DROGAS

ANTIARRÍTMICAS
Actividad eléctrica del
corazón
Fibra sódica

1
 En reposo, con potenciales de
membrana electronegativos,
los canales de Na+
permanecen cerrados y el
potencial de membrana
depende del flujo de K+

Salida

Los canales de Na+ NO

responden luego de abiertos
hasta volver a su estado
Entrada
original

La respuesta de la célula
sódica depende del ESTADO
del los canales
Fibra cálcica
En las células cálcicas la recuperación de
los canales inactivados depende del
tiempo

Por más que se alcance el

potencial de membrana en reposo
no todos los canales van a estar
disponibles para su re-excitación
 Propiedades
electrofisiológicas de la
célula cardiaca
• Dromotropismo (conductibilidad)
• Batmotripismo (excitabilidad)
• Cronotropismo (automatismo)
• Inotropismo (contractilidad)
 Dromotropismo
• Depende de:
– El potencial de
• Capacidad de la
membrana (PR)
célula de conducir – dV/dt ó Vmáx
un estimulo
• CRM: relación
entre
600
PR y dV/dt
dV/dt (V/s)

0 100
(-) PR (mV)
 Batmotropismo
• Capacidad de la
célula de ser • Depende de:
estimulada y – DPA
generar una – PRE
respuesta – Cociente PRE/DPA

• PRE = PRA + PRR

PRA PRR

PRE
La refractoriedad está determinada x
la recuperación de los canales de
Na+ voltaje dependientes que se
encuentran inactivados

PRE:
mínimo intervalo en el cual un
estímulo prematuro no produce
respuesta
 Cronotropismo

• Capacidad de • Directamente
autodespolarizarse proporcional a:
– La pendiente de
DDE
– Potencial de
membrana en
reposo más
positivo
– Potencial umbral
más negativo
 Inotropismo

• Capacidad de contraerse ante un estimulo

eléctrico.
 ARRITMIAS

Despolarizaciones cardiacas que surgen de

una anomalía en el sitio de origen del
impulso, la frecuencia, la regularidad o la
conducción
 ARRITMIAS

• Según origen:
• Ventricular
• Supraventricular
• Según frecuencia:
• Taquiarritmia
• Bradiarritmia
• Dos mecanismos:
• Anomalía en la generación del impulso
• Anomalía en la conducción del impulso
 Anormal generación de
impulsos
• Automatismo normal alterado
• NSA  β adrenérgicos
• NAV  HipoK+
 Distensión mecánica
• His-Purkinje  Acetilcolina
» Pendiente fase 4

• Foco ectópico
• Automatismo anormal  Isquemia
» Potencial de membrana (en células
ventricular
» DDE es x ej)
• Actividad gatillada o ritmos desencadenados
Despolarización normal
Ritmos cardíacos
seguida o interrumpida x ↑ Ca++ i
rápidos
una anormal

↓ K+e o drogas que Ritmos cardíacos

prolongan QT lentos
 Anormal conducción de
impulsos

• Disminución de la velocidad de
conducción
• Aumento del potencial de membrana
• Aumento del PRE  Isquemia
 Intox. Digitálica
 Stress adrenérgico
– Bloqueo bidireccional  HipoK+
 IC
– Extrasístole (funcional)
reentradas
– WPW (anatómica)
El impulso se propaga hacia un
mismo punto x más de 1 vía
con distintas propiedades
electrofisiológicas
ANTIARRITMICOS
ANTIARRITMICOS
Las drogas antiarrítmicas (AR)
disponibles suprimen las
arritmias por bloqueo de flujo
de iones a través de canales
específicos o por alteración
de la función autonómica
 ¿Cuando se
recomiendan los AR?
Clasificación
 Grupo Ia
Aumentan el
Deprimen CRM PRE

