ANOXIA DE RECIÉN NACIDO.

ASFIXIA PERINATAL
CONCEPTO
Agresión al feto o RN debido a la falta de oxigeno (hipoxia) y/o falta de perfusión (isquemia) a varios órganos. Los efectos de la hipoxia y la isquemia pueden no ser idénticos pero son muy difíciles de separa clínicamente. De gran importancia por su alta incidencia, morbilidad y mortalidad.

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: 1-1,5 % Incidencia aumentada: • Hijos de madre diabética o con toxemia (preclampsia/eclampsia) • CIR • Presentación de nalgas • Postérmino • Pretérmino (2-5% de ellos sufren asfixia perinatal) o Responsable del 20% de las muertes perinatales (50% si consideramos a los niños nacidos muertos) o o

ETIOPATOGENIA
o o 90% agresiones asficticas suceden ante o intraparto por insuficiencia placentaria Aumenta en proceso que: • Dañen la oxigenación materna • Disminuyan el flujo sanguíneo madre a placenta o placenta a feto. • Alteren el intercambio de gases a través de la placenta o n los tejidos fetales • Aumenten el requerimiento fetal de oxigeno.

El RN tolera mejor la hipoxia que el adulto (pueden tolerar una saturación de oxigeno del 55-60%, cosa que no ocurre en el adulto), pero cuando se vence esa resistencia se produce una hipoxemia e isquemia muy severa, provocando un gran daño tisular.

Situaciones con mayor incidencia de asfixia perinatal.  Condiciones maternas (toxemias, diabetes..)  Condiciones del parto (presentaciones anómalas, prolapsos de cordón…)  Condiciones fetales (situaciones que aumentan el metabolismo basal del feto)

6% RN de alto riesgo Fisiopatología Hipoxia  Daño del metabolismo cerebral:  Aumenta el lactato que provoca acidosis. Necrosis cortical focal o multifocal:  Infartos isquémicos territorios arteria cerebral media . agua y Ca.Disminución del GC y redistribución circulatoria . 4. Anatomía patológica Existen 4 formas anatomoclinicas distintas: 1. Cl. 2. 3. glutamato y aspartato. Factores endocrinos Factores metabólicos Muerte neuronal o o o Órganos dianas de asfixia perinatal 1. Riñón 50% SNC 28% Sistema cardiovascular 25% Pulmones 23% ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA o Consecuencia más importante de la asfixia perinatal o Principal causa aislada de morbilidad y mortalidad neurológica en el periodo neonatal y la infancia o El 90% de las lesiones son producida antes del nacimiento o 13/1000 RN a término. y extracelularmente de K.Cambios fisiopatológicos en la asfixia perinatal o Cambios hemodinámicas y del flujo sanguíneo cerebral . que provocan daño en el bomba Na-K y ATP asa dependiente.8.Pérdida de autorregulación cerebral . y esta a su vez perdida de la autorregulación cerebral  Disminución de fosfocreatina y ATP. y esto a su vez hace que haya un acúmulo intracelular de Na.Depresión miocárdica con hipoperfusión cerebral.

Respuestas pupilares anómalas Muerte cerebral Exámenes complementarios • • • • EEG. anormalidad del tono. Manifestaciones clínicas • • • • • • • • Estupor-coma Respiración periódica o movimientos respiratorios irregulares Apnea Hipotonía Pérdida de reflejos complejos Convulsiones sutiles. 2. convulsiones. permite ver las convulsiones y el pronóstico Potenciales evocados TAC Gammagrafía cerebral con tecnecio . afectación de pares craneales. hidranencefalia.  Daño a la corteza y sustancia blanca subcortical área parasagital en convexidad de hemisferios (en RN a término). .  Secuelas: cuadraplejia espástica y RM. 4. Necrosis naceos talámicos y ganglios basales (status marmoratus)  Subtipo de necrosis neuronal selectiva  Alteración de la conciencia. alteración de la deglución  Secuelas: RM. llega poca oxigenación): . 3.Principal lesión isquémica del prematuro. Necrosis neuronal selectiva:  Depresión del nivel de conciencia.Secuelas: displejia o cuadraplejia espástica con RM y afectación neurosensorial. tónicas o clónicas multifocales Movimientos oculares erráticos. convulsiones. parálisis cerebral isquémica. Su cavitación origina porencefalia.Necrosis sustancia blanca . Infartos lacunares (por hipotensión severa):  Leucomalacia periventricular (zona de vascularización limitrófe. convulsiones. encefalopatia multiquistica y ulegyria (aplanamiento de las cisuras: disencefalia).

Tratamiento • Ventilación • Mantener presión de perfusión cerebral (para que no se produzca mas daño isquémico.  Signos de ICC. y el estadio III el 50% y de ese 50%. Hipotensión. Sarnat. si no cede difenilhidantoína. correción de la acidosis. EFECTOS CARDIACOS Isquemia miocárdica transitoria (secuelas a largo plazo)  Distress respiratorio y cianosis. EFECTOS GASTROINTESTINALES  Isquemia intestial y enterocolitis necrotizante (por eso a estos niños se le debe dejar en dieta absoluta hasta que se vascularice de nuevo)  Íleo paralítico .  Aumento de CPK-MB y troponina  Ecocardiografia: disminución de VI e http A los 3 meses de edad desaparecen los cambios electromiograficos. hibernar el cerebro. se la PIC es muy alta: manitol • Fármacos protectores cerebrales • Hipotermia. T invertida en V5 y V6. calcio. • Combatir edema cerebral: se restringen los líquidos y se puede administrar furosemida. los clasifica en tres estadios En el estadio I sobreviven el 100%. el 50% tienen secuelas graves. Congestión venosa pulmonar (plétora)  ECG: depresión de ST en V3 y V4. para ello se puede recurrir a transfusiones de albúmina y a drogas vasoactivas como la dopamina • Control del metabolismo: glucosa. mantener la tº normal. se pone a 32-34 ºC y luego se recalienta. soplo sistólico por insuficiencia tricuspidea. según la clínica y el EEG.• • • RMN LCR CPK-BB Enolasa neuronal específica (proteína básica de mielina en LCR) Los de más valor son el EEG y la RMN Clasificación de Sarnat Lo mas importante es el pronóstico. • Tratamiento de convulsiones: fenobarbital. las secuelas que van a tener.  Rx: cardiomegalia.

SSIADH Si presenta una oliguria persistente es que se está produciendo una asfixia severa. proteinuria. EFECTOS HEMATOLOGICOS Fundamentalmente CID EFECTOS PULMONARES     Aumento de las resistencias vasculares pulmonares (http) Hemorragia pulmonar Edema pulmonar secundario a fallo cardiaco SDRA Pronóstico o o o o Mortalidad RN a término 10-20% Secuelas neurológicas 20-45% Solo 3-13% niños con PCI tienen evidencia de asfixia intraparto Indicadores de mal pronostico: • Asfixia severa prolongada. por lo que este signo ha de alertarnos. cilindruria  NTA.EFECTO RENALES  Hematuria. con riesgo de secuelas neurológicas. • EHI estadio 3 Sarnat • Convulsiones precoces de difícil control • PIC> 10 mmHg • Signos neurológicos anormales al dia • EEG intercrisis con paroxismos • Disminución de compuestos de fosfatos ricos de energía • CPK-BB> 5 intravenosos .

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