocurre principalmente en niños <2 años
 Fuentes de infección: Alimentos y agua contaminadas
 Causante de la diarrea del viajero
 Afecta mucosa del intestino delgado e intestino grueso
SIGNOS Y SINTOMAS
 Diarrea secretora color café-verdoso
 Con moco
 Con o sin sangre
 Presencia de lactoferrina, leucocitos y sangre en heces
 Febricula (>37.5°)
 Dolor abdominal
 Nauseas
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO:
 CLINICO
 Aislamiento de E. coli en heces
 Coprocultivo
 Identificacion del patron de AA en ensayos Hep-2
 PCR
TRATAMIENTO:
 Principalmente sintomatico
 Enfocado en la rehidratación
 Pueden administrarse terapia antibiótica
 Levofloxacino: 750mg 1 CADA 24hrs X 1 semanas

 Ciprofloxacino: 500mg 2 CADA 24hrs X 1 semana
03 E. Coli
Enterohemorragica
EHEC
TAXONOMIA
REINO
Bacteria
FILO
Proteobacteria
CLASE
Gammaproteobacteria
ORDEN SUBESPECIE
Enterobacteriales E. Coli Enterohemorragica
FAMILIA
Enterobacteriaceae
GENERO
Escherichia
ESPECIE
Escherichia Coli
GENERALIDADES
También llamada como E.

coli shigatoxigenica
Solo afecta a humanos (ECST) o verotoxigenica.
ZOONOSIS
Se caracteriza por producir

una o mas toxinas shiga (Stx)
similar a las de Shigella
Causa dolor abdominal, dysenteriae tipo 1 
diarrea Shigatoxigenicas.
sanguinolenta y
poca fiebre.
Isla de patogenicidad locus de eliminación del enterocito (LEE):
 Sistema de secreción tipò III, intimina, Tir, EspA, EspB, EspD, EspF
Plásmido pO157:
 Enterohemolisina
 Serin proteasa
 Citotoxinas STX1 y STX2
 Toxina shiga: Inhibe la síntesis protéica
Otros factores de virulencia:

 Codifica genes para catalasa-peroxidasa (katP), adhesina ToxB,
Metaloenzima dependiente de Zinc (StcE) y enterohemolisina
(Ehx)
Degradación de mucinas y glicoproteínas.

 Regulan los mecanismos de inflamación.
INTIMINA:
 Adhesina primaria
 Se ubica en membrana externa
 Funcion principal de adhesión, por un receptor Tir
 Se une a integrina y nucleotina
ToxB:
● Adhesina no fimbrial
P0157:
 Plasmido
 Codifica genes para KatP, Adhesina ToxB57, StcE y Ehx
EspP:
 Formacion de microcolonias
Ehx:
 Formadora de poros
 Pertenece a familia de RTX
 Genera daño endotelial microvascular
 EHEC-HLY: Libre
 EHEC-Hly asociada a OMV (Causa hemolisis)

 La toxina shiga tiene los subgrupos Stx1 y Stx2, cada

cepa puede presentar uno o ambos.
 A: Actividad de ARN-glucosidasa
 B: Union a receptor celular de la toxina
Gb3
 Stx2 es más asociada al Sx urémico y está compuesto

por las subunidades A y B.
 La entrada a la célula es mediante tres mecanismos:

macropinocitosis, transcitosis y endocitosis.
 La toxina shiga tiene los subgrupos Stx1 y Stx2
 Stx: Producida a nivel del colon
Se transporta a los riñones donde se encarga de ocluir e

inducción de citocinas locales y producción de quimiocinas
Induce apoptosis celular (regulada por familia Bcl2)

Patogenesis
1. Bacterias se ubican en ID y Colon
2. Compiten con flora intestinal normal
3. Funcion de la intimina y T3SS
4. Une intimina con Tir y Nucleolina
5. Stx ingresa a la celula y la diseminación a órganos se da

en 3 mecanismos distintos
Patogenesis
Macropinocitosis: mediadas por las Gb3 al no

expresarse en los enterocitos.
Estimula reorganización de la actina por

proteína EspP
Transcitosis: es mediante vesículas, existe una

propagación sistémica de la toxina hacia células
endotelilaes que expresan Gb3 (siendo el
endotelio glomerular el que expresa mayores
niveles, le siguen las células endoteliales de
intestino y cerebro)
Patogenesis
Endocitosis: Una vez que se une la subunidad

