JUAN CAMILO HERRÁN RODRÍGUEZ – UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

APUNTES MICROBIOLOGÍA VETERINARIA.

Resumen: El microbioma intestinal es un importante órgano inmune y metabólico. La bacteria

intestinal produce varios metabolitos que influencian la salud del intestino y otros
sistemas de órganos, incluidos el riñón, cerebro y corazón. Los cambios en el
microbioma en estado enfermo son denominados disbiosis. El concepto de
disbiosis está evolucionando constantemente e incluye cambios en la diversidad
del microbioma y/o cambios estructurales y funcionales (Ejemplo: Producción
alterada de metabolitos bacterianos.) Las herramientas moleculares son ahora el
estándar para el análisis de microbioma. La secuenciación de los genes de
microbioma provee información acerca de la bacteria presente y de su potencial
funcional, pero falta valoración estandarizada y analítica de métodos y
consistencia en el reporte de resultados. Esto hace difícil comparar resultados
sobre estudios o por pacientes clínicos individuales. El Index de Disbiosis es un
ensayo de PCR cuantitativo validado para muestras fecales caninas que miden la
abundancia de siete taxones de bacterias importantes y resume los resultados a
un simple número.

MICROBIOTA: Conjunto de bacterias que están presetnes en el intestino

Cambio brusco en las proporciones de microbiota: Disbiosis

Disbiosis Index: PCR para muestras fecales caninas que recopila información de 7 taxonomías de
bacterias importantes

IMPORTANCIA: Microbiota  Quién está ahí; Microbioma Qué hace

Las bacterias constituyen el componente más extenso en el intestino. Los hongos tienen presencia
importante en el intestino, pero su importancia para la salud es aún desconocida.

El microbioma intestinal consiste mayormente en anaeróbicas estrictas y facultativas.

La fila predominante son los Firmicutes, Fusobacterias y Bacteoridetes.

Las bacterias convierten moléculas de dieta y drogas en metabolitos

El microbioma se considera como un órgano metabólico muy importante

Un buen microbioma representa en el hospedador buen sistema inmunitario, buena defensa

contra patógenos y una provisión de nutrientes y vitaminas.

Muchos metabolitos derivados de las bacterias tienen propiedades benéficas.

Los cambios en el microbioma también pueden ser causados por problemas en otros órganos
asociados, como el riñón, corazón, cerebro; también por diabetes y obesidad.

Un buen entendimiento del microbioma podría generar avances en nuevos diagnósticos y

opciones terapéuticas.

CONSIDERACIONES GENERALES: Las bacterias constituyen solo una parte de una relación extensa
entre las células epiteliales intestinales, la capa mucosa intestinal, el sistema inmunitario y el
ambiente luminal.

La composición del microbioma está compuesta por elementos nutricionales, drogas, cambios
morfológicos del intestino, cambios estructurales del intestino, entre otros.

Hay diferencias en las poblaciones bacterianas estomacales e intestinales, mayormente por

aspectos fisiológicos.

El intestino delgado contiene una combinación de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. EL intestino

grueso esta formado más por anaeróbicas.

La muestra fecal es la más asequible, además, muestra buenos resultados de microbioma, sin
embargo, esto no provee información completa.

El microbioma es muy diverso en filogenia, por lo que es difícil caracterizar todas las bacterias de
un ecosistema.

Micro ecosistema bacteriano: pH, nutrientes, metabolitos específicos.

Las bacterias pueden contener genes y funciones distintas dependiendo su micro ecosistema.

Los metabolitos y microbioma Pueden verse afectado por cuestiones fisiológicas, como estrés, o
también por el tipo de bacterias.

Mucha importancia para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades.

CULTURA BACTERIANA: En un trabajo, se concluyó que el microbiota de un perro sano y uno

enfermo no tenían grandes diferencias; que hay más disbiosis en un perro sano; Estos resultados
no son sorprendente dada la falta de conocimiento y métodos de los laboratorios.

No se tuvieron en cuenta las bacterias anaeróbicas, y estas son típicamente reducidas en

enfermedades crónicas intestinales. Esta reducción de bacterias beneficiosas y función de
microbioma es muy importante clínicamente.

SECUENCIACIÓN DE LA SIGUIENTE GENERACIÓN: Incluye genes 16S rRNA, Metagenomicas (DNA

shotgun sequencing) y metatranscriptomicos

Metagenomico Estudia DNA extraído de una muestra, sin amplificación de PCR.

Varios genes son identificados, con su taxonomía y categorías funcionales (síntesis de

aminoácidos, vitaminas, carbohidratos) Tiene mejor resolución de especies comparado
con el 16S rRNA.

