Antiarrítmicos

Conceptos básicos de electrofisiología:

• Potencial de membrana (PM): es la propiedad de mantener una diferencia de

potencial considerable (40-100mV en valores absolutos) a través de la
membrana plasmática. Es una características eléctrica del estado vivo en todos
los tipos celulares.
• Este se mantiene relativamente constante en estado basal y se denomina
Potencial de reposo (PR).
• Potencial de Acción (PA): es la capacidad de reaccionar a un estímulo e invertir
el potencial transmembrana que poseen las células excitables.
• Umbral de excitación: energía mínima necesaria para desarrollar un PA.
• Células marcapasos: tienen la capacidad de generar un PA sin estímulos
externos (automatismo).
• Y por último, tenemos el Período Refractario que se divide en Absoluto (PRA)
en el cual las células cardíacas son completamente insensibles a una nueva
estimulación y el Relativo (PRR) en el que las células exhiben sensibilidad
reducida a una estimulación adicional.
PA de las diferentes células cardíacas
PA de los Nódulos Sinusal y AV:

Ingreso Salida
de Ca++ de K+
PA de las células NO automáticas:
• Los términos arritmias y disrritmias
señalan una alteración del ritmo
cardíaco.
• El prefijo a (privativo) significa ausencia
de, falta de o imperfección en.
 Mecanismo de las arritmias:
• Alteración en la formación del impulso:
Automatismo normal
Automatismo anormal
Actividad gatillada: pospotenciales precoces o tardíos

• Alteración en la conducción del impulso:

Reentrada

• Mecanismo mixto:
Parasistolia
 Automatismo normal:
• El NS es la estructura con mayor automatismo, los marcapasos
latentes sólo se ponen de manifiesto en situaciones
patológicas.
• Las células marcapasos disminuyen de manera espontánea la
negatividad de su PA hasta alcanzar el valor umbral y
despolarizarse.
• La frecuencia del NS varía entre 40 (en reposo) y 200 LPM (en
ejercicio) y está mediada por la actividad del sistema
simpático y parasimpático.
• Las arritmias de este tipo pueden ser por automatismo
aumentado (taquicardia sinusal, por aumento del tono
simpático) o disminuido (bradicardia sinusal, por predominio
vagal).
 Automatismo anormal:

• Sucede cuando un PA se inicia a un nivel inferior del normal

(fuera del nódulo sinusal).
• Las células con este tipo de respuesta presentan una
despolarización espontánea frente a condiciones patológicas
que inestabilizan las células cardiacas (alteraciones
hidroelectrolíticas o isquemia), de modo que las células que
normalmente no son excitables sí lo sean, tornándose capaces
de generar ritmos ectópicos a una frecuencia mayor que la del
NS.
• Ejemplos: extrasístoles, taquicardias auriculares y de la unión
AV y taquicardia ventricular (en los primeros días post-IAM).
 Actividad gatillada:

• Se refiere a arritmias causadas por impulsos que dependen de la

aparición de pospotenciales (oscilaciones en el PA que aparecen
después de iniciada la repolarización).
• No es un tipo de automatismo ya que dependen de PA
precedentes y son gatillados porque requieren la presencia de 1
o varios impulsos previos para desencadenar una arritmia.
• Existen 2 tipos: precoces (ocurren durante el PRR y son
favorecidas por la hipopotasemia, bradicardia, amiodarona) y
tardíos (después de la repolarización y son favorecidas por el
infarto, la hiperpotasemia, la taquicardia y la sobrecarga de CA++
como el uso de digoxina, hipercalcemia y aumento de las
catecolaminas).
 Reentrada:
• Normalmente, el impulso se origina en el NS y se desplaza
rápidamente por el corazón porque tiene tejido con
capacidad de conducción anterógrada y cuando no hay más
tejido capaz de ser excitado se extingue.
• La reentrada es la conducción de un impulso por una parte
del tejido que ya había sido activado por ese mismo impulso.
• Es el mecanismo arritmogénico más común.

• Las arritmias relacionadas con este mecanismo son:

