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CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FRMACOS ANTIARRITMICOS
Trabajadoras
potencial diastlico
mximo nivel de potencial umbral
pendiente de la fase 4
En condiciones fisiolgicas, los impulsos que parten del nodo
SA se transmiten al resto del miocardio y, por su mayor
frecuencia de disparo
disminuye la frecuencia de disparo del nodo SA
frecuencia de disparo de un determinado marcapasos
subsidiario supera la del nodo SA
Automatismo anormal
Aparece en cualquier clula cardaca despolarizada por encima
de 55 mV
A este nivel de potencial de membrana, la INa se encuentra
inactivada, por lo que la fase 0 se debe ICaL.
El automatismo anormal puede suprimirse con frmacos
antiarrtmicos que bloquean los receptores -adrenrgicos
(tipo II) y la ICaL (grupo IV)
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Se asocia a la aparicin de despolarizaciones, que aparecen
durante las fases 2 y 3 del potencial de accin
antes de que la clula se repolarice (pospotenciales
tempranos)
durante la fase 4
una vez que la clula se ha repolarizado (pospotenciales
tardos)
Los pospotenciales tempranos se generan por la activacin de
la ICaL y se suprimen por antiarrtmicos de los grupos II y IV.
Los pospotenciales tardos aparecen cuando aumenta la
frecuencia cardaca o la concentracin de Ca2+ intracelular,
[Ca2+]i
Estos pospotenciales se suprimen por antiarrtmicos del grupo
I, IV y por maniobras vagales
ALTERACION EN LA CONDUCCION
AUTOMATICIDAD A
BRADICARDIA
TAQUIARRITMIA AUTOMATICIDAD D
BLOQUEO
REENTRADA
CLASIFICACIN DE VAUGHAN-WILLIAMS CLASE IV:bloqueantes
de los canales de Ca+2
tipo L
-CLASE FASE 2
I:bloqueantes de los
canales de Na+
FASE 0- CLASEIII:bloqueantesde
IA:QUINIDINA, loscanalesdeK+
PROCAINAMIDA, FASE3
-IB:LIDOCAINA-
IC:FLECAINIDA,
PROPAFENONA CLASE II:bloqueantes
de los receptores -
adrenrgicos
FASE 4
GRUPO I
PROCAINAMIDA
Subttulo
MECANISMO DE ACCION
Bloqueador de conducto
abiertos de Na+ con una
semivida de
recuperacin de bloqueo
Prolongacin del intermedio
intervalo QRS por:
Prolonga el potencial de
accin por bloqueo de
MECANISMO DE ACCION
canales de K+ hacia
Disminuye la afuera
automaticidad y prolonga
los periodos refractarios
y retarda la conduccin
FARMACOCINETICA N-
acetilprocain
N- amida
acetiltransfer
asa
RENAL T1/2 de 6 a
HEPATICO 10 h
T1/2 de 3 a 4 horas
ORINA
FARMACOCINETICA N-
acetilprocain
N- amida
acetiltransfer
asa
T1/2 de 6 a
Su metabolito N-acetilpocainamida no bloquea los conductos 10 h
de sodio pero si prolonga el potencial de accin. Importante
puesto a que en el tratamiento prolongado puede generar una
prolongacin de QT
ORINA
INDICACIONES TERAPEUTICAS
ORAL INTRA VENOSA
o Prevencin de bigeminismo digitalico oTaquicardia ventricular
Bloqueos cardacos
Insuficiencia cardaca
Hipotensin
Torsades de pointes
EFECTOS SECUNDARIOS
Taquicardia Aplasia
Hipotensi Lupus por
Nauseas ventricular medular
n frmacos
polimorfa osea
INTERACCION
Potencia la accin de hipotensores
POSOLOGA
Adultos: va IV 100 mg administrados de forma
lenta (sin exceder 50 mg/min) y repetir cada 5
min hasta controlar la arritmia o hasta una dosis
mxima de 1 g o infusin IV de 500-600 mg
diluidos y suministrados a velocidad constante
durante 25-30 min; mantenimiento 2-6
mg/min. Si es necesario, iniciar tratamiento oral
despus de 3 a 4 h de la infusin.