B de la toxina al receptor Gb3, es transferiada
al citoplasma, aquí el fragmento A1 de la
subunidad A realiza actividad enzimática sobre
el ARNr, inhibe la síntesis proteica y conduce a
la muerte celular
Se adhiere a los enterocitos del intestino

grueso, destruye las microvellosidades,
produce lesiones de “adherensia y
borramiento”, causa apoptosis, muerte celular y
respuesta inflamatoria.
CUADRO CLINICO
 La mas importante son los serotipos 0157:H7
 Por ingestión de alimentos crudos, persona a persona
 Genera el síndrome hemolítico urémico
 Genera anemia hemolítica, trombocitópenia y falla renal
 Periodo de incubación de 1-16 dias
 Diarrea con descargas hemorrágicas
 Dolor abdominal, poco o nada de fiebre
 La absorción sistémica de las verotoxinas puede provocar Sx

urémico, IRA y desordenes neurológicos
 Sepsis
CUADRO CLINICO
COLITIS HEMORRAGICA POR EHEC
 Diarrea con sangre profusa y visible
 Distencion abdominal
 Espasmos abdominales
 Fiebre baja
 Vomitos
 Nauseas
 Deshidratacion
Se autolimita y presenta resolución en 1 semana

CUADRO CLINICO
SINDROME UREMICO HEMOLITICO
 Producido en 16%
 Se desarrolla 1 semanas después del cuadro clínico
 Presenta: ANEMIA HEMOLITICA, TROMBOCITOPENIA,

INSUFICIENCIA RENAL
 Dolor abdominal
 Diarrea sanguinolienta
 Fiebre
 Vomitos, nauseas
 Letargo
 Oliguria
 Ictericia
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
Cultivo de patogeno
Deteccion de Stx2
Cultivo Mixto
PCR
ELISA
Tratamiento sintomatico
Uso de medicación antimicrobiana no recomendada por
elevación de posibilidades de desarrollar SHU
04
E. Coli Enteroinvasiva
EIEC
TAXONOMIA
REINO
Bacteria
FILO
Proteobacteria
CLASE
Gammaproteobacteria
ORDEN SUBESPECIE
Enterobacteriales E. Coli Enteroinvasiva
FAMILIA
Enterobacteriaceae
GENERO
Escherichia
ESPECIE
Escherichia Coli
GENERALIDADES
De importancia en niños
Transmisión de persona de 6 meses de edad
a persona, por alimentos
y agua contaminada
Colonias lactosa-negativas
Capaz de invadir las células.

También puede presentarse e
aquellas personas que
viajan, es menos
frecuente pero si se
puede presentar.
Se relaciona ampliamente
con Shigella.
GENERALIDADES
La bacteria se adhiere, invade y Transmisión persona-

destrulle las células epiteliales persona, alimentos o
agua contaminada.
Evade la respuesta inmune  Inmovil.

Entra fácilmente a la
células epiteliales del
colon.
Intracelular obligado, sin
factores de adherencia
 Plásmido de invasión (pINV)
 Codifica para T3SS, 25 proteínas
 Se expresa en el locus Mxi-Spa
 Importante para Invacion, supervivencia,

apoptosis macrófagos
 EFECTORES SECRETADOS POR T3SS
 IpaC: Activa cinaasas SCR en sitio de contacto
 RAC1: Formacion de volantes
 IpgD, IPAA, vira: Desestabilizan actina
 IpaB: Media ciclo celular (inhibe la anafase)

 Antígenos de invasión de plásmido
 IpA, IpB, IpC, IpD (proteínas que participan en

la invasividad)
 Hemolisinas
 Endotoxina Hiya: causa destrucción nivel celular

 FACTORES NO MEDIADOS POR T3SS
 OspE: Interactua con ILK
 IpgD: Previene apoptosis, estimula

fosfoinositido 3 quinasa y activa Akt
 OspG: Se une a proteínas E2, ubiquitilidas,

evitando la degradación de INfKB
 OspF: Desfosfolira proteínas quinasas

activadas por mitógenos, inhibe transcripcion
 FACTORES NO MEDIADOS POR T3SS
 IpaH: Actua en núcleo, participa en la

expresión de citocinas proinflamatorias
 OspB: Actua con OspF, reducen IL-8
 VirG: Recluta y activa N-WASP y Complejo

