Síndrome

de
Ovarios Poliquísticos

I/M CALLUCHE
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.

PRELECTION :
 1) Describe 4 de sintomas del SOP ?.
 2) Que es hirsutismo ?
 3) Cuales son las cifras de hormonas
del eje H-H-O ?
 4) Que es la acantosis nigricans ?
 5) Cuales son los inductores de la
ovulación ?
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de Ovarios Poliquísticos.
OBJETIVOS :
 1) Reafirmar conocimientos de fisiología
ovárica y estereodogénesis .
 2) Describir la actualización del SOP
 3) Establecer el cuadro clínico y su
fisiopatología .
 4) Integrar el diagnóstico del SOP
 5) Analizar el tratamiento de acuerdo a las
necesidades de cada paciente .
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de Ovarios Poliquísticos.
INTRODUCCIÓN .
 En 1934 describen Stein-Leventhal, cuadro :
Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Esterilidad y
Ovarios Poliquísticos.
 Es la endocrinopatía más predominante en
mujeres y la causa más común de infertilidad
de origen anovulatorio.
 La patogénesis es desconocida y sus caracte-
rísticas clínicas y bioquímicas heterogéneas.
 Asociada a alteraciones metabólicas caracte-
rísticas , tiene implicaciones a largo plazo.
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EPIDEMIOLOGÍA :
 Prevalencia de 3-15 %
mujeres edad reprod.
 30 % casos de ameno-
rrea secundaria y aprox.
el 75 % de infertilidad
anovulatoria
 Sind. de hiperandroge-
nismo con oligo o ame-
norrea esta en 1-4% .
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continuación... ( 2 )

El otro punto relevante lo constituye el hecho

que estas mujeres tienen riesgo significativa-
mente aumentado de :
 Diabetes Mellitus - 35-45 % intoleran. gluc
 Hipertensión Arterial - Hasta 4 veces más.
 Dislipidemia - 41 % vs 29 % .
 Cardiopatía isquémica. - 7.4 veces de IAM
* Hoy conocido como síndrome metabólico .

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ETIOPATOGENIA :
Es desconocido su origen , pero se han
propuesto alteraciones a nivel de :
 La genética .
 La morfología ovárica .
 Los transtornos enzimáticos .
 La disfución hipotalamo-hipofisiaria.
 La fisiología molecular celular .
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FISIOPATOGENIA : ( 1 )
 Las dos principales anormalidades que incluye
son:
 A ) Elevación LH.
 B ) Elevación de Insulina.
 La hipótesis : sinergismo entre ambas provo-
ca atresia folicular e incapacidad para la for-
mación de estrogenos. Y por otro lado la hi-
perestimulación ovárica por la insulina provo-
caría hiperandrogenismo.
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GENETICA :
 Herencia autosómica dominante ( las
madres la padecen aprox. en 50 % ) .
 Se alteran genes que modulan la produ-
ción de esteroides ovaricos y las carac-
teristicas de los receptores hormonales.
 Desencadena hiperandrogenismo e
hiperinsulinismo.
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LOS TRANSTORNOS METABOLICOS .
 En los ovarios : hay receptores para la in-
sulina y los factores de crecimiento
como la ( IGF-1 ), siendo similares , lo
que producen hiperestimulación.
 Circulo vicioso; la resistencia a la insulina
y la hiperinsulienmia compensatoria
for- man mas receptores , que
asociados a el aumento de LH , producen
mayor cantidad de andrógenos

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OBESIDAD Hiperinsulinemia < SHBG

* Acción
IGF-1 INS de los
> LH LH OVARIO Receptores
de
Insulina y LH
Androstendiona Testosterona
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LOS TRANSTORNOS METABOLICOS . (2)

 Lo mismo sucede en la hipofisis pues --
contiene receptores para la insulina y bajo
su estímulo incrementa la secreción de LH
 A nivel periferico la converción A4 E1
altera la secreción de FSH
 El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal también
se altera, al parecer por niveles elevados
del citocromo P 450 c1 17 alfa (40-70%).

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Testosterona

Androstendiona s ul .
In
-1
IGF
17alf OH-P
P450ct 17
Progesterona
* Acciones de los LH
Recept. LH e Insulina Célula de la TECA
en la cels. Tecales

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EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO
 Se cree inicia el sind. en pubertad; se ajusta y
sincroniza la unidad H-H-O, paralelamente con los
cambios intrinsecos de todo el siste- ma
neuroendocrino.
 La sec. de la gonadotrofinas caracteristica por su
rítmo y pulsatilidad está ausente, siendo
asincrónica e irregular con perdida de la pro-porción
entre las 2 ( > LH/FSH ).
 El ovario se trastorna en la sintesis secuen- cial de
E2,P4 yA4.