LIDOCAINA
Anestsico local de mayor uso, tipo amida y antiarrtmico.
MECANISMO DE ACCION
bloquea tanto la iniciacin como la conduccin de
los impulsos nerviosos al disminuir la permeabilidad
de la membrana neuronal a los iones.
Esto estabiliza reversiblemente la membrana e
inhibe la fase de despolarizacin, lo que interrumpe
la prolongacin del potencial de accin y
consecuentemente, bloquea la conduccin
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
TERAPEUTICAS
Hipersensibilidad
EFECTOS SECUNDARIOS
INTERACCIONES
Dosis txica: 8 mg/Kg
Derivados ergticos
PROPAFENONA
Subttulo
MECANISMO DE ACCIN
Prolonga PR y QRS
CYP2D6 5-hidroxipropafenona
HIGADO
METABOLIZADORES
EXTENSOS
N-
NO CYP2D6
desalquilpropafenona
METABOLIZADORES
INADECUADOS
INDICACIONES TERAPEUTICAS
PRIMERA ELECCIN:
Fibrilacin auricular en PRIEMRA ELECCIN:
pacientes sin
Taquicardia auricular
enfermedad cardiaca
estructural asociada.
EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES
Enlentecimiento de la frecuencia
auricular enfermedad coronaria
Mareos y Nauseas
Shock cardiognico
Alteracin de la visin
Desequilibrio manifiesto de electrolitos
Sabor metalico
Disfuncin heptica
bradicardia sinusal severa
INTEREACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Metabolizado en el
Atraviesa la placenta Su excrecin es
hgado. Solo 25%
y la barrera principalmente
llega a la circulacin
hematoenceflica renal
sistmica
El principal
metabolito del Frmaco muy
Propranolol es el 4- liposoluble
hidroxipropranolol
Propranolol
Efectos Colaterales:
Gastrointestinales:
Nauseas
Vmitos
Diarreas
Cardiovasculares:
Bradicardia sinusal
Hipotensin
Bloqueo AV
Insuficiencia Cardiaca Congestiva en pacientes con disfuncin ventricular preexistente
Propranolol
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad
Embarazo
Lactancia
Bradicardia
Bloqueo AV avanzado
Hipertiroidismo o Tirotoxicosis
Insuficiencia heptica
Gastrointestinales:
Nauseas
Vmitos
Diarreas
Cardiovasculares:
Bradicardia
Hipotensin postural
Bloqueo sinusal
Fallo cardiaco congestivo
Respiratorias:
Disnea
Hematolgicos:
Atenolol:
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad
Embarazo
Lactancia
Bradicardia sinusal
Shock cardiognico
Insuficiencia cardiaca
Propiedades antiarrtmicas:
o Aumento de la longitud del ciclo sinusal y del tiempo de recuperacin del nodo sinusal
o Desaceleracin de la conduccin a travs del nodo AV.
Esmolol
Farmacocintica:
Se distribuye
ampliamente y Unin a protenas
rpidamente por el plasmticas en un 55%
organismo
Esmolol
Efectos Colaterales:
Gastrointestinales:
Nauseas
Vmitos
Cardiovasculares:
Hipotensin
Bradicardia sinusal severa
Bloqueo AV
Paro cardiaco fatal o no
Retrasos en la conduccin intraventricular
Hipersensibilidad
Embarazo
Hipertiroidismo , tirotoxicosis
Bradicardia severa
Bloqueo AV avanzado
Shock cardiognico
Insuficiencia cardiaca congestiva (en aquellos con disfuncin ventricular izquierda severa)
Insuficiencia renal
Administracin por
va EV o inyeccin IM, Excrecin renal (70 a
por la cual se absorbe TVM: 17.4 horas
80% sin cambios)
rpidamente
Gastrointestinales:
Nauseas
Vmitos
Cardiovasculares:
Hipotensin ortosttica (vrtigo, mareos, desmayo, sncope)
Hipertensin transitoria acompaada de taquicardia ventricular
Bradicardia sinusal
Sensacin de presin subesternal
Precipitacin de la angina de pecho
Otras:
Congestin nasal
Heces blandas
Dolor abdominal
Hipo
Bretilio
Contraindicaciones:
Embarazo
Estenosis artica
Insuficiencia renal
Bretilio
Interacciones Medicamentosas:
Farmacocintica VO. Biodisponibilidad del 30%. Las concentraciones sricas mximas de nadolol
se producen en tres a cuatro horas despus de la administracin oral y la
presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal no afecta a la absorcin .