ARP2: Polimerizan actina
 VirA: desestabiliza los microtubulos

Patogenesis
 En la mucosa del colon, ECEI invade
inicialmente las células M y en una
vacuola fagocítica por transcitosis la
bacteria atraviesa la barrera epitelial e
invade los macrófagos.
 La proteína IpaB, lisa la vacuola en el
citoplasma e induce apoptosis vía
caspasa 1 para finalmente ser liberada y
alcanzar el polo basolateral de
colonocitos.
 Ocupa factores de T3SS
 IpaC: Activa cinasas SCR lo

que relcuta a complejo
ARP2/3
 Causa polimerización de
actina y forma “volantes”
para ingreso de bacterias
Patogenesis
 La bacteria ingresa a las células
intestinales mediante el reconocimiento
de los receptores CD44 y α5β1
 Los receptores del hospedero CD44 y

α5β1 integrina se unen a los receptores
de la bacteria IpaB y al complejo
IpaBCD, respectivamente.
 E. coli impide recambio celular por medio

de IpaB deteniendo el ciclo celular
(MAD2L2)
 OspE interactua con ILK y evita

desprendimiento de celula epitelial
 IpgD impide y regula la supervivencia

por medio de activación de proteínas
AKT
Patogenesis
 Dentro de colonocitos, evade el SI innato,
ocupa
 OspG, se une a proteína E2 evitando

degradación de IkBa e inhibi la acción de
NF-KB
 OspF: Desfosforila proteínas quinasas

activadas por mitógenos, evita
transcripción de NF-KB
 IpaH: Actua en núcleo, con factor de

corte y empalme, participa en expresión
de Citocinas proninflamatorias
 OspB y OspF: Reduce niveles de Il-8
Permiten supervivencia de bacteria

Patogenesis
Para la MOVLIZACION :
1. Despues de multiplicación se libera del
fagosoma por IpgD y se mueve de una
celula a otra
2. Recluta a VirG recluta a N-WASP y
complejo ARP2/3, POLIMERIZA ACTINA
3. Genera crecimiento de actina, desplaza a
la bacteria de celula en celula
4. VirA favorece a la generación de
protuberancia y desesstabiliza de
microtúbulos y permite el desplazamiento
de celula en celula
5. Se libera IL1/IL8 de enterocitos y de
macrófagos, permite movilización de PMN
y facilitan la entrada luminal de bacteria al
epitelio
CUADRO CLINICO
 Transmisión de persona a persona o contaminación

 Incubacion 10-18 hrs
 Duracion 5-10 dias
 Diarrea acuosa, con sangre (en menor cantidad y menos

frecuente) y moco
 Dolor abdominal tipo cólico
 Distensión abdominal
 Espasmos
 Afecta la mucosa del colon
 Fiebre que no rebasa los 39ºC

 Prueba de SERENY
 ELISA (buscar gen IpaC)
 CLINICO
Terapia de rehidratación oral

Compensacion de electrolitos
CUADRO CLINICO
05
E. Coli Uropatogena
UPEC
TAXONOMIA
REINO
Bacteria
FILO
Proteobacteria
CLASE
Gammaproteobacteria
ORDEN SUBESPECIE
Enterobacteriales E. Coli Uropatogena
FAMILIA
Enterobacteriaceae
GENERO
Escherichia
ESPECIE
Escherichia Coli
GENERALIDADES
Se alimenta de péptidos y
Se desplaza desde tracto aminoácidos
gastrointestinal a sistema
urinario
Refleja un tropismo
impresionante e vejiga y riñones
El periodo de incubación es
variable. Desde que entra por
la uretra, hasta que llega a la
vejiga, pueden pasar entre 12 y
18 días, y en llegar a los riñones
(ocurre raramente), entre 3 y 6
días.
Pili tipo 1 (FimH):

 Importante para colonización y persistencia
 Se une a uroplaquinas e integrinas
 Interactua con α3-1B (Activacion de RAC)
Lipopolisacarido (lps)
 Se une a TLR4 (ACTIVACION de AC3)
 Genera exocitosis
UPEC ingresa a la celula y genera colonias bacterianas dentro de la celula huésped
 Se genera exfoliación de células infectadas y favorece a la colonización
 Igual se forman QIR en las células de transición subyacentes