Disminuyen
la velocidad Disminuyen la
de excitabilidad
conducción

Convierten bloqueo unidireccional en bidireccional

 Grupo Ib

Acortan
Acortan PRE
mucho más
DPA

Deprimen la
excitabilidad
 Grupo Ic

Disminuyen
DPA
Más intensos
depresores de
la CRM

Disminuyen
la excitabilidad

Deprimen la
velocidad
de conducción
 Grupo II

Bloqueo β

Disminuye FC Disminuye Ca++

intracelular
Disminuyen el automatismo
 Grupo III

Disminuyen el
automatismo

Aumentan Aumentan mucho

DPA más PRE

Deprimen la
excitabilidad
Grupo IV

Disminuyen
el automatismo
de fibras cálcicas
 Grupo V

Apertura
de canales de
K+

Hiperpolarización

Inhibe la apertura de
canales de Ca++

Disminución del
automatismo
 β bloqueantes

Bloqueo de los canales

de Na+ o Ca++

Enlentecimiento
de ritmos
automáticos
Adenosina - Ach

Bloqueo de los
canales de K+
Basal
Efecto
del fco.
Prolongación
de la DPA

Acortamiento
de la DPA
• Mg++
• Isoproteren
ol
• Marcapasos
 En reentradas
Intento bloquear la propagación del potencial de
acción

• Anatómica: β bloqueantes. Ablación.

• Funcional: ↑ PRE (x bloqueo de los canales

sódicos, no permitiendo la recuperación del
estado de inactivación; propafenona-flecainida)
o ↓DPA acelerando la conducción (lidocaina).
 LIDOCAINA
• Solo sobre fibras sódicas
• Se une a conductos de Na+ abiertos e inactivados
• En arritmias ventriculares
• A: IV
• D: t ½ 7-8’ UP 60-80%
• M: hepático t ½ 1-2 hs
• E: orina
• RA:
• Arritmias
• Parestesias, desorientación, clonias, agitación
somnolencia, convulsiones, depresión respiratoria
 FLECAINIDA
• Mantiene ritmo sinusal en TSV en ausencia de
patología estructural y TVS
• Acorta DPA en Purkinje y prolonga en células
auriculares y ventriculares
• Prolonga PR, QRS y QT (25%)
• RA:
–Arritmias
–IC
–Visión borrosa
–vértigo
–cefaleas
 PROPAFENONA
• Bloqueo canales de Na+ + BB
• Prolonga PR y QRS.
• Mantiene ritmo sinusal en TSV y FA
• Menor eficacia en VA
• MTB por CYP2D6 (polimorfismos e interacciones,
insuficiencia hepática)
• RA:
– bradicardia,
– broncoespasmo,
– exacerbación de IC,
– TV por reentrada.
 BB
• Arritmias ventriculares
• ↓ actividad NSA y ↑ refractoriedad del NAV
• RA:
– Fatiga
– Broncoespasmo
– Impotencia
– Depresión
– Intensifica IC y smas. de vasculopatía periférica
– Inhibe smas. de hipoglucemia en DBT
– Ojo!! Rebote por suspensión brusca
 AMIODARONA
• Bloquea canales de K+, Na+ + BB
• ↓ actividad NSA, prolonga QRS y QT y ↑
refractoriedad del NAV
• Acumulación en tejidos, t½ 26-107 días
• RA:
– Arritmias, QT largo
– Fibrosis pulmonar
– N y V, constipación, anorexia
– Aumento de transaminasas
– Hipotiroidismo
– Temblores, ataxia, vértigo, neuropatía periférica
– Fotosensibilidad, color gris-azul
– Microdepósitos corneales
 BCa
• Grupo IV + bloqueo α
• ↓ actividad NSA, prolonga PR y ↓
conducción AV

• RA:
– IC, bradicardia extrema, hipotensión.
– Nauseas, constipación, vértigo, cefaleas
 IVABRADINA
• Angina de pecho crónica estable
• Insuficiencia cardíaca crónica (clase II-IV de la NYHA)
con disfunción sistólica,
• Con BB o cuando los BB están contraindicados o no se
toleran o no controlan síntomas
• MTB hepático CYP3A4 (interacciones)
• RA:
– fosfenos
– BC, bloqueo AV, prolongación QT, FA
– hipoTA
IVABRADINA

↓ FC x inhibición
selectiva y
específica de la
corriente If del
marcapasos
cardíaco que
controla la DDE en
el NSA