También identifica otros miembros del intestino, como fungís, archaeas y virus de DNA.
 También de genes virulentos y genes de resistencia antimicrobial.

Es raramente usado en MV, ya que tiene un costo más elevado al del 16S rRNA

También provee mayor información taxonómica y filogenética.

16s rRNA: Consiste en muchas regiones variables. Es el método más usado para el estudio
de microbioma y provee información de la composición y distintos tipos de respuesta ante
dietas e intervenciones terapéuticas. No es confiable para determinar que bacterias
específicas están causando el cambio.

PCR CUANTITATIVA/INDEX DISBIOSIS: Útil para la cuantificación de bacteria totales o una

taxonomía individual. Es rápida, asequible, y reproducible. Desventaja: Cada ensayo individual
debe establecerse para cada blanco de interés.

HIBRIDACIÓN INSITU E INMUNOHISTOQUÍMICA: Útil para determinar la localización de la

bacteria. Desventaja: Deben ser usadas para cada objetivo; requiere un equipamiento avanzado.

METABOLOMICOS: Importante para las funciones del microbioma y su importancia en la salud.

CLASE 15/11/2022

IgA: Asociado a las mucosas

Empiema: Acumulación pus a nivel pulmonar.

Betahemolíticos son más patógenos.

Seudo: Falso o parecido a.

HEMOLISIS: Capacidad de destruir eritrocitos

 Beta: (Más fuerte) Destrucción total de eritrocito y hemoglobina.

 Alpha: Destrucción parcial de eritrocitos y daño en la hemoglobina.
 Gamma: Pueden existir eritrocitos muertos pero no se ven.
 Al romperse eritrocitos se libera la hemoglobina.

STAPHYLOCOCCUS:

 Familia staphylococcaceae
 S. aureus:
o Infecciones cutáneas; difíciles de tratar.
o Forma colonias amarillas grandes; hemolítico en agar sangre; puede producir
mastitis (En aves omphalitis  Inflamación de ombligo).
 S. epidermidis:
o Colonias blancas pequeñas; no hemolítico.
 Coco gram +; anaerobios facultativos
 Ubicados en piel y nariz.
 92% de los piodermas son producidos por staphylococcus.
 Prueba de catalasa:
o Son catalasa positiva (Estreptococos son negativa)
 Se diferencian por su capacidad de producir catalasa.
 Casi todas las bacterias poseen enzimas hialuronidasas, las cuales pueden degradar el
ácido hialuronico del tejido y penetrarlo.
 Proliferan en la córnea.
o En equinos, la membrana córnea se vasculariza y pierden la visión.
 Factores de virulencia:
o Coagulasa: Conversión de fibrinógeno a fibrina.
o Hialuronidasa: Permite penetrar el tejido.
o Leucocidina desoxirribonucleasa: Responsable de la producción de pus, mata
glóbulos blancos o macrófagos.
o Proteína A: Inhibe la opsonización que se requiere para la fagocitación.
 o Betatoxina (Beta-hemolisina): Rompe glóbulo rojo; bacteria con betahemolítica es
más patógena.
o Esfingomielinasa: Hace que la membrana celular sea más frágil y se rompa.
o Toxinas exfoliativas.
 Superantígenos:
o No se dan en lesiones cutáneas.
o Inducen respuestas inflamatorias de mayor severidad-
 Se da por la capacidad de llamar linfocitos a la región.
o Antígeno normal estimula a 1 célula de cada 10.000.
 Superantígeno estimula a 1 célula de cada 5.
o Los antígenos son estereoespecíficos; la respuesta a los antígenos depende de la
forma.
 Siempre la estimulación del antígeno depende de la forma.
o En los superantígenos se induce una respuesta sin importar la forma
(Superantígenos laterales).
 Inmunidad:
o Fagocitis.
o Bacterinas: Vacuna contra dicha bacteria en específico.
 No se puede vacunar contra todos los straphylococcus.
 Tratamiento:
o Vancomicina.
o Minociclina o rifampicina.
o Vacuna basada en fibronectina.

STREPTOCOCCUS

 Familia streptococcaceae
 S. agalactiae, S. dysgalactiae (Ambos causan mastitis), S. suis, S. pyogenes (Genera pus).
 Cocos gram +; anaerobios facultativos
 Algunas cepas tienen cápsulas de ácido hialuronico.
o Cuando se producen anticuerpos para la cápsula, se produce una respuesta
autoinmune.
 S. zooepidemicus fermenta la lactosa.
 Factores de virulencia:
o Cápsula de ácido hialuronico.
o Proteína M: Inhibe el complemento C.
o Invasinas: ADNasa B, hialuronidasa fácilmente puede penetrar el tejido.
o Exotoxinas: Induce shock tóxico.
 Patogénesis:
o Evade proceso de fagocitosis.
o Produce sinusitis, otitis y neumonia.
o S. pyogenes produce acumulación de sangre en válvulas cardíacas.
o Cor pulmonale: Falla cardíaca.
 o Proteína F: Unión a fibronectina.
o Leucocidina: Destruyen fagocitos.
o Superantígenos.
o Reacción cruzada con el tejido.

