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Antiarrítmicos
MÉDICO ANESTESIOLOGO
Pueden ser
debido a un
aumento
anormal de le
frecuencia
cardíaca
Acompañados o
Trastornos del no de
ritmo cardíaco irregularidades
del ritmo
Definición
Pueden producir…
Graves alteraciones funcionales:
Taquicardia paroxísticas
Síncope
Muerte súbita
Tratamiento
Grupo I:
Grupo II
Grupo III
Grupo IV
Otros Fármacos
El nódulo AV es la
única conexión
eléctrica entre las presencia de
aurículas y otras
conexiones es
ventrículos
capaz de
agregar
arritmias
Canales iónicos cardiacos
Mantienen un potencial de reposo electronegativo
Permeabilidad de membrana
• Na+ Ca2+ K+ Cl-
Flujo de iones
• Potencial de acción
Canales iónicos
Formados por subunidades:
α: forman poro hidrófilo, atraviesan todo el grosor de
la membrana
β: son asociadas modulan la fx de la subunidad α
Subunidad α: Ca y Na
4 dominios homólogos (DI-DIV)
6 segmentos hidrófobos transmembrana con
estructura α-hélice
Potencial de acción
Delimitadas
Cs Selectividad
por
miocárdicas a iones
sarcolema
Potencial IC
eléctrico de Difusión
membrana EC
Intracelular Extracelular
Na+
K+
Ca2+
Aniones
proteicos Cl-
SUPRAVENTRICULARES AURICULAR
Alteraciones •Arritmias
por
en la
secuencia de
la activación
del miocardio
reentrada
Focales x…
Alteración del automatismo
Origen unifocal
Origen multifocal
hipopotasemia
isquemia
Acercan a
potencial
Fármacos acidosis
Umbral
Aumento
pendient Despolariza
e fase 4 pot diastólico
máx FC
Aumento Distensión
tono pared
simpático cardiaca
hiperpotasemia
TAQUIARRITMIAS
AUTOMATISMO ANORMAL
Mecanismo por la que
C parcialmente
despolarizada (-60/
-55mV) impulsos Isquemia
espontáneamente
Intoxicación Fibrosis
digitálica
Despolariz
ada por:
Hiperpotase-
Miocardiopatía mia
retraso de
repolarización
Prolongación
de DPA Lo
favorece
Si las despolarizaciones alcanzan umbral1 o +
PA inicia frentes de activación
Si
Se llama
Trayectoria porque
reentrada hiato o
menor q encuentra
se mantiene intervalo
longitud del tej excitable
excitable
circuito
LO (cm)= vel. Conducción (cm/seg) x periodo
refractario (seg)
La hipopotasemia: Hiperpotasemia
Modifican las
Puede tanto
propiedades
disminuir los
eléctricas del
efectos
miocardio y
terapéuticos
favorecen la
como potenciar
aparición de
los proarrítmicos
arritmias
Alteraciones adquiridas de los
canales iónicos (diana de los
antiarrítmicos)
Fibrilación auricular
Insuficiencia cardiaca
crónica
• la densidad de • disminuye la densidad
canales que generan de canales que
la ITo y la IK1, lo que generan ICaL, ITo, IKur e
prolonga la DPA (QT INa, con lo que tiende a
largo “adquirido”) autoprolongarse la
predispone a sufrir arritmia
arritmias y aumentar su
sensibilidad a los
efectos proarrítmicos
del grupo III
Variaciones idiosincrásicas
genéticamente determinadas
Relacionados:
Bloqueo de canales de Na
Prolongación excesiva de la DPA
Propafenona
Flecainida
Prolongación excesiva de la DPA y el
intervalo QT efecto características de los
antiarrítmicos del grupo IA y III
Útiles para el
Deprimen la del impulso tratamiento de
excitabilidad de reentrada
arritmias producidas
por un aumento del
automatismo normal
Y velocidad en las células del tejido
de de conducción His -
conducción
Purkinje
Mecanismo de acción
Se unen en un sitio receptor localizado
en la región del poro de la subunidad
α1 del canal de Na+.
Atraviesan por difusión pasiva la membrana.
Son bases débiles; que a un pH fisiológico se
encuentran en forma de catiónica y neutra.
La forma neutra
atraviesa la
membrana
la forma catiónica
es la q se une al
receptor
• Durante la diástole
Estado cerrado
• Inicio de la fase 0
Abierto
• Final de la fase 0 inicio de la fase
Inactivo 3.