UPP 30%.nNo es metabolizado por el hgado y se excreta sin cambios,
principalmente por los riones.TVM 20-24h
REACCIONES ADVERSAS
NADOLOL
Cardovasculares: Bradicardia (sintomtica en un 2%). Sintomas de
insuficiencia vascular perifrica (Raynaud) 2%. Insuficiencia cardiaca
1%, hipotensin y alteraciones de la conduccin. Bloqueo cardiaco de
1er grado y 3er grado (raro).
Frmacos que ocasionan una deplecin de catecolaminas (por ejemplo, reserpina) : tienen un
efecto aditivo; vigilar de cerca para la evidencia de hipotensin y/o bradicardia excesiva
Indicaciones
Angina Pectoris
GRUPO III
AMIODARONA
Anti-arrtmico de amplio espectro y un potente vasodilatador.
AMIODARONA
Farmacocintica:
Tanto la amiodarona como su metabolito activo se concentran en la leche materna, UPP <99%.
La amiodarona y la DEA se eliminan a travs del hgado TVM 53 das. La eliminacin urinaria es
mnima.
AMIODARONA
Neuropata ptica con visin borrosa y disminucin de la agudeza visual.
Fotosensibilizacin, eritema, rash cutneo,dermatitis exfoliativa.
Alteracin del metabolismo de la hormona tiroidea y puede afectar la funcin del
tiroides 2-24%.
Neumopata intersticial difusa.
Neuropatas perifricas sensitivomotoras y/o miopatas, reversibles. Temblor
Efectos colaterales: extrapiramidal, ataxia cerebelosa, hipertensin intracraneal benigna excepcional,
pesadillas.
Manifestaciones hepticas. Nusea/vmitos, anorexia, constipacin y dolor abdominal
(25%)
Bradicardia , alteraciones de la conduccin, efecto arritmognico dbil.
Rx HPS, alteracin renal con elevacin moderada de la creatinina, trombopenia,
vasculitis. Disfuncin sexual, especialmente una reduccin de la lbido.
Interacciones
medicamentosas: Con tramadol puede inhibir el metabolismo de este ltimo>> reduccin de la
eficacia y un aumento de los efectos secundarios al aumentar las concentraciones
plasmticas de tramadol y disminuir las de su metabolito.
Potenciacin de los efectos negativos sobre la conduccin y el automatismo cardiacos de los b-bloqueantes y
de ciertos antagonistas del calcio (verapamil, diltiazem).
La asociacin con los anti-arrtmicos bepridil y sotalol est contraindicada dado que existe un riesgo elevado
de que se produzcan torsades de pointes.
Anticoagulantes orales: amiodarona incrementa los niveles plasmticos de los anticoagulantes orales por
inhibicin de su metabolismo.
La administracin concomitante de amiodarona y fosfenitona o fenitona puede ocasionar una toxicidad
neurolgica.
Con anestsicos generales: bradicardia resistente a la atropina, hipotensin, alteraciones de la conduccin,
disminucin del GC.
Digitlicos: La amiodarona incrementa la concentracin plasmtica de digoxina.
La amiodarona puede aumentar el riesgo de rabdomilisis en los pacientes tratados con estatinas, en
particular si la simvastatina.
AMIODARONA
Indicaciones
Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular refractario, fluter
auricular, taquicardia supraventricular paroxstica, o profilaxis de taquicardia supraventricular
paroxstica en pacientes con taquicardias de re-entrada incluyendo a pacientes con sndrome
de Wolff-Parkinson-White.
Adems, el sotalol prolonga el intervalo QT (un efecto de clase III), actividad que
debe ser vigilada cuidadosamente para evitar que predisponga a los pacientes a
eventos proarrtmicos.
