FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

Escuela profesional Medicina Veterinaria

Asignatura: Farmacología Veterinaria I

Docente: MVZ. Mgsc. Berly Cahuascanco
Quispe
Discente: Cristóbal Severo Huamani Carrión
Código: 150612
Semestre: 2017-II
Año: 2017
 Informe N° 7

ANESTESIA GENERAL CON ÉTER EN COBAYOS

Cristóbal S. Huamani Carrión1

1. INTRODUCCIÓN

La anestesia general se define como el estado reversible de depresión del sistema nervioso
central (SNC), caracterizado por pérdida de conciencia (hiponosis), de la memoria
(amnesia), de la sensibilidad (analgesia), de la actividad refleja (protección
neurodegenerativa) y de la motilidad (relajación muscular), todo ello inducido por fármaco.
Su objetivo principal es poder realizar procedimientos quirúrgicos de muy diversa índole,
con la mínima molestia para el paciente (Castells & Hernández, 2012). Aunque el concepto
mismo de la anestesia y el conjunto de fármacos empleados en ella han cambiado
sustancialmente, continúa siendo útil considerar la secuencia de fases o etapas por las que
un enfermo pasaba al recibir un agente inhalatorio único, como el éter etílico, y los efectos
y signos propios de cada una de ellas (etapa I: analgesia; etapa II: excitación o delirio; etapa
III: anestesia quirúrgica; etapa IV: parálisis bulbar) (Flores, Armijo, & Media, 1997). Los
anestésicos inhalatorios son únicos porque se administran y en gran parte se eliminan por
vía pulmonar. Ninguno de los agentes inhalados que se han desarrollado hasta ahora es el
anestésico ideal, por lo que continúan las investigaciones para el desarrollo del agente idea l
(Botana, Fabiana, & Jiménez, 2002). El mecanismo de absorción es por vía pulmonar por
difusión pasiva simple a favor de un gradiente de concentración o presión parcial, siguie ndo
las leyes generales de los gases. El Éter dietílico es un líquido muy volátil, inflamable y
explosivo. Estimula la respiración y causa nauseas, vómito y alteraciones metabólicas
(acidosis, hiperglucemia). Produce relación muscular satisfactoria y es broncodilatador,
pudiendo utilizarse en pacientes asmáticos. Aumenta la frecuencia y el gasto cardíaco,
manteniendo la presión arterial estable. El éter no sensibiliza el miocardio ni aumenta la
irritabilidad ventricular. Ya no se emplea en la anestesia quirúrgica (Lorenzo, y otros, 2008).

En el presente informe se reúne, describe, compara y discute con las informacio nes
existentes y los resultados de la práctica. Y cuyo objetivo de la práctica es valorar los efectos
del éter con el uso de varias concentraciones de éste en cobayos. Demostrar la acción
anestésica del éter en cobayos mediante el uso de caretas para la observación de los periodos
clínicos de la anestesia.

2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

En definición clásica la anestesia general es la depresión descendente y controlada de las

funciones del SNC inducidas farmacológicamente. También se define como estado
reversible de depresión del sistema nervioso central (SNC), caracterizado por pérdida de la
conciencia (hipnosis), de la memoria (amnesia), de la sensibilidad (analgesia), de la actividad
refleja (protección neurodegenerativa) y de la motilidad (relajación muscular), todo ello
inducido por fármacos. Su objetivo principal es poder realizar procedimientos quirúrgicos
de muy diversa índole, con la mínima molestia para el paciente. A efectos prácticos, existen
varias fases en la anestesia general: a) inducción de la anestesia, que se extiende desde el