1. Taquicardias mediadas por vía accesoria (WPW)
2. Aleteo auricular
3. Taquicardia paroxística supraventricular
4. Taquicardia ventricular
 Parasistolia:
Es el ejemplo típico de un mecanismo combinado:
1. Por un lado se produce una alteración en la formación del
impulso, ya que no se origina en el NS, y
2. Por el otro, el marcapasos ectópico está protegido de la
sobreestimulación del NS por una zona de tejido deprimido o
parcialmente despolarizado, proveyendo así un bloqueo de
entrada (pero no de salida).
Se puede manifestar como bigeminia, trigeminia, etc.
(dependiendo de la frecuencia de descarga por parte del
marcapasos ectópico).
 Generalidades:
• Los fármacos antiarrítmicos se unen a receptores de canales de
Na+, Ca++, K+ y otros iones que se encuentran en las
membranas de las células cardíacas y que dan lugar a sus
efectos electrofisiológicos.
• Las acciones de los fármacos dependen del tipo de tejido, daño
agudo o crónico, frecuencia cardíaca, potencial de membrana,
composición iónica del líquido extracelular, genética, edad.
• Los fármacos ejercen más de un efecto y no todos los fármacos
de una misma clase tienen los mismos efectos.
 Mecanismo de acción antiarrítmica:
• ARRITMIAS AUTOMÁTICAS: se enlentecen por:
– Aumentar el potencial diastólico máximo (Adenosina, AC)
– Disminuir la pendiente en Fase 4 del PA (BB)
– Aumento de la duración del PA (Bloqueantes de canales de K+)
– Elevación del potencial umbral (Bloqueantes canales de Na+ y Ca++)

• POST DESPOLARIZACIONES: son bloqueadas por:

– Inhibición de la aparición de las posdespolarizaciones
– Inhibición de la corriente hacia adentro de Na+ y Ca++
– Las PDTe se inhiben con acortamiento del PA (MCP, Isoproterenol, Mg+
+).

• REENTRADA:
– Anatómica: Bloqueando la propagación del PA (BB, Ca++ antagonistas)
– Funcional: Prolongando la refractariedad (I; II; III; IV) o acelerando el
área de conducción lenta con Lidocaína.
 FARMACOS ANTIARRÍTMICOS: clasificación de Vaughan-Williams
• CLASE I según su interacción con el canal de sodio, se dividen en:
1. IA-CINÉTICA INTERMEDIA • Deprime la fase 0 y enlentecen la
conducción
(quinidina, procainamida, disopiramida)
• Prolonga la repolarización (bloquea K+)

2. IB-CINÉTICA RÁPIDA • Deprime fase 0 en tejido anormal más que normal

(lidocaína, mexiletine) • Acorta la repolarización

• Marcada depresión de la fase 0 y enlentecimiento de la

3. IC-CINÉTICA LENTA
conducción
(propafenona, flecainida)
• Pequeño efecto en la repolarización
• Propafenona también efecto betabloqueante

• CLASE II Betabloqueantes: deprimen el NS y nodo AV

• CLASE III Bloqueantes de los canales de K+ (amiodarona, sotalol): prolongan la
repolarización y por ende el intervalo QT
• CLASE IV anticálcicos no dihidropiridínicos: deprimen NS y NAV.
• OTROS Adenosina, Atropina, Digoxina.
 Efectos farmacológicos:

• Clase I: Bloqueantes de los canales de Na+

– Aumento del umbral de excitabilidad
– Disminución de la velocidad de conducción en tejidos de respuesta
rápida
– La quinidina acorta el intervalo PR, flecainida lo alarga
– Disminuyen el automatismo y la actividad desencadenada por PPTe y
PPTa

• Clase II: Betabloqueantes

– Disminuyen la DDE sinusal y ectópica
– Inhiben PPTe y PPTa
– Prolongan el PR. Prolongan la refractariedad en el NAV
 Efectos farmacológicos:
• Clase III: Bloqueantes de los canales de K+
– Aumentan la duración del PA, prolonga el QT, aumenta la
refractariedad
– Disminuye la automaticidad anormal
– Disminuye la heterogeneidad de la refractariedad
– Disminuye el requerimiento de energía para la Desfibrilación

• Clase IV: Anticálcicos no dihidropiridínicos

– Disminuyen la velocidad de conducción y aumentan la refractariedad
del NS y NAV
– Prolongan el PR
– Útiles en reentradas que involucran al NAV o para disminuir la
frecuencia ventricular en AA o FA
– Verapamilo en TV por PPTa
Clase I Bloquean canales rápidos de Na+ y K+

Reducen la velocidad de ascenso del potencial de acción (fase 0)

Prolongan la duración de potencial de acción
IA La cinética de comienzo y finalización del bloqueo del canal de Na+
es de rapidez intermedia (menos 5 seg.)

- Quinidina

- Procainamida

- Disopiramida
 No reducen la velocidad de ascenso del potencial de acción
Acortan la duración de potencial de acción
IB La cinética de comienzo y finalización del bloqueo del canal de Na+
es rápido (menos 500 mseg.)

- Mexiletina
- Fenitoína

- Lidocaína
 LIDOCAINA

FARMACOCINÉTICA:
Se utiliza sólo por vía EV. Vida media de 8’ por redistribución en tejido
adiposo con una vida media terminal de 2hs. Se metaboliza en hígado.