ESCHERICHIA COLI

 Lactosa positiva
 Propia del intestino
 Familia enterobacteriaceae
 Anaerobia facultativa, bacilo gram -, catalasa positiva.
 Coloniza el tracto gastrointestinal
o Principalmente el intestino grueso
o Cuando colonia el I.D genera diarrea.
 Se cultiva en medio EMB; genera un color verde metalizado.
 Posee moléculas adhesinas (Proteínas de adhesión).
o Posee fimbrias para adherirse al intestino
 Posee moléculas invasinas (Hemolisinas)
 Puede cambiar o modificar los poros (Cambia el diámetro de las porinas).
 Presenta toxinas:
o LT: termolábil
o ST: Termoestable
o Shiga: Transmitida por bacteriófago.
o A partir de las toxinas pueden dividirse en patotipos intestinales que se
diferencian por fimbrias.
 E. coli patogénica aviar (APEC): Inflamación de sacos aéreos; neumonías.
 E. coli septicémica (SEPEC).
 E. coli uropatogénica (UPEC): Infecciones tracto urinario.
 Cepas que causan infecciones localizadas: Posterior a un episodio de
inmunosupresión.
 Patogénesis:
o 700 tipos de serotipos basados en antígenos O, K y H.
o El serotipo O157:H7 es el responsable del síndrome hemolítico urémico.
o Antígenos capsulares.
o Poseen sideróforos que permiten quelar el hierro.
 La cepa K12 no es patógena.
 Debido al exceso de salida de bicarbonato (HCO3) en la diarrea, se reducen los niveles de
bicarbonato sanguíneo y se produce la acidez metabólica.
 Enteropatogénica:
o Intimina: Adhesión.
o Destruyen las microvellosidades del animal.
o Glycocalix se usa para absorber nutrientes.
  Animales con E. coli son incapaces de absorber nutrientes por lo que se da
el síndrome de mal digestión.
o Cepa enterohemorrágica
 Causa hemorragia por destrucción de células endoteliales gracias a la
toxina shiga.

SALMONELLA:

 Familia enterobacteriaceae
o Gram -, Anaerobia facultativa, Bacilo.
 Enterobacteria.
 Lactosa negativa
 S. bongori; S. entérica.
o S. typhi; S. paratyphi A; S. cholerae suis
o S. typhi y S. paratyphi A son muy patógenas
 Difícil de eliminar de los sustratos.
 Habitan en el tracto GI.
 Producen H2S
 Son ureasa negativa (Incapaces de romper urea).
 Se cultivan en Agar MacConeky para identificar si son lactosas – o +
o En agar XLD o XLT4: las bacterias tienen un color negruzco.
 Patogénesis:
o Lipopolisacáridos.
o Exotoxinas: Producen shock tóxico.
o Citotoxinas que inhiben la síntesis proteica; reducen la respuesta inflamatoria a
nivel intestinal.

SHIGELLA:

 Familia enterobacteriaceae
o Gram -, anaerobio facultativo, bacilo.
 S.
 No motil
 Pocos reportes en el mundo
 Habitan en tracto GI, principalmente ID.
 Presentan la toxina Shiga
o Esta toxina destruye células endoteliales causando hemorragia.
 Presentan sistema de secreción tipo 3 (T3SS)
o Convierte células no fagocíticas en fagocíticas mediante la inyección de quinasas
para la defensa del organismo.
 El macrófago se encuentra con la bacteria y lo presenta con los linfocitos T CD4.
 No producen H2S (Coloración negra)
 Tratamiento:
o Ampicilina
o Ciprofloxacina
KLEBSIELLA:

 Familia enterobacteriaceae
o Gram -, bacilos, anaerobios facultativos.
 No motiles.
 K. pneumoniae; K. oxytoca; K. granulomatosis
 Factores de virulencia:
o Lipopolisacáridos.
o Antígeno O
o Cápsulas K.
o Sideróforos: Quelar hierro
o Hemaglutininas: Aglutinan eritrocitos
 Gran presencia de pilis
 Si adquieren el color del agar son lactosa +

ENTEROBACTER:

 Familia e0nterobacteriaceae
o Gram -, anaerobio facultativo, bacilos
 E. cloacae; E. aerogenes
 Las colonias son grandes y mucosas; algunas cepas forman capsulas
 Glucosa, lactosa y algunos citratos.
 No forman H2S
 Son oportunistas.
o Presentan resistencia a los betalactámicos por poseer betalactamasa.
 Tratamiento:
o Clotrimoxazol y fluoroquinolonas (Ciprofloxacina y levofloxacina).