SOTALOL
Farmacocintica:
VO. Biodisponibilidad casi 100%. Los alimentos y leche reducen velocidad y grado de absorcin en 20%. El inicio
de accin tras la administracin oral se presenta en aproximadamente 1 hora con mximos entre 2,5 a 4 horas.
Baja solubilidad en lpidos y no cruza la barrera hematoenceflica. NO UPP
Efectos colaterales:
Fatiga (20%), bradicardia sinusal (16%) y disnea (21 %). En los pacientes con taquicardia ventricular o
fibrilacin ventricular: adems angina de pecho (16%), palpitaciones (14%), mareo (12%), y nuseas / vmitos
(10%).
SOTALOL
Interacciones:
Contraindicaciones:
El uso concomitante de antiarrtmicos de Clase I y Clase III debe evitarse ya
Bradicardia sinusal, sndrome del seno enfermo o
que los efectos electrofisiolgicos aditivos pueden causar eventos
bloqueo AV de segundo o tercer grado (a menos
proarrtmicos.
que un marcapasos que funcione estepresente),
El sotalol no debe iniciarse tras la interrupcin del tratamiento con
sndrome de prolongacin del QT, hipopotasemia,
shock cardiognico o insuficiencia cardiaca no amiodarona hasta que el intervalo QT se haya normalizado.
controlada. Shock cardiognico o insuficiencia La digoxina concomitantemente con sotalol puede aumentar la posibilidad
cardaca congestiva sistlica, particularmente en de proarritmias.
aquellos con disfuncin ventricular izquierda Preacucin con antagonistas del calcio, particularmente aquellos con
severamente comprometida, ya que el efecto actividad de bloqueo AV, debido a la suma de los efectos
inotrpico negativo de estos frmacos puede electrofisiolgicos e hipotensores.
reducir an ms el gasto cardaco. Tto junto a catecolaminas deben ser monitorizados debido a reducciones
No debe utilizarse en pacientes con prolongacin excesivas de reposo tono simptico puede producir hipotensin o
del intervalo QT o hipopotasemia, ya que podra bradicardia, precipitando un episodio sincopal.
precipitar torsade de pointes. Tambin es Los anestsicos generales pueden potenciar los efectos hipotensores de
proarrtmico y puede inducir arritmias ventriculares los beta-bloqueantes y pueden producir una hipotensin prolongada.
o empeorar las arritmias ventriculares Los frmacos que prolongan el intervalo QT deben utilizarse con extrema
preexistentes. precaucin y antidepresivos tricclicos.
SOTALOL
MECANISMO DE ACCIN
Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal refleja, bloqueo A-V de grado diverso, e hipotensin.
Riesgo de desarrollar un fallo cardiaco congestivo o edema pulmonar queda paliado de alguna forma por el
efecto reductor de la postcarga.
Mareos, sofocos. Tambin se han descrito letargia, cefaleas, fatiga y tinnitus.
Constipacin, nusea, vmito, dispepsia y el dolor abdominal.
Hepatotoxidad.
Ocasionalmente disfuncin sexual, incluyendo impotencia, en algunos pacientes tratados con antagonistas del
calcio.
CONTRAINDICACIONES
Pacientes con disfuncin ventricular, bradicardia grave, shock cardiognico o insuficiencia cardaca
congestiva o en pacientes tratados con b-bloqueantes.
Pacientes con infarto agudo de miocardio y disfuncin del ventrculo izquierdo.
Pacientes con una presin sistlica inferior a 90 mm de Hg.
Pacientes con sndrome de bloqueo sinusal u otros bloqueos.
Pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White o de Lown-Ganong-Levine.
Pacientes con enfermedades renales o con enfermedades hepticas, hipersensibilidad y embarazo.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Tratamiento de la hipertensin.
Profilaxis de la migraa.
FARMACOCINTICA
Cerca de 2-4% del frmaco se excreta sin cambios en las heces, y el resto se excreta en la bilis y la
orina. La farmacocintica del diltiazem se altera por el envejecimiento y la enfermedad heptica, pero
no por insuficiencia renal o hemodilisis.