1 Estudiante de Farmacología Veterinaria I; Medicina Veterinaria Sede Canchis; UNSAAC

Sicuani; 29 de enero de 2018
crishuaHC@gmail.com
2
inicio de la administración de los anestésicos, con pérdida progresiva de la conciencia, hasta
que cesan los movimientos respiratorios, momentos en el cual se suele proceder a la
intubación traqueal y ventilación mecánica, y alcanzando la anestesia quirúrgica; b)
mantenimiento de la anestesia con dosis adecuada de fármacos durante todo el periodo que
dura el procedimientos quirúrgico, y c) recuperación anestésica, en la que se debe recobrar
una rápida normalidad de las funciones fisiológicas del paciente, con el mínimo dolor tras la
intervención quirúrgica. Todo ello se consigue por la inhalación o inyección intravenosa de
anestésicos, frecuentemente combinados, administrados por el anestesiólogo, con la menor
toxicidad posible para el paciente (Castells & Hernández, 2012). Con respecto a las
características de la anestesia general, la amnesia y la inconciencia se obtienen por los
efectos del anestésico general sobre el cerebro, mientras que la inmovilidad, la
antinocicepción y el bloqueo de la respuesta adrenérgica al dolor se produciría por la acción
del agente anestésico sobre la médula espinal, en el cordón posterior y las motoneuronas. En
concentraciones clínicas, los anestésicos inhalatorios puede afectar un gran número de
proteínas, pero como grupo farmacológico actúan sobre los canales iónicos dependientes de
ligando, como moduladores alostéricos, mientras que no actuarían sobre los canales iónicos
dependientes de voltaje, los cuales darían lugar a potenciación de la actividad postsináptica
inhibidora. Sobre los canales iónicos dependientes de voltaje no se obtienen modificac ió n
bajo los efectos de la anestesia quirúrgica, salvo sobre el tipo P de los canales de Ca2+, el
más relacionado con la liberación de nuerotransmisores. Los canales K+ 2P, son activados
por los agentes halógenados y pueden tener importancia en los mecanismos moleculares de
la anestesia. Estos canales de K+ selectivos están formados por dos segmentos
transmembrana que conservan el dominio P (poro) en su estructura; existen varios tipos
(TREk-1, 2, TASK 1 y 2) activados por cloroformo, éter y halotano, respectivamente. El
GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante del SNC, y los anestésicos
inhalatorios desempeñan un importante papel modulador sobre el receptor GABAA. El
glutamato es un neurotransmisor excitador amnoácido de gran importancia, y tanto las
neuronas como las sinapsis con los receptores de glutamato se distribuyen por el SNC,
concentrándose en el hipocampo, las capas exteriores de la corteza cerebral y la sustancia
gelatinosa de la médula espinal. Entre sus múltiples funciones, estos receptores y sus
agonistas selectivos (N-metil-D-aspartato [NMDA]) fundamentalmente intervienen en los
mecanismos de transducción central del dolor y en el proceso de despertar del estado
anestesia clínica. Las últimas investigaciones revelan que son muchos los anestésicos
generales que inhiben este tipo de receptores: los anestésicos inhalatorios, los barbitúricos,
el propofol y óxido nitroso (Lorenzo, y otros, 2008).

La mayoría de los anestésicos comparten las siguientes características: 1) no tienen una

estructura específica. Por lo tanto es posible encontrar entre ellos desde compuestos cíclicos
hasta esteroides. 2) A diferencia de los fármacos de acción específica (sobre receptores), los
anestésicos no presentan diferencias entre sus isómeros ópticos, en especial en el caso de los
anestésicos volátiles. Sin embargo, la excepción de esta característica se encuentra en la
actividad alterada de los isómeros de la ketamina. 3) Los anestésicos no muestran
especificidad de acción respecto a un tejido blanco, sino que afectan todas las células. 4) Los
anestésicos no obedecen las leyes de agonistas-antagonistas. A pesar de ello, sería más
adecuado considerar a los agentes de mecanismo de acción no moderada por receptores, pero
parcialmente selectivos, ya que pueden actuar con más eficacia sobre las células del sistema
nervioso central que sobre las del sistema nervioso autónomo. Los fármacos empleados en
la anestesia general se clasifican, atendiendo a su forma de administración, en dos grupos:
a) anestesia por inhalación, que puede ser líquidos volátiles o bien gases que son inhalados
durante la ventilación del paciente. Los líquidos volátiles se dividen a su vez en no
halogenados o éteres simples (dietil-éter, divinil-éter, etil-vinil-éter) y halogenados,
3
diferenciándose los compuestos fluorados de tipo éter (metoxiflurano, enflurano, isoflura no,
desflurano, sevoflurano) o hidrocarburo (halotano, fluroxeno), de los compuestos no
fluorados (cloruro de etilo, cloroformo, tricloroetileno). Los gases anestésicos son orgánicos
(ciclopropano, etileno) o inorgánicos (óxido nítrico), y b) anestésicos intravenosos (Castells
& Hernández, 2012).

