ANOXIA DE RECIÉN NACIDO.

ASFIXIA PERINATAL
CONCEPTO
Agresión al feto o RN debido a la falta de oxigeno (hipoxia) y/o falta de perfusión (isquemia) a varios órganos. Los efectos de la hipoxia y la isquemia pueden no ser idénticos pero son muy difíciles de separa clínicamente. De gran importancia por su alta incidencia, morbilidad y mortalidad.

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: 1-1,5 % Incidencia aumentada: • Hijos de madre diabética o con toxemia (preclampsia/eclampsia) • CIR • Presentación de nalgas • Postérmino • Pretérmino (2-5% de ellos sufren asfixia perinatal) o Responsable del 20% de las muertes perinatales (50% si consideramos a los niños nacidos muertos) o o

ETIOPATOGENIA
o o 90% agresiones asficticas suceden ante o intraparto por insuficiencia placentaria Aumenta en proceso que: • Dañen la oxigenación materna • Disminuyan el flujo sanguíneo madre a placenta o placenta a feto. • Alteren el intercambio de gases a través de la placenta o n los tejidos fetales • Aumenten el requerimiento fetal de oxigeno.

El RN tolera mejor la hipoxia que el adulto (pueden tolerar una saturación de oxigeno del 55-60%, cosa que no ocurre en el adulto), pero cuando se vence esa resistencia se produce una hipoxemia e isquemia muy severa, provocando un gran daño tisular.

Situaciones con mayor incidencia de asfixia perinatal.  Condiciones maternas (toxemias, diabetes..)  Condiciones del parto (presentaciones anómalas, prolapsos de cordón…)  Condiciones fetales (situaciones que aumentan el metabolismo basal del feto)

4. Anatomía patológica Existen 4 formas anatomoclinicas distintas: 1.6% RN de alto riesgo Fisiopatología Hipoxia  Daño del metabolismo cerebral:  Aumenta el lactato que provoca acidosis. agua y Ca. y esto a su vez hace que haya un acúmulo intracelular de Na. 2.Depresión miocárdica con hipoperfusión cerebral. Cl. que provocan daño en el bomba Na-K y ATP asa dependiente. y esta a su vez perdida de la autorregulación cerebral  Disminución de fosfocreatina y ATP. Necrosis cortical focal o multifocal:  Infartos isquémicos territorios arteria cerebral media . Riñón 50% SNC 28% Sistema cardiovascular 25% Pulmones 23% ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA o Consecuencia más importante de la asfixia perinatal o Principal causa aislada de morbilidad y mortalidad neurológica en el periodo neonatal y la infancia o El 90% de las lesiones son producida antes del nacimiento o 13/1000 RN a término. 3.Disminución del GC y redistribución circulatoria .8.Pérdida de autorregulación cerebral . glutamato y aspartato. Factores endocrinos Factores metabólicos Muerte neuronal o o o Órganos dianas de asfixia perinatal 1.Cambios fisiopatológicos en la asfixia perinatal o Cambios hemodinámicas y del flujo sanguíneo cerebral . y extracelularmente de K.

alteración de la deglución  Secuelas: RM.Principal lesión isquémica del prematuro.  Daño a la corteza y sustancia blanca subcortical área parasagital en convexidad de hemisferios (en RN a término). Su cavitación origina porencefalia. 2.Necrosis sustancia blanca . llega poca oxigenación): . tónicas o clónicas multifocales Movimientos oculares erráticos. Infartos lacunares (por hipotensión severa):  Leucomalacia periventricular (zona de vascularización limitrófe. Necrosis neuronal selectiva:  Depresión del nivel de conciencia. permite ver las convulsiones y el pronóstico Potenciales evocados TAC Gammagrafía cerebral con tecnecio . anormalidad del tono. convulsiones. . Respuestas pupilares anómalas Muerte cerebral Exámenes complementarios • • • • EEG. 3. 4. encefalopatia multiquistica y ulegyria (aplanamiento de las cisuras: disencefalia). convulsiones.Secuelas: displejia o cuadraplejia espástica con RM y afectación neurosensorial. Manifestaciones clínicas • • • • • • • • Estupor-coma Respiración periódica o movimientos respiratorios irregulares Apnea Hipotonía Pérdida de reflejos complejos Convulsiones sutiles. afectación de pares craneales. parálisis cerebral isquémica. Necrosis naceos talámicos y ganglios basales (status marmoratus)  Subtipo de necrosis neuronal selectiva  Alteración de la conciencia.  Secuelas: cuadraplejia espástica y RM. hidranencefalia. convulsiones.

según la clínica y el EEG.  Rx: cardiomegalia.  Signos de ICC. Tratamiento • Ventilación • Mantener presión de perfusión cerebral (para que no se produzca mas daño isquémico. correción de la acidosis. los clasifica en tres estadios En el estadio I sobreviven el 100%. el 50% tienen secuelas graves. EFECTOS CARDIACOS Isquemia miocárdica transitoria (secuelas a largo plazo)  Distress respiratorio y cianosis. • Tratamiento de convulsiones: fenobarbital. Sarnat. si no cede difenilhidantoína. Hipotensión. mantener la tº normal. las secuelas que van a tener. calcio.  Aumento de CPK-MB y troponina  Ecocardiografia: disminución de VI e http A los 3 meses de edad desaparecen los cambios electromiograficos. se pone a 32-34 ºC y luego se recalienta. hibernar el cerebro. y el estadio III el 50% y de ese 50%. para ello se puede recurrir a transfusiones de albúmina y a drogas vasoactivas como la dopamina • Control del metabolismo: glucosa. se la PIC es muy alta: manitol • Fármacos protectores cerebrales • Hipotermia. T invertida en V5 y V6. EFECTOS GASTROINTESTINALES  Isquemia intestial y enterocolitis necrotizante (por eso a estos niños se le debe dejar en dieta absoluta hasta que se vascularice de nuevo)  Íleo paralítico . Congestión venosa pulmonar (plétora)  ECG: depresión de ST en V3 y V4. • Combatir edema cerebral: se restringen los líquidos y se puede administrar furosemida.• • • RMN LCR CPK-BB Enolasa neuronal específica (proteína básica de mielina en LCR) Los de más valor son el EEG y la RMN Clasificación de Sarnat Lo mas importante es el pronóstico. soplo sistólico por insuficiencia tricuspidea.

SSIADH Si presenta una oliguria persistente es que se está produciendo una asfixia severa. con riesgo de secuelas neurológicas. EFECTOS HEMATOLOGICOS Fundamentalmente CID EFECTOS PULMONARES     Aumento de las resistencias vasculares pulmonares (http) Hemorragia pulmonar Edema pulmonar secundario a fallo cardiaco SDRA Pronóstico o o o o Mortalidad RN a término 10-20% Secuelas neurológicas 20-45% Solo 3-13% niños con PCI tienen evidencia de asfixia intraparto Indicadores de mal pronostico: • Asfixia severa prolongada. cilindruria  NTA.EFECTO RENALES  Hematuria. • EHI estadio 3 Sarnat • Convulsiones precoces de difícil control • PIC> 10 mmHg • Signos neurológicos anormales al dia • EEG intercrisis con paroxismos • Disminución de compuestos de fosfatos ricos de energía • CPK-BB> 5 intravenosos . proteinuria. por lo que este signo ha de alertarnos.

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