Los pacientes con insuficiencia heptica debida a cirrosis muestran una semi-vida mayor y un
aumento de la biodisponibilidad (aproximadamente 69%) en comparacin con pacientes con funcin
heptica normal.
La insuficiencia renal grave no altera la farmacocintica del diltiazem.
El diltiazem no se elimina significativamente por hemodilisis.
Inhibe la entrada de
MECANISMO calcio extracelular a
DE ACCIN travs de las Aumenta el flujo
membranas de las sanguneo coronario
clulas musculares lisas
miocrdicas y vasculares
Limita la entrada de Ca
en los canales lentos de Sus efectos sobre los
Ca del msculo liso canales de calcio en los
vascular y de las fibras Los bloqueantes de los nodos SA y AV, y la
musculares miocrdicas canales de calcio tienen vasculatura perifrica
de un modo voltaje- efectos favorables son equipotentes
dependiente. sobre la ICC, no
empeoran la resistencia
a la insulina ni tienen
efectos perjudiciales
sobre el perfil lipdico.
EFECTOS COLATERALES
Las reacciones en la piel (eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, o sndrome de Stevens-
Johnson).
Edema perifrico
Los efectos adversos sobre el SNC ocurren en aproximadamente el 1-2% de los pacientes
durante el tratamiento, e incluyen dolor de cabeza, fatiga, nerviosismo, somnolencia, mareos,
depresin, insomnio y confusin.
Los bloqueantes de los canales de calcio en ocasiones se asocian con ginecomastia o disfuncin
sexual, incluyendo impotencia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a diltiazem
Shock
Embarazo, lactancia.
INTERACCIONES Asociacin contraindicada con: administracin IV con dantroleno.
MEDICAMENTOSAS
Potenciacin del efecto hipotensor con: antagonistas alfa, nitrato derivados.
Angina de pecho.
Cardiopata isqumica.
Liberacin prolongada.
Fibrilacin/flutter auricular.
PREPARADOS Y DOSIS:
Va oral: comprimidos de 30, 60, 90 y 120 mg; cpsulas de liberacin extendida o sostenida
de 60, 90, 120, 180, 240, 300, 340 y 420 mg (no se ha aprobado su empleo en arritmias).
FARMACOCINTICA
hiperpolarizacin
notable y supresin
de los potenciales
de accin que
dependen de calcio
En administracin intravenosa directa, la adenosina inhibe de modo directo la conduccin del ndulo AV y
prolonga el periodo refractario de dicho ndulo.
Por va IV rpida hace lenta
la frecuencia sinusal y la
cuando se proporciona el
velocidad de conduccin Una dosis rpida produce
frmaco por va IV lenta y
del ndulo A-V e activacin simptica
continua, sobreviene
incrementa la transitoria
hipotensin.
refractariedad de este
ltimo.
INDICACIONES:
La Dosis Inicial recomendada es un bolo rpido de 6 mg. en 1-3 segundos. Esta dosis debiera ser
seguida de una inyeccin de 20 mL de Suero Salino Fisiolgico.
Si no se observa respuesta al cabo de 1-2 minutos, debe administrarse una segunda dosis de 12
mg. de la misma forma.
PREPARADOS
FARMACOCINTICA
Las tabletas de digoxina no estn Entre 20 y 30% de la digoxina se fija a Los efectos antiarrtmicos de este
completamente biodisponibles (75%). las protenas. frmaco pueden lograrse con tto por
En algunos pacientes, la microflora va IV u oral, la distribucin es
intestinal metaboliza digoxina. Excreta sin transformacion en un 80%. relativamente lenta.
La toxicidad por digital se presenta con tanta frecuencia con quinidina o amiodarona que cuando se inician estos
medicamentos se disminuye de manera sistemtica la dosis de digoxina.
En todos los casos, deben medirse con regularidad las concentraciones de digoxina y ajustarse la dosis
si es necesario.
La hipopotasiemia, que puede ser causada por muchos medicamentos (p. ej., diurticos, anfotericina B y
corticoesteroides), potenciar las arritmias inducidas por digital.