Es útil considerar la secuencia de fases o etapas de la anestesia por las que un enfermo pasa
al recibir un agente inhalatorio único, como es el éter etílico, y los efectos y signos propios
de cada una de ellas. Etapa 1: analgesia, sin pérdida de conciencia ni de reflejos. Etapa 2:
excitación o delirio, estado de hipereflexia tanto somática como visceral, hipersecreció n
glandular, intensa motilidad, náuseas y vómitos, irregulares cardiorespiratorias y midrias is.
Etapa 3: anestesia quirúrgica, que se subdivide en cuatro planos, con progresiva pérdida de
conciencia y de reflejos, regulación de la respiración y depresión creciente de esta actividad
y relajación muscular (las intervenciones quirúrgicas deberían hacerse en los planos 2-3 de
esta etapa). Etapa 4: parálisis bulbar, con depresión central generalizada que afecta los
centros bulbares hasta el paro respiratorio (Flores, Armijo, & Media, 1997).

Los gases inhalados son la base de la anestesia y se utiliza principalmente para el

mantenimiento del estado anestésico después de administrar un fármaco por vía I.V. Ningún
anestésico es superior a los demás en todas las circunstancias. Los anestésicos por inhalac ió n
ofrecen una ventaja de la que carecen los fármacos administrados por vía I.V.: permiten
modificar rápidamente la profundidad de la anestesia cambiando la concentración del
fármaco. Los anestésicos generales inhalables tienen curvas de dosis-respuesta muy
pronunciadas. Además, presentan un índice terapéutico muy estrecho, de modo que la
diferencia en concentraciones del fármaco que no inducen efecto, que causan anestesia
quirúrgica y que provocan depresión cardíaca y respiratoria graves es pequeña. Los
modernos anestésicos por inhalación con son no inflamables ni explosivos; incluyen el óxido
nitroso, un gas, y una serie de hidrocarburos halogenados volátiles. Este grupo de fármacos
disminuye la resistencia vascular cerebral, con aumento de perfusión de este órgano.
También producen broncodilatación y disminuye la ventilación/min (volumen de aire por
unidad de tiempo que entra y sale de los pulmones) y la vasoconstricción pulmonar hipóxica
(aumento de la resistencia vascular pulmonar en regiones poco ventiladas de los pulmones,
que permiten redirigir el flujo sanguíneo pulmonar hacia zonas con mayor cantidad de
oxígeno). La potencia de los anestésicos por inhalación se define cuantitativamente por
medio de la concentración alveolar mínima (CAM), que es la concentración espiratoria final
del gas anestésico necesaria para suprimir los movimientos en el 50% de los pacientes frente
al estímulo de una incisión estandarizada en la piel. CAM es la dosis mediana eficaz (DE 50 )
del anestésico. La CAM suele expresarse mediante el porcentaje de gas en una mezcla que
es necesario para alcanzar el efecto (figura 1). El principal objeto de la anestesia por
inhalación es alcanzar una presión parcial encefálica (Pen) óptima constante del anestésico
inhalado (equilibrio de presión parcial entre alvéolo [P A] y encéfalo [Pen]). De este modo,
los alvéolos son las ventanas al encéfalo para los anestésicos inhalados. La presión parcial
de un gas anestésico en el comienzo de las vías respiratorias es la fuerza que los impulsa al
espacio alveolar y, por lo tanto, a la sangre que lleva el fármaco al cerebro y otros
compartimentos corporales. Dado que los gases se mueven de un compartimento a otro
según sus gradientes de presión parcial, se alcanza un equilibrio estacionario cuando la
presión parcial en cada uno de estos compartimentos se iguala con la presión parcial de la
mezcla inspirada. Los factores de entrada alveolar son: lavado de entrada alveolar; se refiere
a la sustitución de los gases alveolares normales por la mezcla anestésica inspirada.
Captación del anestésico; se trata de del producto de la solubilidad del gas en la sangre