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AMBIENTE * Fisiopatología
GENETICA OBESIDAD DIETA
OBESIDAD SEDENTARISMO Del
R.I. S.O.P. HABITOS S. O. P.
RESISTENCIA INSULINICA
HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA D.M. TIPO II
HIPERANDROGENISMO > P450 c 17 - A
HIRSUTISMO
ACNE Hipercoagulabilidad
ANDROGENOS
ADRENALES
DISLIPIDEMIA
C-LDL oxidado
ANOVULACIÓN
TRANST. MENST.
Hiperestimulación
INFERTILIDAD Ovarica
< SHBG. > T libre
CARDIOPATIA
> MORTALIDAD S.O.P. JHMG
ISQUEMICA 15
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• La Resistencia RESISTENCIA
A LA INSULINA
a la Insulina
OBESIDAD
Causante de Transt.
TRANST. ENDOCRINO TRANST. METABOLICO
Insulina Intolerancia
Higado Gland a la Glucosa
suprarrenal

Ovario Dislipidemia
< SHBG
> Androgenos Hipertensión Art.
Anovulación
Card. Isquémica
Hiperandrogenismo
Alt. Menstruales S.O.P. JHMG 16
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MANIFESTACIONES CLINICAS .
SINTOMA PREVALENCIA ( % )
 ESTERILIDAD ANOVULATORIA 75
 TRANST. MENSTRUAL 70
 HIPERANDROGENISMO 70
 OBESIDAD 40
 ASINTOMATICO 20
* Acantosis Nigricans - 30% ( hiperplasia pigmentada
de la piel en el cuello y pliegues axilar y de codos ) .
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DIAGNOSTICO :
 A ) CUADRO CLINICO .
 B ) LABORATORIO .
 C ) ECOSONOGRAFIA .
 D ) ANATOMOPATOLOGIA .
 E ) LAPAROSCOPIA .

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A ) CUADRO CLINICO .
 Fenotipos principales :
* Mujeres delgadas con niveles muy altos
de LH y resistencia a la insulina mínima o
nula .
* Mujeres obesas con niveles aumentados
de LH , con resistencia a la insulina y niveles
muy elevados de secreción de insulina .

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DIAGNOSTICO POR LABORATORIO :
CONTROL SOP p< 0.001
 1) LH 7.58+/-3.7 18.42+/-6.94 mlU/ml
 2) FSH 5.45+/-0.8 3.90+/-1.22 mlU/ml
 3) LH/FSH 0.7+/-0.3 2.7+/-1.1
 4) Testoterona 0.33+/-0.3 0.96+/-0.41 ng/ml
 5) DHEAS 150.9+/-83.8 255.8+/-124.4 mg/dl
 6) A 4 180+/- 60 350+/-110 nmol/l
Fertil Steril 1996;65:517-22 J Obst Gynaecol 1989;15:59-65

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* Diag. diferencial Dxf Hiperandrogenismo
Hiperandrogenizacion

17-HPO Testosterona
DHEAS total

> 1000 mcg/dl >200 mcg/dl

>800 mcg/dl > 150ng/dl
Estimulación
Con ACTH
Descartar Descartar
> 1500 1000-1500 Neoplasia Tumor Adrenal
Adrenal u Ovárico

Revalorar
HIPERPLASIA TAC USG Pelvico
ADRENAL CONG suprarrenal
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 HIPERTECOSIS OVARICA :
 Islas de células del estroma lutenizadas con
secreción de esteroides, en la porción
medular del ovario , donde no hay folículos.
 El Dx. Debe considerarse en pac. con
virilización, testosterona mayor de 2
ng/ml, LH normal , resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia.
 Tx. Analogos de GnRH, anticonceptivos
hormonales .

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CRITERIOS DE SONOGRAFIA :
 Ovarios crecidos ( > 5 cm long ó
vol. > 10 cc )
 Corteza ovárica engrosada .
 Ovarios con quistes ( subcapsu-
lares ) :
NA ( > 5 y de 4 - 8 mm ),
EUR ( > 10 y 2- 10 mm ,
rodeados de estroma denso)
( collar de perlas ).
 * En tumor suprarrenal la TAC es
de elección

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DIAGNOSTICO POR
ANATOMOPATOLOGIA .
 Engrosamiento de la albugínea
(multiplicación en el número de capas,
como del diametro de las fibras)
 Foliculos primordiales identicos en
numero a la pobalción normal, pero
dispuestos en filas paralelas bajo la
albugínea, en el estroma .
 Foliculos en diferentes estadíos, incluso
atrésicos .
 Las cels. tecales son hiperplásicas y
luteinizadas
 Las cels. de la granulosa disminuidas,
como su actividad mitótica.