PROTEUS:

 Familia enterobacteriaceae
o Gram -, bacilos, anaerobios facultativos
 P. vulgaris, P. mirabilis, P. penneri
 No fermentan lactosa por no poseer B galactosidasa
 Son ureasa positiva
 Algunas son mótiles
  Son pleomórficos, no esporulados ni capsulados.
 Todos son negativos a la prueba de indol menos la P. mirabilis
 Asociada a infecciones del tracto genitourinario
 Factores de virulencia:
o Flagelos
o Fimbrias
o Proteínas de membrana
o Ureasa
o Hemolisinas
o No producen toxinas solubles
 Todos son resistentenes a la ampicilina; la P. mirabilis es sensible a la penicilina.

EDWARDSIELLA:

 Familia enterobacteriaceae
 Motil
 Afecta peces y humanos
 Asociada al consumo de pescado crudo.

AEROMONAS:

 Familia Aeromonadaceae
 Aeromonas hydrophila; Aeromonas salmonicida.
 Enterobacteriaceae.
 Motil (Excepto A. salmonicida); anaerobia facultativa; gran negativa; bacilo.
 Microbiota de peces, presente en estanques de peces (cultivo).
 Oportunista; A. salmonicida es un parasito obligado de salmónidos.
 En humanos causa infección de heridas, septicemia, diarrea autolimitante.
 Aislamiento y cultivo:
o Hisopados; raspados de piel; heces.
o Microscopía directa; IFI para A. salmonicida.
o A. hydrophila: Agar sangre y MacConkey, 37°C por 24 horas.
o A. salmonicida: Agar sangre; agar Furunculosis; 25°C por 48 horas.

VIBRIO:

 Familia vibrionaceae
 Vibrio cholerae; Vibrio mimicus; Vibrio parahemolyticus; Vibrio anguillarum; V.
metschnikovii (Única asociada a enfermedad en animales domésticos).
 Enterobacteriaceae
  Motil; anaerobia facultativa; gran negativa; bacilo
 Habita agua dulce y salda; TGI (Tracto gastrointestinal) humanos y animales.
 Aislamiento y cultivo:
o Hisopados; raspados de piel; heces
o Microscopía directa.
o V. anguillarum (+ hemolisis): Agar sangre con base de agar nutritivo y 2% de NaCl,
20°C por 48 horas.
o V. metschnikovii (+/- hemolisis): Agar sangre.
o V. parahemolyticus (- hemolisis).

LISTERIA:

 Familia listeriaceae
 Bacilos; gram positivos; inmóviles; anaerobio facultativo; no esporoformadores.
 Aisladas de suelo, plantas, ensilaje (pH por encima de 5.5).
 Catalasa+; Oxidasa-; 2-6 micrómetros; flagelos peritricos.
 Crece en agar sangre y nutritivo, pero no en MacConkey.
 L. monocytogenes; L. murray; L. grayi.
 Hemolíticas y patógenas para los animales.
 L. ivanovii  Aborto
 Diágnostico de laboratorio:
o Forma visceral: Material de lesiones en hígado, riñones y bazo.
o Forma neural: Fluido espinal, tallo cerebral, tejidos de distintos sitios de la médula
o Aborto: Placenta (Cotiledones), contenidos abomasales fetalesd y/o descargas
uterinas.

CORYNEBACTERIUM:

 Familia corynebacteriaceae
 Problemas renales.
 Bacilos; gran positivos; inmóviles; anaerobio facultativo; no esporoformadora.
 Catalasa+ (La bacteria puede transformar agua oxigenada en agua + oxígeno); 2-6
micrómetros
 Pertenecientes al filum Actinobacteria.
 Parte de la flora saprófita de la piel humana y de algunos animales.
 C. bovis; C. dipterie; C. renales
 Puede producir abscesos que producen granulomas. (Seudotuberculosis)
 Patogénesis:
o Invasión: Neuramnidasa.
o Toxina: Diftina que inhibe la síntesis de proteínas.
 También inhibe producción de IgA.