4
por el gasto cardíaco y por el gradiente del anestésico entre los gradientes de presión
parcial arterial y venosa (Clark, Finkel, Rey, & Whalen, 2012).

Figura 1: Concentraciones alveolares mínimas (CAM) de los gases anestésicos (Clark,

Finkel, Rey, & Whalen, 2012).

La fase de eliminación se produce cuando la presión parcial de la sustancia en el aire inhalado

es igual a cero y se establece un gradiente de concentración tejido-sangre, sangre-aire
alveolar, aire alveolar- atmósfera; se rige por los mismos principios que la fase de absorción
pulmonar, pero en orden inverso. La ventilación desempeña un papel muy importante. El
último tejido en soltar la sustancia volátil es el tejido adiposo, especialmente cuando la
sustancia es muy liposoluble y tiene un elevado coeficiente de partición tejido
adiposo/sangre. La rapidez del espertar de la anestesia está determinada por la cantidad de
agente anestésico que permanece disuelta en los tejidos. En principio, los anestésicos más
solubles se asocian con un mayor retraso en la recuperación de la anestesia, pero
generalmente no hay diferencias significativas entre los diversos anestésicos. Los anestésico
generales inhalatorias generales inhalatorias que se utilizan hoy en día son: óxido nitroso,
halotano, isoflurano, sevoflurano y desflurano (Lorenzo, y otros, 2008).

El éter es un líquido incoloro, extremadamente volátil, con presión de vapor de 442 a 20 °C

y punto de ebullición de 37 °C. Su olor es característico e irritante y es insoluble en sangre
(coeficiente aproximado de 12) y en grasa. Es inestable y forma peróxidos que al mezclarse
con el aire estallan, además de ser tóxico e irritante para el árbol respiratorio. Todas las
mezclas de aire y éter o éter y oxígeno son explosivas. El éter es un anestésico seguro para
el paciente y aunque se conoce desde 1540, se le usó de manera sistémica en todo el mundo
desde 1840 hasta 1956, cuando se introdujo el halotano. Por su carácter explosivo ya no se
usa, es decir por su irritación respiratoria y la salivación que la produce. El éter tiene un largo
historial como agente anestésico seguro, potente, excelente analgésico e inductor de
adecuada relajación muscular, además, es económico, no es hepatotóxico ni altera la
hemostasis cardiovascular. Sin embargo, es explosivo, inflamable y lento para cambiar de
plano anestésico. Se vaporiza con facilidad, por lo que no requiere sistemas complicados. Se
puede inducir la anestesia con contracciones de 10 a 40 % y se mantiene con concentracio nes
de 5 a 10 por ciento. Si se maneja con precaución es uno de los agentes más seguros para el
paciente, y si se mantienen un criterio abierto puede ser superior a otros anestésicos. Efectos
adversos: en aparato respiratorio el éter aumenta al principio la ventilación del paciente por
la irritación del árbol respiratorio; debido a la acumulación de iones hidrógeno. Los efectos
de éter en sistemas cardiovasculares son casi nulos, incluso en niveles profundos de
anestesia. Inicialmente se nota aumento de la frecuencia cardíaca y de cremento de la fuerza
5
de contracción, que acentúa al profundizarse la anestesia. La estabilidad de lecho capilar y
la estimulación cardiaca se deben a los efectos simpáticos del éter y a la liberación de
catecolaminas. No induce arritmias ni predispone al corazón al efecto arrítmico que
producen las catecolaminas. Metabólicos endocrinos: el éter es el anestésico que más efectos
de esta índole tiene; aumenta los valores de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y, por
ello, de todos los corticoides suprarrenales; favorece la liberación de catecolaminas; con esto
es movilizado el glucógeno hepático y hay mayor cantidad de glucosa disponible en la
circulación. Causa acidosis metabólica por lo que es poco recomendable. En el hígado y
riñón: a pesar de que hay un ligero descenso de la actividad hepática y depresión del
glucógeno, estos efectos no tienen relevancia clínica. También, deprime la función renal y
se observa retención de Na+, lo cual se debe al decremento de la percusión, y la liberació n
de hormona antidiurética hipofisaria (ADH). En músculo esquelético y útero: el éter produce
la mejor relación muscular entre todos los anestésicos, lo cual se debe tanto a depresión
central en la corteza como a un efecto en la motoneurona. El útero queda igualmente relajado
con el éter, pero como este atraviesa la barrera placentaria, no se recomienda como primer
opción en las cesarías (Sumano & Ocampo, 2006).