Alfa-hemolisina: Genera lisis de celula huésped
Actua como porina
Favorece a la exfoliacion
Psideroforos: Captación de Fe++
Factor necrozante citotóxico: Importante para remodelación de células del huésped

Se une a receptor BCAM, induce RHO GTPasas, genera reordenamiento de citoesquelto
Cambio morfologico: Modifica a forma flagelar para resistir el daño causado por
neutrófilos,
La colonización del riñon se da principalmente por expresión de PILI P
 Se une a glicolípidos
PapG: Adhesina que interactua con TLR4, reduce PIGR
Genera alteración del transporte de de IgA
Produciendo una disminución de la inmunidad, disminuye la opzonizacion
Permite establecimiento de las bacterias
SIDEROFOROS: Utiliza para la captación del hierro

Se compone por 2 partes:
1. Componente de unión de hierro
2. Receptor de membrana que internaliza el hierro
AEROBACTINA:
 Alta expresión
 Estable a pH bajo
 Sensibilidad alta al Fe
YERSINIABACTINA:
 Formacion de biopelículas en orina
 Protector contra muerte intracelular
CUADRO CLINICO
 Periodo de incubación: desde uretra a vejiga transcurren 12-
18 días
 A los riñones 3-6 días
 Mas del 50% de mujeres experimentan por lo menos una ITU
 Representa el 80% de todas las infecciones de vias urinarias
FACTORES DE RIESGO:
1. Relaciones sexuales frecuentes
2. Diabetes
3. Falta de higiene
4. Procedimientos invasivos del tracto urinario
5. Sistema inmune deprimido
CUADRO CLINICO
CISTITIS:
 Disuria
 Poliuria
 Orina concetrada
 Bacteuria
 Fiebre baja
 Presion y calambres
 Dolor en zona lumbar
PIELONEFRITIS AGUDA
 Bacteuria
 Orina concentrada
 Disuria, poliuria
 Dolor lumbar
 Fiebre alta
 Temblores
 Escalofrios
 Fatiga
 CLINICO
 CULTIVO
 ECOGRAFIA RENAL Y DE VIAS URINARIAS
Desaparecer la sintomatología y eliminar bacteria del tracto
CISTITIS:
 Fosfomicina
 Amoxicilina
 Trimetroprim sulfametoxazol
PIELONEFRITIS:
 Ciprofloxacino
 Cefonicida
06
E. Coli adherencia
difusa
EDEC
TAXONOMIA
REINO
Bacteria
FILO
Proteobacteria
CLASE
Gammaproteobacteria
ORDEN SUBESPECIE
Enterobacteriales E. Coli adherencia difusa
FAMILIA
Enterobacteriaceae
GENERO
Escherichia
ESPECIE
Escherichia Coli
GENERALIDADES
Unión por adhesinas y

formación en Stacked brick.
Procesos diarreicos de tipo
agudo en niños, adultos
portadores asintomáticos.
Producción de citotóxinas y Desarrollo de inflamación grave

enterotoxinas. en la mucosa.
 Unión mediante adhesinas a la mucosa intestinal.
 Formación de microcolonias típicas en forma de ladrillos

apilados.
 La producción de citotoxinas y enterotoxinas.
 El desarrollo de una inflamación grave de la mucosa.

F1845:
 Adhesina fimbrial
 Familia de adhesinas que utilizan DAF
 Genera fenómeno “Adherencia difusa”
Afa-Dr:
 Interactua con DAF
 Se ancla a células epiteliales de intestino y vias urinarias
Subclase de fimbrias Afa-Dr:

 Interacciona con moléculas de adhesión tipo CEACAM
Sat:
 Genera lesiones en la uniones estrechas
1. Las cepas de ECAD expresan adhesinas afimbriales (Afa) y

adhesinas fimbriales (Dr).
2. Afa y Dr interactua con DAF
3. La unión entre DAF con la bacteria genera agregación de
mas moléculas DAF
4. Genera cascada de señalización (Ca2++)
5. Alargamiento y daño de microvellosidades
6. La interacción de Afa-Dr y DAF genera una aumento de IL-8

