ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

DEFICIENCIA DE B12 Y FOLATOS

ASUNCION AMADOR CALLUCHE CERON

ANEMIA MEGALOBLASTICA
n DEFINICION
Son las anemias por alteración en la síntesis de
ADN con producción de de ARN y proteínas
relativamente normales, lo que genera
transtornos en la maduración de las células
precursoras hematopoyeticas (maduración
megaloblástica). Afecta a las 3 líneas celulares.
 Introducción
n Macrocitosis (VCM>98 fl)
n Megaloblastosis: macrocitosis + anemia
Macro-ovalocitos de > 110 fl de VGM
Inclusiones citoplasmáticas ( cuerpos de Howell-jolly,
anillos de cabot y punteado basófilo.
Hipersegmentación y en plaquetas anisocitosis con
trombocitopenia
n Macrocitosis no megaloblastica
Normocitos con VGM de 100 fl
 Causas de macrocitosis no
megaloblastica
1.-Aumento de la
eritropoyesis normal
Anemia hemolítica
Anemia posthemorragica
2.-aumento de la
superficie eritrocitaria
Hepatopatia cronica, icteicia
obstructiva,
postesplenectomía.
3.-aplasia medular
4.-
diseritropoyesis
5.-hábitos tóxicos
6.-hipotiroidismo
7.-mieloptisis
8.-enf. Pulmonar
obstructiva crónica
9.-artefactos de recuento
electronico
Crioaglutininas, hiperglucemia,
sangre conservada,
hiponatremia
10.-idiopática
Fisiopatología (transtorno madurativo)

Eritropoyesis
ineficaz

ANEMIACARENCIAL
Acortamiento de
supervivencia
 Anemia megaloblástica
formas activas
n Las cobalaminas son
compuestos anulares, contienen
un átomo de cobalto
n Cianocobalamina
n Hidroxicobalamina
n Adenosilcobalamina
n metilcobalamina
 Anemia megaloblástica
deficit de cobalamina