3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1. Materiales

- Dos cobayos
- Solución éter (5 ml al 99.9%)
- Algodón
- 2 bolsas Ziploc o bolsas herméticas
- Un bazo precipitado

3.2. Método

El procedimiento con éter se hizo con cuidado por ser una sustancia volátil y los resultados
se observaron detenidamente durante la narcosis con éter. El mecanismo del procedimie nto
fue en dos grupos con sus respectivos cuyes de experimento.

Tabla 1: Pasos del procedimiento del experimento de la práctica

Cuy 1 y Cuy 2 para diferencia
comparativa
Paso 1: Tomamos las constantes clínicas y
pesamos a los cuyes.
Para C1: Peso = 450 g
FR = 124
FC = 199
T° = 37.8 °C
Para C2: Peso = 500 g
FR = 68
FC = 103
T° = 35 °C
Paso 1: En cada grupo tomamos un vaso
precipitado y una bolsa ziploc para cubrir el
vaso precipitado, con una capacidad lo
suficiente para que entre el cuy.

6
 Paso 2: Tomamos 3 pedazos de algodón del
mismo tamaño, y los empapamos con el éter
(con una cantidad de 5 ml). Luego
introducimos el algodón con éter en los
frascos junto con el cuy y lo cerramos
herméticamente al envase para evitar la
salida del éter.

Paso 3: Anotamos el tiempo de inicio de la

prueba en la tabla 2 y observamos cómo se
va produciendo la narcosis en los cuyes en
los dos frascos, se anota comparativame nte
los frascos donde se producen una narcosis
más rápida y profunda.

Paso 4: Se observó la frecuencia

respiratoria, y cuando ésta disminuye se
extraen de los frascos para evitar a que se
mueran. Finalmente tomamos la frecuencia
respiratoria y el tiempo en que reaccionan
los cuyes.

4. RESULTADOS Y DISCUSIONES

4.1. Resultados

Tabla 2: Observación de los resultados obtenidos a partir del experimento

Del CUY 1 (peso = 450 g) Del CUY 2 (peso = 500 g)
Inicio Inicio
- Se inició a las 2:46:39 seg, es decir - Se inició a las 3:07:33 seg. Es decir, el
tiempo CERO (0 seg.) tiempo CERO (0 segundos).
- 2 minutos después; seminconscie nte - 2 minutos después; seminconscie nc ia
con pocos reflejos. con pocos reflejos, y ligero reflejo
pupilar.