RHODOCOCCUS EQUI

 Familia nocardiaceae
 Coco; gran+; aerobio
  Zoonosis.
 Neumonía granulomatosa. (Neumonía piogranulomatosa).
 Potros menores de 6 meses.
 Infecta otros mamíferos, incluyendo al hombre. (Enfermedad Nosocomial)
 Asociado con SIDA y VIH;
 Aerobio estricto
 Mesófilo.
 Pigmento característico de su nombre (Rhodococcus=Cocos color rojo).
 Tarda en crecer.
 Utiliza (muta) gen llamado narG
o Localizado en cromosoma
o Modelo experimental es el ratón.
o Respiración en ausencia de oxígeno.
o Molécula colesterol oxidasa  responsable de destrucción de glóbulos blancos
(Produce pus).
o Enfermedad nosocomial asociada a inmunodepresión celular.
o Crece en macrófagos.
o Ácido micólico, glutámico y alanina confieren resistencia a oxidantes.
o 27 serotipos capsulares.

ERYSIPELOTHRIX – ERISIPELA (Enfermedad)

 Familia erysipelotrichaceae
 Erisipelothrix rhusiopathiae
 Asociada a los cerdos; hemorragias en forma de rombo dada por un incremento de la
celularidad vascular.
 Bacilo; gram +; intracelular facultativo.
 Alta sobrevivencia en PMN (Neutrófilos).
 Anaerobio facultativo; no motil; no cápsula; no endosporas.
 Algunas cepas crecen mejor en condiciones de microaerofilia (5-10% CO2); bastante
inertes desde el punto de vista bioquímico.
 Produce hialuronidasas; neuroaminidasas; antígeno protector (Induce anticuerpos que
neutralizan las toxinas).
 Tratamiento:
o Beta lactámicos: Penicilina G.

MYCOBACTERIUM:

 Causan tuberculosis, paratuberculosis y lepra.

 Familia Mycobacteriaceae
 Género Mycoobacterium
 Bacilos rectos a curvados que algunas veces se ramifican o forman filamentos.
 Crecimiento lento
 Pared celular con alto contenido lipidico (Resistentes a los antimicrobianos).
 Tuberculosis: Producida por mycobacterium tuberculosis o por mycobacterium bovis.
Toda otra infección por otra bacteria se llama mycobacteriosis. (Afinidad a lo respiratorio)
 Ubicuas: En todas partes.
 Dentro de M. avium está la subespecie paratuberculosis.
 EXISTE MYCOBACTERIUM AVIUM SUBESPECIE PARATUBERCULOSIS (MAP).
o Produce paratuberculosis (Distinta a tuberculosis) (Afinidad al intestino).
 M. leprae: Lepra. Asociado a chimpancés y armadillos.
 No motil; bacilos de 2-4 micrómetros.
 M. tuberculosis es un patógeno obligado.
 Intracelular obligada.
 Medios:
o Middlebrook (a base de agar).
o Lowestein-jensen (a base de huevo y verde malaquita)
o Herold
 Tinción de ziehl-neelsen.
 Ácidos micólicos fuertemente hidrofóbicos previenen ataques de proteínas catiónicas y
radicales libres de oxígeno e inhiben la acción del complemento.
 Unión de receptores a manosa.
 Produce Cord factor (Inhibe la expresión de selectinas)
 Resistencia a antibióticos.
 Inhiben fusión fagosoma/lisosoma; expresión de proteínas LAMP-like (Simula al LAMP e
impide la unión fagosoma-lisosoma)
o LAMP: Proteína de membrana asociada a lisosoma. (necesaria para que un
fagosoma se una a lisosoma para formar fagolisosoma)
 Producen antígeno 85 que inhiben la unión a fibronectina.
 Tienen bajo tiempo de generación.
 Alta concentración de lípdios en la pared celular.
 Tratamiento:
o Fusil sanitario
o Solo en animales de alto valor genético se usa Rifampicina; isoniazida (Mayor
utilidad); pirazinamida; etambutol o estreptomicina.
o Liposomas porque es difícil que penetre la célula.
o Prevención:
 Vacuna BCG (Bacillus de Calmette y Guerin; cepa de M. tuberculosis no
patógena).
 Mycobacterium bovis.
22/11/2022

GONFOSIS: ¿????????????????

ACIDOSIS RUMINAL: Caída brusca del pH en el rumen.

CLOSTRIDIOS (GÉNERO CLOSTRIDIUM):