Reactivarse hacia
el final de la fase 3
L afinidad de
Es muy alta en
estos Fx. es muy
edo. abierto e
baja en edo.
inactivo
cerrado
Sirven para el
Tx. de Procainamida,
arritmias disopiramida,
auriculares flecainida y
como propafenona
ventriculares
Bloquean
tanto más
cuanto
mayor es la
frecuencia
cardíaca
Lidocaína y
mexiletina
Producen un bloqueo
Más eficaz en el Tx..
de la conducción
de las arritmias
dependiente de
ventriculares
frecuencia
Se han subclasificado en tres grupos:
Clasificación
IA
IB
IC
DPA: duración
del potencial de
acción
Grupo IA
IA: Retrasan a reactivación del canal de Na+
(5seg), además bloquean diversos canales de
K+.
IK:
Grupo IB
Que producen
Presentan acciones vasodilatación y un
En concentraciones
antimuscarínicas y aumento de la freq.
terapéuticas prolongan
bloqueantes a- Sinusal y vel. De
los intervalos QRS y QT
adrenérgicos conducción a través del
nodo AV
Estas acciones contrarrestan:
-La depresión de la
contractilidad Derivan del
bloqueo
-Depresión del automatismo
de los
del nodo SA canales de
Ca2+
-Depresión de la
conducción en el nodo AV
Indicaciones terapéuticas
Tx. de recidivas de flúter y fibrilación auriculares
paroxísticas
Tras cardioversión
Reacciones cardiovasculares
•hipotensión, bradicardia, bloqueo AV y
depresión de la contractilidad:
•Concentraciones terapéuticas produce
prolongación de los intervalos QT y torsades
de pointes.
•-En dosis altas: tiene efectos proarrítmicos
Interacciones
farmacológicas
Inhibe la isoenzima
CYP2D6 del citrocromo P-
450 y aumenta
concentraciones de
propafenona,
acenocumarol y digoxina
El fenobarbital, cimetidina
y verapamilo elevan las
concentraciones de
quinidina
Procainamida
Es un fx derivado del anestésico local procaína.
Biodisponibilidad: 80-90%
Vía oral
náuseas por concentraciones altas a más de 30 μg/ml Taquicardia
de N- acetilprocainamida ventricular.
Datos de hipersensibilidad :
80% de los px. desarrolla 20% sx tipo lupus eritematoso: fiebre,
artralgias, eritemas, hepatomegalia,
anticuerpos antinucleares pericarditis
…
Efectos neurológicos
• vértigo, alucinaciones,
psicosis, depresión
Otros efectos
• Náuseas, erupciones, fiebre,
agranulocitosis
Indicaciones terapéuticas
PRESENTACIONES:
IV: 0.3mg/kg/min
(hasta 12mg/kg) Vía oral: comprimidos
y cápsulas de 250, 375
Dosis de y 500mg
mantenimiento:
2-5mg/min Vía parenteral:
500mg/ml
Dosis
Disopiramida
Perfil similar a la quinidina
Biodisponibilidad: 75-85%
Vida ½ : 6-8hrs
Hipertensión
Indicacion
es
Es el único puro
Por
que
y
Produce metabolitos
MEgX con propiedades antiarrítmicas, convulsivas y
eméticas
Cateterismo
Cirugía cardiaca
Presentación
Ampolletas de 50 ml 1-2%
Gel, ungüento, solución ótica y solución
en aerosol
Reacciones adversas Esfera
neurológica:
parestesias,
Dosis altas temblores,
convulsiones náuseas
(mejoran con
diazepam IV)
Concentración
aumenta de
forma lenta
temblor,
confusión, Concentraciones
alteraciones de plasmáticas no
la conciencia rebasen 9
mcg/ml
Efectos tóxicos
Antagonista de canales Na es el menos cardiotóxico
Pocas veces efectos proarrítmicos:
Paro del nodo SA
Empeoramiento de deficiencias de la conducción
Arritmias ventriculares
temblores Nausea
Propafenona
Arritmias ventriculares
Contraindicada en
Mareo
presencia de bloqueos de
rama del haz de Hiz,
insuficiencia cardiaca
Contraindicaciones
Procurar evitar su uso en px con cardiopatía estructural ya que
aumenta la mortalidad
Trastornos de conducción AV
Objetivo
principal:
impedir
taquicardia por
estrés o ejercicio
Impiden
Evitan
βBloqueadores prolongación
reentrada
del DPA
antiagre antiisqu
gantes émicos
plaqueta
rios
antihiperte
nsivos
• Facilita
aparición
de
fibrilación
auricular
paroxistica
(Sx
taquicardi
a,
bradicardi
a)
Indicaciones
Reentradas
+digoxina o
Ca Prevención
Arritmias
antagonista: taquiarritmias ventriculares
control flutter paroxísticas
y FA
Tormentas
eléctricas:
taquicardias
recidivantes
Propanolol
B1=B2
V.O e I.V.
Hipertensión
arterial • 40-80mg c/12hrs
• V.O
Arritmias • 10-40mg c/8hrs
• I.V
cardiacas • 1-3mg, 1mg/min, si
es necesario se
repite la dosis a los
2 min y dsps de 4
hrs.