Estado de inconciencia Estado de inconciencia

- 4 minutos después; pérdida de - 4 minutos después (3:11:33 seg.);
consciencia casi completa. pérdida de consciencia no completa, es
- Al extraer del envase hermética, sin decir, seminconsciente más que la
reflejos. La frecuencia respiratoria es anterior (el anestésico no logró
de 136 res/min. inconscientizar).

7
 - Al extraer del envase, logra percibir
algunos reflejos.

Recuperación Recuperación
- 7 minutos después; con pocos reflejos - 1 minuto después; casi consciente y
y semiconsciente. logra ponerse en estación (no ha habido
- 9 minutos después; reflejos aparentes y influencias aparentes del anestésico).
recuperación de conciencia (logra - 3 minutos después; recuperación
estacionarse con sus patas) completa (casi completame nte
- 12 minutos después hay recuperación consciente).
completa (logra caminar).

Tabla 3: Correlación de la narcosis entre el peso y el tiempo.

Correlación con representación gráfica. Correlación descriptiva
Tiempo hasta el estado de
TIEMPO inconsciencia del cuy
tiene:
tiempo Lineal (tiempo )

6 Correlación positiva +1.

5 4.5
4
4 Lo que significa que existe
3 alta dependencia directa
de la narcosis del éter con
2
los pesos de los cobayos.
1
0
-1 0 100 200 300 400 500 600 700

Tiempo hasta la
TIEMPO recuperación comple ta
tiempo Lineal (tiempo )
del cuy tiene:
100
Correlación negativa -1.
80
60 Lo que indica una alta
dependencia inversa de la
40
12
acción del éter con respecto
20 3 al peso, estando dentro del
0 organismo.
- 200 0 200 400 600 800
-20

4.2. Discusiones

Durante el experimento se valora la acción del éter según al tiempo y peso del animal. Éter
es un anestésico general que causa hipnosis, amnesia, analgesia, protección
neurodegenerativa y relajación muscular (Castells y Hernández, 2012). La amnesia y la
inconciencia se obtienen por los efectos del anestésico general sobre el cerebro, mientras que
la inmovilidad, la antinocicepción y el bloqueo de la respuesta adrenérgica al dolor se
produce por la acción sobre la médula espinal, en el cordón posterior y las motoneuro nas