 Familia Clostridiaceae
 Clostridium perfringens, C. difficile, C. tetani y C. botulinum.
 Altamente fermentadores de azúcares produciendo gas.
 Bacilos, Gram +, esporo formadoras, anaerobias.
 Fermentan compuestos orgánicos, producen ácido butírico, acético, butanol, acetona y
grandes cantidades de gas (CO2 y H2) durante la fermentación de los azúcares.
 Producen exotoxinas que degradan moléculas biológicas (degradan proteínas, lípidos,
colágeno, celulosa, etc.).
 Especies patógenas de Clostridium:
o Clostridia neurotóxica:
 C. tetani. (Tétano)
 Tetanospasmina (Inhibe la sinaptobrevina II (Moléculas de anclaje
de proteínas que liberan glicina (Neurotransmisor inhibidor de
contracción muscular).
 Parálisis del sistema motor.
 Toxinas tetánica y botulínica son dependientes de Zinc.
 Parálisis espástica (PARCIAL).
 Transmisión por heridas.
 Forma regular en plásmidos.
 C. Botulinum (Tipo A-G) (Botulismo)
 Toxina botulínica; específica de los terminales nerviosos
periféricos, placa motora. Se una a la neurona y previene la
liberación de Ach.
 Parálisis flácida (PARCIAL).
 La toxina (fragmento A) entra en la célula por endocitosis mediada
por receptor.
 Transmisión por infecciones del intestino.
 Forma de regular: Plásmisos.
 o Clostridia histotóxica:
 C. chauvoei (Enfermedades de pierna negra; carbón sintomático)
 C. septicum (Produce edema maligno)
o Clostridia entero patogénica y productora de entero toxemia:
 C. perfringes (tipo A-E) (Enterotoxemia equina)
 C. difficile (Enterotoxemia equina)
o Organismo clostridial atípico:
 C. piliforme.

BACILLUS:

 Gram +, aerobio facultativo.

 Esporo formador.
 Género bacillus, familia bacillaaeceae.
 Produce ántrax Bacillus anthracis.
 3 CARBONES EN VET:
o 1° Carbón bacteridiano (Bacillius)
o 2° Carbón sintomático (C. chauvoei)
o 3° Parasintomatico: (C. septicum).
 B. anthracis: Hiperaguda (24 horas).
 No hacer necropsia.
 No tienen rigor mortis.
 Capa S.
o Previene la opsonización.
o Con cápsula y paredes celulares.
 Flagelos: Periticos
 Generan endosporas retráciles y ptenidio atraído.

ARCANOBACTERIUM (TRUEPERELLA):

 T. pyogenes (Produce pus)

 Bacilo corto, pleomórfico, Gram +, no motil, no esporo formador, anaerobio facultativo,
microaerófilo, 35° a 47°.
 T. pyogenes patógeno extracelular que se une a células epiteliales, puede invadirlas, pero
no puede replicarse en ella.
 Piolisina como principal factor de virulencia, se une al colesterol.
 Asociado con mastitis, metritis, artritis, linfadenitis, otitis, peritonitis, piodermitis,
onfaloflebitis, endocarditis, osteomielitis, bronconeumonías e infecciones urinarias y
genitales.
 Bovinos: mastitis purulenta.
 Pequeños rumiantes: abscesos múltiples.
 Cerdos: poliartritis, neumonías, endocarditis, mastitis.
 MÚLTIPLES ABSCESOS EN UN CERDO CAUSADOS POR TRUEPERELLA PYOGENES:
REPORTE DE CASO.
ACTYNOMICES

 Bacilos pleomórficos, Gram +, Cocobacilos (principalmente 4 pyogenes).

 Crecen mejor en anaerobiosis (35 a 37°).
 A. bovis y A. pyogenes A. suis pueden aislarse frecuentemente de granulomas de
transcurso crónico o de la mastitis supurativa en cerdas.
 Son comensales orales, poco virulentos.
 Lesiones granulomatosas supurativas.
 Patogenia:
o Penetra heridas.
o Mecanismo de patogénesis puede estar relacionado a la inhabilidad del hospedero
para remover organismos y la toxicidad de sus productos metabólicos.
o Infecciones polimicrobiales.
 Tratamiento:
o Soluciones yodadas; penicilina parenteral o tetraciclina.
o Ampicilina y la amoxicilina tiene una ventaja sobre la penicilina debido a su amplio
espectro.

FUSOBACTERIUM: (Fusobacterium necrophorum):

 Produce necrobacilosis (Rumiantes (Pezuña hendida)). También conocida como poro

dermatitis interdigital necrótica.
o Produce claudicación.
 Etiología:
o Bacilos Gram -, catalasa (-), Oxidasa (-).
o Atacan azucares fermentativamente.
o Anaerobios
o No motiles
o Medio Viande-Levure, 5% sangre 48 horas.
o Colonias pequeñas, casi crónicas, amarillentas de superficie mate.
 Patogenia:
o Factor nutricional: Una dieta rica en carbohidratos genera alta
fermentación ruminal, disminución del pH, muerte de bacterias Gram -,
liberación de LPS (Lipopolisacáridos), producción de histamina.
Endotoxemia, estimula la liberación prode catecolaminas, producción de
vasoconstricción periférica y disminución de la nutrición del córion con la
presencia final de laminitis.
 o Leukotoxina: LPS; hemolisinas; hemaglutininas; cápsula; adhesinas; factores de
agregación plaquetaria; toxinas dermonecróticas (Produce vasoconstricción a los
vasos de la piel, por lo tanto, esta se necrosa), proteasas y desoxirribonucleasas.
o Abscesos hepáticos que se deben a la circulación de bacterias.
 Tratamiento:
o 2-5% formalina o 5-10% CuSO4 (Se precipita fácilmente en materia orgánica).
o Sulfonamidas sistémicas o antibióticos.
o Oxitetraciclina (18mg/Kg) IM.
o Penicilina proceinica (40.000 IU/Kg/d IM)