Reacciones adversas
Hipotensión
Bradicardia
Dolor retroesternal
Disminución de la líbido
Edema
Confusión
Depresión
Aumento de triglicéridos
Presentación
Tabletas de 10,20, 40 y 80mg
Ampolletas de 1mg/ml
• 5 min
Efecto máx:
• 90%
Biodipsonibilidad
Indicaciones
taquiarritmias
supraventriculares.
Prevención y tratamiento
de la taquicardia e
hipertensión perioperatorias
• (intubación endotraqueal)
Requiere una bomba de infusión
seguida de una
PERFUSIÓN DE
Se administra una Si no hay respuesta
MANTENIMIENTO
DOSIS DE CARGA se da un segundo
de 50
de 0.5 mg./kg/min bolo de 0.5
microg./kg./minuto
durante 4 minutos.
• Dosis de carga de 500 µg/Kg en 1 minuto seguido de
una infusión IV de 50 µg/Kg/min durante 4 minutos.
Taquicardia • Si a los 5 minutos no se obtiene el efecto deseado,
supraventricular repetir la dosis IV y aumentar la perfusión a 100
µg/Kg/min
• (dosis máxima 200 µg/Kg/min).
• Broncoespasmo
Pulmonares
•Confusión
Neurológicos. •depresión
•vértigo
•somnolencia.
•Náuseas
Gastrointestinales •vómitos
• Retención urinaria
Genitourinarios
•Eritema
Dermatológicos •edema
•induración en el punto de inyección
Presentación
Vial de 10 ml conteniendo 100 mg. (10mg/ml).
a consecuencia el
por prolongación de la
periodo refractario en
longitud de onda y
concentraciones q no
desaparición del hiato
modifican la velocidad
excitable
de conducción
suprimiendo la reentrada
Amiodarona
Antianginosas antiarritmicas
Propiedades:
vasodilatadoras
Bloquean salida de K
Metabolismo: hígado
Eliminación: vesicula
efecto
Efecto diminuye
bloque
bloquean freq
ante
te B sinusal
de Ca
vasodilataci
Bloqueo de y A-
ón perférica
Ca adrenergicos
y coronaria
Prevenir recurrencias
Arritmias ventriculares
refractivas
Amiodarona V.O.
• lenta
Absorción
Infusión de Infusión de
V.O.
carga: mantenimiento:
• V.O • 150 mg en los 10 • 540 mg en 18
200-400mg/dia primeros horas
una sola toma minutos (15 (0.5 mg/min)
mg/min).
• (150 mg en100
• Dosis de Carga ml de dextrosa
800- 1.6mg. al 5%)
• Dosis de
Mantenimiento: • Seguir con 360
400 mg mg en 6 horas
a ritmo lento (1
mg/min).
• (900 mg en
500 ml de
dextrosa al
5%)
Efectos adversos
Hasta meses después
Digestivas
• estreñimiento
• anorexia
• nauseas
Neurológicas:
• neuropatías
• cefaleas
• temblor
• trast del sueño
Fotosensibilidad
Eritema
pigmentación gris-azul de piel (1año)
Depósitos corneales de lopifuscina (fx + 6meses)
• visión borrosa
• halos 10%
Hipo o hipertiroidismo
Hepáticos:
• Cirrosis
• aumenta transaminasas
Cardio:
• hipotensión (I.V)
• bradicardia
• bloqueo AV
Indicaciones
Prevención de recurrencias de FA y flutter
biodisponibilidad >80%
Eliminación Renal c/8hrs
Concentración en plasma <5ug/ml
Dosis: 80-320mg cada 12 hrs
80-129mg cada 8 horas
Dofetilida e
ibutilida
Los 2 prolongan DPA, lo hacen más cuanto menor
es la FC
Farmacocinética:
eliminación: renal sin biotransformar
Metabolismo: hígado
VO
Eliminación Hepática
6 horas
Dosis de carga 1mg en 10 min
Prolonga el PA
Presentación:
Ind: hipertensión Dosis: 240- 320mg/día
tabletas 40, 800 y
arterial, arritmias y en 3 tomas VO, IV 5-
120mg y ampolletas
angina de pecho 10mg en bolo
de 5mg/2ml
Fibrilación auricular
puede aumentar la
aumento del tono frecuencia de
Fibrilación auricular con simpático producido por conducción por la vía
CA:
preexitación (Sx WPW) la vasodilatación accesoria y producir
fibrilación ventricular.
Incrementa la pendiente de la
fase 4 (aumenta la tasa de
automaticidad)
Metabolizada en hígado y
metabolitos reabsorbidos
T ½ : 1 a 2 dias Eliminado: 75% en riñones
en el intestino (circulación
enterohepática)