n Metabolismo de cobalamina
Alimentos que lo contienen:
Carnes rojas, hígado, riñon,
pescado, mariscos y
huevo.
Ingestión diaria: 5-30 µg .
Se absorbe 1-5 µg.
Reservas corporales: 2-5 mg
(hígado 1 mg)
Pérdida diaria:0.1%
Deficiencia: 3-4 años.
 Anemia megaloblástica
deficiencia de ácido fólico
n Fuente: lechuga, n Medicamentos que
brócoli, espinaca,limón, interfieren:
melón, platano, Metotrexate: inhibe la
hígado, riñon, THFR
hongos y levaduras. (pirimetamina,trimeto
n Cocción: disminuye el pri
95%. ma, triamtereno,
n Requerimiento análogos de
diario: 100 µg/día. purinas,inhibidores
ribonucleotidos,
n Reserva corporal: 5
anticomiciales y
mg anticonceptivos
n Absorbe: en yeyuno hormonales.
proximal
ABSORCION DE
COBALAMINA
 Anemia megaloblástica
n Cuadro clinico
nAnemia de inicio insidioso
nIctericialigera por Aumento de
bilirrubina indirecta (eritropoyesis
ineficaz)
nDisminuye el sentido del gusto x
atrofia celular (Recambio celular
rápido) y frecuentemente diarrea.
nTranstornos neurológicos en
40%(desmielinización de los cordones
posteriores y laterales de médula
espinal
DIAGNOSTICO DE ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
n HISTORIA CLINICA
n Antecedentes: hábitos dietéticos,
historia familiar, historia de
cirugías.
Epilepsia, alcoholismo
n Exámen físico.
HEMATOLOGY Hoffman 2000
 Anemia megaloblastica
n Hallazgos de laboratorio
BH: pancitopenia
Reticulocitopenia
FSP:macropolicitos,eritrocitos grandes
DHL elevada
Bilirrubina indirecta elevada
Ferritina elevada
AMO: hiperplasia eritroide
 Anemia megaloblástica
frotis de sangre periférica
n Macroovalocito en
sangre periferica
y granulos de
inclusión
Anemia megaloblástica
médula ósea
n Médula ósea con
hipercelularidad de
predominio de serie
roja, asincronía en la
maduración.
 Anemia megaloblástica
nDiagnóstico:
Deficiencia de vit B12 y/ folatos
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
CAUSAS
n DEFICIT DE Insuficiencia pancreática
COBALAMINA Transtornos del tranporte
Dieta insuficiente plasmático
Transtornos gástricos -deficiencia de
-anemia perniciosa transcobalamina
-gastrectomia
total/parcial -deficiencia de proteína R
-síndrome de Zollinger- Transtornos del
Ellison metabolismo celular
Transtornos -exposición al óxido
intestinales nitroso
-resección intestinal -errores congénitos del
-enf. De íleon terminal metabolismo
-Síndrome de asa ciega
-Tenia del pescado
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
CAUSAS
n DEFICIENCIA DE Aumento de los
FOLATOS requerimentos
Aporte insuficiente -embarazo
-dieta inadecuada -hemólisis crónica
-alcoholismo -dermatitis
-hemodiálisis exfoliativa
-nutrición parenteral -crecimiento
Absorción intestinal -prematurez
deficiente Interacción con
-esprue tropical medicamentos
-intolerancia al gluten -antimetabolitos
-Resección intestinal -inhibidores de la síntesis de
-Enfermedades del íleon DNA
intestinal -anticonvulsivantes
-anticonceptivos
hormonales
DIAGNOSTICO DE ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
n La indicación para terapia con vit B12, es deficiencia
de vit B12.
n B12 sérica baja es la primera indicación para pensar
en deficiencia de vit B12, aunque también puede
ser vista en las siguientes condiciones en ausencia
de deficiencia:deficiencia de folatos, embarazo,
anticonceptivos orales, MM, deficiencia adquirida ó
heredada de R vit B12 (TC 1). Algunas neoplasias,
anemia severa por deficiencia de hierro, posterior a
pérdida aguda de sangre, megadosis de vit C, factores
de técnicas de laboratorio.
 Anemia megaloblástica
tratamiento
n Transfusión de PG n Recuperación:
Glositis desaparace en 1-2
n Cobalamina: 1000 días.
µg/día IM por dos Se normalizan valores de
DHL, bilirrubinas y
semanas y después
ferritina.
cada semana AMO se normaliza en 2-3
hasta completar días.
HB nl. Reticulocitos aumentan en
3 días.
Hb se corrige en 1-2
meses.
Leuc y plaq en 10 días.
 Anemia megaloblástica
tratamiento de ácido fólico
n Corregir la causa
n 1 mg/día x espacio de un año
n Embarazo: 0.4 mg/día
n Anemia hemolítica: 5 mg/día.
 TRATAMIENTO PARA
DEFICIENCIA DE FOLATOS
n Ácido fólico de 1-2 mg por 2-3 semanas
n prevenir la recaída se continua por 2 años
más.
n Dosis profiláctica en el embarazo de 0.2 a 0.4
mg/dia
n ácido folínico 3-15 mg/dia
WINTROBE 2000.
DIAGNOSTICO DE ANEMIA
PERNICIOSA
– ESTUDIOS HEMATOLOGICOS
– ESTUDIOS SEROLOGICOS (Ac séricos para
células parietales gástricas y Ac para FI
tipo I y II).
– BIOPSIA GASTRICA, ACLORHIDRIA,
CONCENTRACIONES DE PEPSINOGENO
SERICA
NEJM

337 (20):1441
 Manifestaciones clínicas de
anemia perniciosa
n Síndrome anémico
n Parestesias
n Trastornos gastrointestinales
n Dolor bucal o lingual
n Perdida de peso
n Dificultad a la deambulación
n otros
Manifestaciones neurologicas
n n Sígnos
Síntomas Disminución de la
Parestesias sensibilidad
superficial
Deambulación inestable Disminución de la
Incoordinación sensibilidad profunda
Pérdida de fuerza Romberg positivo
muscular Hiperreflexia
espasticidad Clonus/Babinski