7. Transmigracion de PMN
8. Genera un aumento en la expresión de DAF en superficie del
enterocito
9. Genera que bacteria tenga mas receptrores para su unión
10. La interacción con los PMN se media con AFA-Dr, genera
apoptosis de PMN
1. La proteína de subclase de fimbrias Afa-Dr interactua con

CEACAM
2. Mejora activación de CDC42
3. Genera producción de mas CEACAM
4. Genera borramiento de microvellosidades

CUADRO CLINICO
 Importante agente causal en diarreas en niños de 4-5 años

 Diarrea poco involucrada en personas adultas
 Periodo de incubación no definido
 Diarrea, sin sangre, moco, leucocitos

 Dolor abdominal
 Nauseas
 Vomito
 Clinico
 Busqueda por hibridación de sondas derivadas de un
fragmento de gen DaaC
 PCR
 Sintomatico
 Rehidratacion oral
 Reposicion de electrolitos
About the Product
Mercury is the closest planet to
the Sun and the smallest one in
the Solar System—it’s only a bit
larger than the Moon
Cuando te toca te toca y
cuando no aun que te quites
Valeria Ortega, 2022

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 176 Antigenos somáticos (Ag O)

Antigeno Somatico: En superficie de la membrana externa, importante en la pared celular

Sin embargo no es utilizada por su constante variabilidad

La clasificación de E. coli se da principalmente tomando como base:

Enterotoxigenica Enteroagregativa Enterohemorragica

Enteroinvasiva Uropatogena Adherencia difusa

En los bacilos gram-negativos a los mecanismos de resistencia los podemos

 Mediante la producción de enzimas

 Otra vía para inactivación del antimicrobiano es la modificación enzimática del

Permeabilidad de la membrana interna:

 poros que son fundamentales para el metabolismo bacteriano ya que facilita el

 por ejemplo el principal sistema de eflujo en E. coli AcrAB-TolC

 se refieren a las modificaciones producidas en una estructura o vía metabólica sobre

TibB: Proteina de unión a células epiteliales

TibC: Proteina de unión a células

Tia: Adhesina presente en la membrana externa

Cada uno de los CFA están conformados por:

Dentro de las toxinas producidas Por E. Coli ETEC, puede

La secreción se da después de la unión de la bacteria

Su principal función es la secreción y liberación de Agua y

 Subunidad A: Posee actividad citotóxica

 Subunidad B: Participa en la unión celular

1. Secreción de LT dentro de OMV´s (Vesículas de

 Sta: Resistente a proteasas

 Stb: Sensible a proteasas

TOXINAS TERMOESTABLES MECANISMO DE ACCION:

1. STa se une a receptor de guanilato ciclasa trimerico

 se ha identificado que esta bacteria se asocia con episodios de diarrea aguda y

Varios estudios han sugerido que la patogénesis de

 La adherencia a la mucosa intestinal

Los factores de virulencia se encuentran codificados en gran

AAF (Aggregative Adhesion Fimbria):

 AAF I y AAF IV: Genera hemaaglutinacion, característico de

REGULADOS POR AggR:

Hra-1: Posee actividad de aglutinación y adhesión

Hra-2: Actividad de adhesión

Tia: Participa en la adhesión

Aat: Modula la secreción de DISPERSINA

 Aumenta el numero y acción de

1. Actividad mucolítica: causa invasión

2. Actividad secretora: induce formación del biofilm

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

 Levofloxacino: 750mg 1 CADA 24hrs X 1 semanas

También llamada como E.

Se caracteriza por producir

Otros factores de virulencia:

Degradación de mucinas y glicoproteínas.

 Pertenece a familia de RTX

 Genera daño endotelial microvascular

 EHEC-Hly asociada a OMV (Causa hemolisis)

 La toxina shiga tiene los subgrupos Stx1 y Stx2, cada

 Stx2 es más asociada al Sx urémico y está compuesto

 La entrada a la célula es mediante tres mecanismos:

 La toxina shiga tiene los subgrupos Stx1 y Stx2

 Stx: Producida a nivel del colon

Se transporta a los riñones donde se encarga de ocluir e

Induce apoptosis celular (regulada por familia Bcl2)

1. Bacterias se ubican en ID y Colon

2. Compiten con flora intestinal normal

3. Funcion de la intimina y T3SS

4. Une intimina con Tir y Nucleolina