Interrumpe las
arritmias por
Produce notorios
reentrada que
efectos vagotnicos.
comprenden al
ndulo AV.
Regula la respuesta
Generan efectos
ventricular en los
inotrpicos positivos
pacientes con
y se utilizan en IC.
fibrilacin auricular.
EFECTOS
FARMACOLGICOS
Los principales efectos en el ECG de los glucsidos cardiacos comprenden prolongacin de PR y una alteracin
inespecfica de la repolarizacin ventricular (manifestada por depresin en el segmento ST).
EFECTOS SECUNDARIOS
Las manifestaciones usuales son arritmias, nusea, alteraciones de la funcin cognitiva y visin borrosa o
amarilla.
Las arritmias que deben generar sospecha de intoxicacin son aquellas en las cuales ocurren taquicardias
relacionadas con posdespolarizaciones tardas, con deterioro de la funcin del NS o del NA-V.
La taquicardia auricular con bloqueo AV es clsica, pero tambin pueden ocurrir bigeminismo ventricular,
taquicardia ventricular bidireccional, taquicardias de unin auriculoventricular y diversos grados de bloqueo
AV.
Con la intoxicacin grave , se observan hipopotasiemia y bradiarritmias profundas.
En pacientes con cifras sricas altas de digitlicos, probablemente hay aumento del riesgo de precipitar
fibrilacin ventricular.
Se ha utilizado Mg2+ con buenos resultados en algunos pacientes con taquicardia inducida por
digitlicos.
DOSIS:
El 60-66% de los pacientes se considera adecuadamente digitalizado con concentraciones de digoxina entre
0.8 y 2 ng/ml.
Por encima de 2 ng/ml, los dos tercios de los pacientes muestran sntomas de toxicidad.
Las concentraciones plasmticas correspondientes a una dosis deben ser medidas justo antes de la siguiente
dosis.
PREPARADOS
DIGOXINA BOEHRINGER, amp. 0.25 mg (ROCHE)
DIGOXINA BOEHRINGER, comp. 0.25 mg (ROCHE)
LANACORDIN sol. 0.25 mg/5 ml
LANACORDIN amp. 0.25 mg
LANOXIN comp. 0.25 mg
ATROPINA
El antagonismo de los receptores M2 presentes en las clulas de los ndulos SA y AV producen taquicardia sinusal y acelera el
paso de estmulos desde las aurculas a los ventrculos, acortando tambin el periodo refractario de ambas estructuras.
Estos efectos permiten su uso en el tto por va IV de pacientes con bradicardia sinusal sintomtica que se acompaa de
hipotensin arterial.
Tambin puede utilizarse en pacientes con bloque AV avanzado.
INDICACIONES
Debera ser
usada con
Puede inducir
precaucin en Taquiarritmias.
presencia de
Dosis menores de
IAM. 0.5 mg. pueden
tener efectos
parasimpaticomi
mticos y
enlentecer an
ms la FC.
MAGNESIO
El magnesio en solucin para goteo intravenoso, utilizado de manera original en individuos
con arritmias inducidas por digitlicos, que estaban en estado de hipomagnesemia, posee
efectos antiarrtmicos en sujetos con magnesemia normal.
No se conocen los mecanismos de tales efectos, pero se sabe que el magnesio influye en la
Na+/ K+-ATPasa, los conductos del sodio y algunos de potasio, as como los del calcio.
Est en investigacin la accin y las indicaciones del magnesio como antiarrtmico para
obtener mejor conocimiento de tal frmaco.
POTASIO
Los efectos del incremento del potasio en suero (potasemia) pueden resumirse de este modo:
1) accin despolarizante del potencial en reposo.
2) accin estabilizadora del potencial de membrana, esto ltimo originado por incremento de la
permeabilidad al potasio.
La hiperpotasemia deprime los marcapasos ectpicos (es necesario que sea muy intensa para
suprimir al ndulo SA) y lentifica la conduccin.
Las concentraciones insuficientes o excesivas de potasio pueden ser arritmgenas; por ello, la
administracin de este ion se orienta a normalizar los gradientes y reservas corporales de
potasio.
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