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

 Pequeña, no motil, Gram -, cocobacilos, 0.2 a 0.3 y 0.5 a 0.8 micrómetros.

 Familia Pausteurellacea.
 Pasteurella y Actinobacilus.
 Generalmente aerobio, pero puede ser anaerobio facultativo.
 Cepas encapsuladas de H. influenzae se aísla de LCR.
 Afinidad por S.N y puede causar meningitis aguda.
 Enfermedad de Glässer: H. parasuis
 Patogénesis:
o Bacteriemia y meningitis aguda.
o Organismos encapsulados pueden penetrar el epitelio y los capilares vasculares
directamente.
o Cepas no encapsuladas son menos invasivas.
o Enfermedad de Glässer: poliserositis.
 Virulencia:
o No producen exotoxinas; poseen Lipopolisacáridos.
o Neuraminidasa (Molécula que rompe ácido neuro amínico) y una proteasa de IgA.
o Fimbrias.
o Cápsula de Poliribosil ribitol fosfato (PRF)
 Tratamiento:
o Ampicilina es la droga de elección; se ha demostrado resistencia debido al
plásmido que media la producción de β-lactamasa.
o Cefalosporinas de 3ra generación o cloranfenicol.
o Amoxicilina con ácido clavulánico que inhibe actividad β-lactamasa.
BRUCELLA:

 Cocobacilo gram -
 No esporulado
 No capsulado
 Aerobio
 Intracelular facultativo
 Induce problemas reproductivos
 Zoonótico: No todas las especies.
 Enfermedad del viajero: Consumo de leche no pasteurizada y transporte internacional
(Transporte de Brucella).
 Especies:
o Brucella abortus  Bovinos. (Zoonoticas; Reporte obligatorio)
o Brucella melitensis  Caprinos-ovinos. (Zoonóticas; Reporte obligatorio)
o Brucella suis  Porcinos (Zoonótica; Reporte obligatorio).
o Brucella canis  Perros.
o Brucella neotomae  Neotomae lepida (Roedor)
o Brucella maris  Mamíferos marinos
 Factores de virulencia:
o Alta afinidad por la manosa (Azúcares de superficie de membrana)
 Puede infectar a través de la piel intacta (Contacto directo con mucosas o
piel).
o LPS.
o Sobrevivencia intrafagocitaria (Inhibición de LAMP, inhibición de bomba de
protones).
o Sistema de secreción tipo III o T3SS.
o Sistema de secreción tipo IV o T4SS:
 Le permite a la Brucella recubrirse de las membranas del retículo
endoplasmático rugoso.
 Patogenia:
o Placentitis (Aborto).
o Produce 2 tipos de impotencia (Incapacidad de reproducirse):
 Generandi: Se produce cuando están afectados los gametos.
 Coeundi: Se produce cuando el animal no puede montar a la hembra
mecánica o físicamente; la hembra no puede sostener al macho.
  Higroma: Inflamación articulaciones.
 Tratamiento:
o No existe tratamiento.
o Se usan tetraciclinas.
o En bovinos existen 2 cepas: Cepa 19 y RB51.

BORDETELLA BRONCHISEPTICA

 Cocobacilos
 Gram-
 Causa Kennel Cough o tos de las perreras.
 Afecta cerdos.
o Induce o participa en la rinitis atrófica del cerdo.
 Cocobacilos gramnegativos.
 Pleomórficos (Distintas formas).
 Parásitos obligados del epitelio ciliado (perros y gatos).
 Elevada morbilidad, pero baja mortalidad.
 Factores de virulencia:
o Fimbrias.
o Secreción de adenilciclasa.
o Inhibe la proliferación de macrófagos.

PASTEURELLA

 Pasteurella multocida; Pasteurella pneumoniae

 Pasteurella haemolytica (Ahora llamada Mannheimia haemolytica).
 Comensal de mucosas.
 Cocobacilos.
 Gram -.
 No crece en MacConkey.
 Factores de virulencia:
o Producen dermotoxinas (Moléculas que producen contracción fuerte en vasos de
la piel; asociada a rinitis atrófica del cerdo).
o LPS.
o Cápsula citotóxica.
o Leucocidinas (Puede inducir lesiones purulentas).
o Transmisión aérea.
 Síntomas:
o Puede producir pleuritis (Pleuritis fibrinosa).
 o Pueden tener respiración de tipo abdominal.