8
(Lorenzo et al, 2008). Según Lorenzo et al, (2008) en concentraciones clínicas, los
anestésicos inhalatorios puede afectar un gran número de proteínas, pero como grupos
farmacológicos actúan sobre canales iónicos dependientes de ligando, como moduladores
alostéricos, mientras que no actúan sobre los canales dependientes de voltaje, los cuales
darían lugar a potenciacion de la actividad postsináptica inhibidora. Los canales K+ 2P son
activados por agentes halogenados y pueden tener importancia en los mecanis mos
moleculares de la anestesia. Estos canales de K+ selectivos están formados por dos
segmentos transmembrana que conservan el dominio P (poro) en su estructura; existen varios
tipos (TREk-1, 2, TASK 1 y 2) activados por cloroformo, éter y halotano, respectivame nte.
El GABA es un neurotransmisor inhibidor más importante del SNC, y los anestésicos
inhalatorios desempeñan un importante papel de modulador sobre el receptor GABA A. Y el
glutamato es un neurotransmisor excitador aminoácido de gran importancia y cuyos
receptores se distribuyen en las neuronas y sinapsis en el SNC concentrándose en el
hipocampo, las capas exteriores de la corteza cerebral y las sustancia gelatinosa de la médula
espinal y estos intervienen en la transducción del dolor y en el proceso del despertar del
estado anestesia clínico. A estos receptores inhiben los anestésicos inhalatorios, barbitúricos,
el propofol y óxido nitroso. Molecularmente explicando, los datos mostrados en la tabla 2
desde el inicio de administración con anestésicos inhalatorios hasta el estado de inconcie nc ia
es producida por la modulación e inhibición de diversas proteínas, pero en especial modulan
a los canales iónicos dependientes de ligando, activan los canales K+ 2P, modulan los
receptores GABA e inhiben los receptores de los canales de glutamato para evitar la
excitación dolorosa, etc a nivel del sistema nervioso central. Al anestesiar al cobayo
experimentado éste pasa por una secuencia de etapas de la anestesia que incluso puede llegar
a la parálisis bulbar produciéndose un depresión cardio-respiratoria (Castells y Hernández,
2012). En este caso se llegó apenas a la etapa 3 con pérdida de conciencia y de los reflejos,
y probablemente al plano 1 o 2, observándose una regulación respiratoria y depresión
creciente de esta actividad y relajación muscular (Flores et al, 1997). A acepción del Cuy 2
que llegó a la etapa 2 pasando a la etapa 3 con leve seminconsciencia. El tiempo de llegar
hasta la inconciencia se debe a la potencia de anestésicos por inhalación definida como
concentración alveolar mínima (CAM). CAM se expresa como el porcentaje de gas en una
mezcla que es necesario para alcanzar el efecto, llegando al equilibrio de presión parcial
entre el alvéolo [PA] y encéfalo [Pen]. Sin embargo, para llegar al equilibrio estacionario ,
estas dentro del organismo deben igualar la presión parcial entre los compartimentos con la
mezcla inspirada. Y varios factores influyen como: el lavado de entrada alveolar, captación
del anestésico (solubilidad de gas en la sangre) y gradientes de concentración (Clark et al,
2012). Lo que explica el tiempo de 4 minutos que llegó a ser inconsciente el cobayo. Por lo
tanto, la correlación entre el peso y el tiempo tienen una dependencia directa de la narcosis
con éter. Esto significa que el tiempo de anestesiado es proporcional al peso debido a los
factores variables de acuerdo al peso que influyen al equilibrio [PA] y [Pen], como es la
capacidad pulmonar. Y la recuperación tiene una dependencia inversa debido a la fase de
eliminación variable de la presión parcial de la sustancia, aquí influye también el tejido
adiposo que causa la redistribución del anestésico.

5. CONCLUSIONES

El tiempo recorrido hasta la inconsciencia se debe a los factores que afecta a las presiones
parciales entre el alvéolo y el encéfalo que incluso el peso del animal puede variar a estos
factores, por lo tanto en el anestesiado con éter tienen una dependencia directa del tiempo
con respecto al peso. Y el tiempo de recuperación se debe a los factores que afectan a la fase
de eliminación, causando una dependencia inversa de la recuperación del tiempo con

9
respecto al peso. En esta podría estar probablemente involucrada el tejido adiposo y la
capacidad de absorción del sistema nervioso central.

6. RECOMENDACIONES

No tengo recomendaciones

7. BIBLIOGRAFÍA

Botana, L., Fabiana, M., & Jiménez, T. (2002). Farmacología y terapéutica Veterinario .
España: McGRAW-Hill/interamericana.
Castells, S., & Hernández, M. (2012). Farmacología en enfermería. España: Elsevier
España.
Clark, M., Finkel, R., Rey, J., & Whalen, K. (2012). Farmacología . Barcelona-España:
Wolters Klawer.
Flores, J., Armijo, J., & Media, Á. (1997). Farmacología humana. Barcelona: MASSON
S.A.; 3ra edicion .
Jaramillo, F., Cardona, E., & Rincón, A. (2013). Farmacología general . México:
Universidad Autónoma de Aguascalientes.
Lorenzo, P., Moreno, A., Lizasoain, I., Leza, J., Moro, M., & Portolés, A. (2008).
Velázquez Farmacología Básica y Clínica . Buenos Aires-Argentina: Editoríal
Médica Panamericana; 18 va edición .
Pérez, R. (2010). Farmacología Veterinaria. Chile: Universidad de Concepción .
Sumano, H., & Ocampo, L. (2006). Farmacología veterinaria . México: McGraw-Hill
Interamericana; tercera edición .

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