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DIAGNOSTICO POR
LAPAROSCOPÍA :
 Como diagnóstica, no tiene nin-
guna indicación, salvo como exa-
men por esterilidad, para inves-
tigar la patología pélvica tubaria
o bien la sospecha de un tumor
ovarico.
 Óptima para el tratamiento - -
quirúrgico ( Laser y/o Electro )
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CRITERIO DIAGNOSTICO :
 En el 2001 un grupo de expertos en
Rotterdan actualizaron un acuerdo para el Dx.
, requiriendose al menos 2 de los 3 requisitos
postulados :
 1) Alt. Menst. por disfunción ovulatoria
 2) Evidencias clínicas de hiperandrogenismo o
hiperandrogenemia .
 3) Sígnos ecográficos de ovarios poliquísticos.

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CRITERIO DIAGNOSTICO : (2)
 El prog. de estudio del colesterol del adulto
( NCEP ATP III ) , propuso para el Dx Sind.
Metabólico :
 1) Circunfe. Abd. > 102 cm en hombres
> 88 cm en mujeres.
 2) Trigliceridos > 150 mg / dl .
 3) HDL colesterol < 40 mg / dl en hombres y
< 50 mg / dl en mujeres.
 4) Hipertensión art. > 130 / 85 mm Hg.
 5) Glucosa en ayunas > 110 o > 100 mg / dl.
* 3 criterios son sufientes para Dx.

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CONDUCTA TERAPEUTICA :
 En ausencia del conocimiento causal claro se
ha orientado su terapeútica a corregir los
síntomas teniendo en cuenta la necesidades de
la paciente y su situación clínica.
 Ellas acuden por: Transtornos menstruales,
infertilidad e hiperandrogenemia.
 En mujeres obesas la perdida del 5% o más
del peso corporal total es capaz de revertir
severamente los síntomas .
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CONDUCTA TERAPEUTICA : ( 2 )
 A) Corregir los transt. menst. para evitar la
hiperplasia endometrial.
 B) Reducir hiperandrogenismo y sus diferentes
manifestaciones clinicas (* hirsutismo).
 C) Evitar o corregir la obesidad y quitar el ries-
go de complicaciones metabólicas.
 D) Con deseo de embarazo, es necesario diag.
integral a la pareja para excluir esterilidad. Y
debe inducirse farmacológicamente.
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INDUCTORES DE LA OVULACION :
 Citrato de Clomifen (C C):
Primera elección , 50 – 250 mg díarios por
5 dias desde 5o. día del ciclo.
 Menotropinas Humanas. ( MH ):
Contienen 75 UI de FSH y 75 UI de LH se
administran desde 2-9 día del ciclo, de acuer-
do a los parametros de ovulación .
continua...
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de Ovarios Poliquísticos.
INDUCTORES DE LA OVULACION : (2)
 Agonistas de la Gn RH (Ag GnRH ):
 FSH recombinada ( FSH R ) asociada a Hormona
Gonadotrofina Coriónica (HGC):
La 1a. para madurar los foliculos y la 2a. para
romperlos.
 Es importante no olvidar que todos producen
síndrome de hiperestimulación ovárica

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INDUCTORES DE LA OVULACION : (3)
1) Si el IMC es > 27 perdida de peso > 10%
2) Clomifeno .
3) Si la DHEAS > 2 mg/ml, clomifeno mas esteroides.
4) Metformin por 8 – 12 sem
5) Metformin más clomifeno
6) FSH recombinada en dosis bajas
7) Metformin mas FSH recombinada en dosis bajas
8) Fertilización in vitro
9) Cirugía ovárica laparoscópica.
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de Ovarios Poliquísticos.
S.O.P.

Sangrado Obesidad
Uterino Y/O Hirsutismo
anormal Acantosis

Control de peso
Deseo de Sensibilizadores
Acetato de ciproterona
Espirolactona
Embarazo de la Insulina Anticoncept. en gral.
Si
Inductores de ovulación
* Medidas
No Terapeuticas
Anticonceptivos orales
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
CONCLUSIONES .
 El S.O.P. es una entidad frecuente en nuestro
medio y a la luz de el conocimiento reciente
debemos considerar la participación de la re-
sistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensatoria al momento de la toma de
decisiones en el consultorio .
 Es un problema multidisciplinario y que conlleva
la responsabilidad de la prevención : dieta,
ejercicio, monitoreo de la TA, toma de gluc.
postprandial de 2hr (< 140 mg/dl ) y perfil de
lípidos .
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