EFECTOS ADVERSOS:
 CVS: bradicardia, hipotensión, depresión de la función ventricular.
 SNC: convulsiones, temblor, disartria, nistagmo, alteración de la
conciencia, depresión respiratoria.

INDICACIONES:
Arritmias ventriculares graves y arritmias post-IAM.
 Reducen la velocidad de ascenso del potencial de acción
Disminuyen la velocidad de conducción
IC Prolongación mínima del periodo refractario
La cinética de comienzo y finalización del bloqueo del canal de Na+
es lenta (10 – 20 seg.)

- Propafenona
- Flecainida
 PROPAFENONA

FARMACOCINÉTICA:
 Disponibilidad VO 95%.
 [ ] pico 2-3hs
 Vida media 6hs
 Metabolismo hepático

EFECTOS ADVERSOS:
CVS: Arritmias (FV en pacientes con AA, TV, disfunción sinusal,
trastornos de conducción intraventriculares)
 NO CVS: GI (nauseas, vómitos) y Neurológicos

INDICACIONES:
 Arritmias SV: FA, TSV por reentrada nodal o por vía accesoria (WPW)
 FLECAINIDA

FARMACOCINÉTICA:
 Buena disponibilidad VO.

 Concentración pico a las 3-4hs

 Vida media 13-20hs
 Eliminación renal

• EFECTOS ADVERSOS:
CVS: Arritmias (TV, FV en AA, Bloqueo AV), ICC, Aumenta la mortalidad IAM
 NO CVS: Visión borrosa, mareos, hipoestesias, parestesias

INDICACIONES:
Arritmias SV (reentrada AV o vía accesoria)
II Bloquean receptores B-adrenérgicos

- Atenolol
- Bisoprolol
- Metoprolol
 Bloquean canales K+ y prolongan la
III repolarización

- Sotalol
- Amiodarona
- Dronedarona
- Ibutilide
- Dofetilide
 AMIODARONA

• FARMACOCINÉTICA:
– Absorción GI lenta. Biodisponibilidad 45%. Se deposita en tej. Adiposo
– Vida media 30 días. Metabolismo hepático, se elimina x heces y orina

• EFECTOS ADVERSOS:
– CVS: hipotensión, depresión contráctil, bradicardia, arritmias
– NO CVS: fibrosis pulmonar, depósitos corneales, disfunción hepática,
alteraciones tiroideas, neuropatía periférica, fotosensibilidad.

• INDICACIONES:
– Arritmias SV y V
– FA y AA para prevención de recurrencias
– WPW
– Prevención primaria de arritmias ventriculares graves en pacientes
post-IAM y con miocardiopatía dilatada.
 Bloqueo predominante de canales lentos
IV de CA++

- Verapamilo
- Diltiazem
 ADENOSINA

• EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
– Activa canales de K+ dependientes de AC, inhibe corriente de Ca++,
atenúa la corriente marcapasos en el NS.
– En NS acorta el PA, hiperpolariza y disminuye el automatismo
– Vasodilatación, disminuye la función sinusal y conducción AV

• EFECTOS ADVERSOS: rubefacción, disnea, dolor precordial de segundos

de duración. Bloqueo AV transitorio.

• INDICACIONES: TPS.

• CONTRAINDICACIONES: Asma, ACV isquémico, soplo carotídeo

 ATROPINA

• EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
– Anticolinérgica (inhibe receptores muscarínicos cardíacos M2,
reduciendo la actividad parasimpática y produciendo así un aumento
de la FC)

• INDICACIONES:
– Bradicardia sintomática
– Paro sinusal
– Bloqueo sinoauricular
 DIGOXINA

• EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
– Inhibe la bomba Na-K ATPasa
– Aumenta la refractariedad y disminuye la velocidad de conducción
en NAV

• FARMACOCINÉTICA:
– Disponibilidad oral 70-80%.
– Efecto máximo 1-5 hs.
– Vida media 36 hs.
– Eliminación renal.

• INDICACIONES: Control de FC en pacientes con FA y baja FE o ICC.

• CONTRAINDICACIONES: MCH, WPW

 INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
• FACTORES PREDISPONENTES:
– Hipopotasemia, hipomagnesemia
– Insuficiencia renal, edad avanzada
– Hipotiroidismo
– ICC
– Cardiopatía previa

• MANIFESTACIONES CVS: Bigeminia ventricular polimorfa, Taquicardia

nodal con BAV variable, Taquicardia ventricular bidireccional y fascicular.

• MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS: GI (anorexia, nauseas, vómitos) y

alteración en la visión de los colores son los 1º en aparecer, pero también
puede dar cefaleas, neuralgias, parestesias, debilidad y somnolencia.

• TRATAMIENTO: K+, Fenitoína, Lidocaína, Hemodiálisis, Anticuerpos

antidigoxina.