RICKLETTSIAS

 Ehrlichia canis; Ehrlichia ewingii; Ehrlichia chafeensis.

 Anaplasma platys; Anaplasma phagocytophilum; Anaplasma marginale; Anaplasma
centrale.
 Zoonótica.
 Cocobacilos.
 Gram –
 Se cultivan en líneas celulares.
 Vida intracelular obligada.
 No realizan ciclo dentro de la vacuola.
 Factores de virulencia:
o Inducen LAMP.
 Impiden la unión fagosoma-lisosoma.
o LPS.
o Inhiben la bomba de protones en proceso de explosión respiratoria.

LEPTOSPIRA

 Leptospira interrogans
 Zoonótica.
 Gram –.
 Aerobia obligada.
 Helicoidales o espirales móviles.
 Presentan endoflagelo.
 Factores de virulencia:
o Endotoxina (LPS).
o Hemolisina (Induce ictericia).
o Proteasas.
o OMP (Outer membrane proteins); A partir de ellas se diseñan las vacunas, para
diagnosticar Leptospira.
 LIP-L32
 Causa daños nerviosos (Meningitis), renales, pulmonares y hepáticos.
  Síndrome de Weil (Forma hepatorrenal de la enfermedad; pasa desapercibido con dengue,
chikunguña, etc).
 Se transmite a través de la orina.
o La principal fuente, y reservorios, son los roedores.
 Diagnóstico:
o MAT (Test de micro aglutinación).
 Problema de límite de tensión y tiempo (La infección debe estar al menos
2 semanas en el animal).
o Tinción de Levaditti o Warthin Starry.
 Basada en plata.
o Inmunofluorescencia.
o Campo oscuro.
 Suelen confundirse con pelo, fibras de papel, etc.
o PCR
 Tratamiento:
o Muy largo – Vitalicio.
o Habita en el espacio interubular renal por lo que es muy difícil su eliminación.
o Dihidroestreptomicina.
o Doxiciclina.

CAMPYLOBACTER

 Gram –
 Problemas reproductivos
o Campylobacter fetus subespecie fetus.
o Campylobacter fetus subespecie veneralis.
o Asociadas a abortos y repetición de celo en bovinos.
 Problemas digestivos.
o Campylobacter jejuni.
o Campylobacter coli
o Campylobacter hyointestinalis.
o Diarrea en perros.
 Factores de virulencia:
o Adhesinas (Borde de cepillo intestinal).
o C. jejuni afecta homínidos.
o LPS.
o Plásmidos.
o Toxina termolábil y termoestables (Inducen salida de cloro, sodio y agua; causa
diarrea).
o En reproductivas producen mucinasas
 Enzimas que rompen el moco.
 Afectan la implantación del embrión.
 Puede ocurrir reabsorción embrionaria.
CLAMYDIAS

 Gram -.
 Vida intracelular obligada.
 0,5-1 micrometros.
 Chlamydia pneumoniae; Chlamydia pecorum; Chlamydia feliz; Chlamydia caviae;
Chlamydia abortus.
 Chlamydia psittaci
o Afecta psitaciformes  Loros y similares.
 Carecen de ácido N acetilmuramico.
 Poseen cuerpo elemental y cuerpo reticulado.
o Microbiostasis.
 Pueden cambiar su metabolismo dependiendo de las condiciones del
medio.
 Cambia para reducir la respuesta inmune.
 Cuerpo elemental: Forma infecciosa.
 Tinción de Macchiavello
 Cuerpo reticulado: Forma no infecciosa.
 No opsonizada; no fagocitada.
 Escapan a la fusión fagocítica.
 Síntomas:
o Conjuntivitis.
 Epífora (Lagrimeo excesivo).
o Lesiones placentarias.
 Tratamiento:
o Tetraciclinas y macrólidos.

MYCOPLASMA

 Mycoplasma hypneumoniae.
o Afecta porcinos.
 Mycoplasma hemofelis/hemocanis (Antiguamente llamado Haemobartonella).
o Afecta gatos/perros.
 o Afecta eritrocitos causando ictericia, anemia, palidez de las mucosas.
 Comensales del tracto respiratorio.
 Carecen de pared celular.
 Gram –
 No flagelos.
 Genera enfermedades respiratorias.
 Genera mastitis.
 Proteasas atacan cilios del TRS TRI (Tracto respiratorio superior e inferior).

HEMORRAGIA SEGMENTALIS