Fisiopatología I Apunte

Fisiopatología de las Arritmias

Clase Dr. Luis Cereceda

Disrritmias o Arritmias consisten en trastorno del ritmo cardíaco, que consisten en alteraciones de la
frecuencia y del orden en que se producen los latidos cardíacos, como también trastornos en la
conducción del impulso en el miocardio.

RECORDATORIO DE FISIOLOGÍA CARDÍACA

En condiciones fisiológicas existe un movimiento iónico

que permitirá la contracción muscular:

Canales y Transportadores en el miocardiocito:

• Canales de Ca++ dependientes de voltaje en la
membrana celular (ICa) àpermiten la entrada de Ca++
a la célula, lo que generará también la salida de Ca++
desde el retículo sarcoplásmico. Esto permite el
acoplamiento de excitación-contracción, porque el
Ca++ se unirá al complejo de actina y miosina y
permitirá la contracción de la célula.
• Bomba Na+/K+-ATPasa à saca 3 Na+ e ingresa 2 K+,
dejando un exceso de cargas negativas al interior de
la célula.
• Intercambiador Na+/Ca2 à función doble,
dependiente de qué parte del ciclo está ocurriendo
Potencial de Acción
Los potenciales de acción de las diferentes células cardíacas no
son iguales. El PdA de:
a) Nodo sinusal (SAN) diferente al de la aurícula (ATR).
b) Nodo atrioventricular (AVN) es similar al de nodo sinusal.
c) Fibras de Purkinje (PF) y después el miocardio ventricular
(VM) son muy similares entre sí.
Estas diferentes formas están dadas básicamente por la
distribución de los canales iónicos a través de la membrana.
• Miocardio especifico à células con propiedades de
automatismo (presentan despolarización espontánea) que
tienen la capacidad de activarse espontáneamente. Presentes
en el nodo sinusal y en el AV.
• Miocardio Contráctil à aurícula y el ventrículo.

Fases del Potencial de Acción

Fase Corriente
0 INa Despolarización (intercambiador Na/Ca)
1 Ito Repolarización precoz incompleta (K)
2 ICa Meseta
3 IKr, IKs, Ik1 Repolarización
Ik ultrarápido Hiperpolarización
4 If (-70 mV), ICaT, (-50 Reposo en células sin automatismo
mV) ICaL (0 mv) Despolarización Espontánea
Para entender las alteraciones del automatismo hay que entender
primero 3 conceptos:
• Potencial Diastólico Máximo (PDM)de las células
automáticas (-70mV) es menos negativo (cercano a los)
que el de las células del miocardio contráctil (-90mV).
• Las células automáticas tienen una pendiente de
despolarización determinada
• La despolarización espontánea permite llegar a un
potencial umbral, permitirá el paso a la despolarización
propiamente tal.
Cualquier cambio en estos 3 elementos van a cambiar la frecuencia con la cual se despolarizan las células.

Explicación Fase 4 del potencial de Acción de Células

Automáticas: Presencia de Corriente If
• Corriente If
o corriente de sodio generada por canal HCN
o HCN es un canal de Na+:
§ sensible a voltaje (PDM determinado) generando una
corriente “funny”, porque se activa cuando la célula
se está hiperpolarizando
§ dependiente de AMPc (Catecolaminas y Acetilcolina)
à ↑[AMPc]i à ↑Frecuencia activación del Canal à
↑pendiente despolarización espontánea
o Permite la entrada de Na+ durante la fase 4, hasta llegar
a un potencial, en donde se abrirán canales de calcio
ICaT(1) ICaL(2) generando la despolarización de la célula.

Rol del Sistema Nervioso Autónomo

SNA tiene un rol fundamental en la modulación del
movimiento iónico que permitirá la contracción
muscular, además de la FC, regulando a su vez su
automatismo.
• SNS à epinefrina y norepinefrina:
o Se unen a recepto ß acoplado a proteína Gs
à ↑ [AMPc]i à activa PKA à fosforila
proteínas involucradas en el movimiento de
Ca++ intracelular, activando corrientes If, ICaT,
ICaL y la corriente de salida Ito
o Catecolaminas ↑contractilidad del miocardio
o ↑ [AMPc]i à ↑ freq apertura HCN à ↑FC
o ↑Activación de Canal de potasio IKs à
↑frecuencia de repolarización à aceleran
repolarización
• SNPS à acetilcolina.
o Se une a su M2-Rec acoplado a proteína Gi,
àinhibición de adelilato-ciclasaà ↓[AMPc]ià
↓entrada Ca++
o Cierra Canal HCN à ↓Pendiente de despolarización
espontánea à ↓FC
o Activa la corriente de salida IKAC, llevando a una hiperpolarización, lo cual aumenta el tiempo
necesario para gatillar un potencial.
MECANISMOS DE ARRITMIAS
1. Alteraciones en la generación del impulso eléctrico
a) ↑ automatismo normal
b) Automatismo anormal à Aparición de automatismo en células que normalmente no tienen esa
propiedad
c) Actividad gatillada o potenciales gatillados
2. Alteraciones en la Conducción del Impulso Eléctrico
d) Mecanismo de reentrada (es lo más común)
e) Conducción Lenta y Bloqueos
3. Alteración simultánea de la generación y conducción del impulso eléctrico

ARRITMIAS PRODUCIDAS POR ALTERACIÓN EN LA GENERACIÓN DEL IMPULSO

AUTOMATISMO NORMAL

Arritmia se genera por alteración en la generación del impulso eléctrico en estructuras que normalmente son
automáticas, es en base a corrientes iónicas que normalmente producen el automatismo cardíaco.

Impulso eléctrico para la contracción inicia de manera espontánea en el marcapasos de nodo sinusal
(localizado entre la vena cava superior y la aurícula derecha).
Este nodo induce una contracción con una frecuencia de aprox. 100 ciclo/min à puede cambiar si se está
bajo influencias neurológicas o farmacológicas.

En condiciones normales el nodo sinusal no deja que otras regiones que tienen automatismo (Nódulo AV)
expresen su capacidad de producir un impulso porque son despolarizadas por acción del nódulo sinusal
antes de que ellas puedan producir su propio impulso.
△Pendiente Despolarización Espontánea
Rojo à Normal
Celeste à ↓ PDE à ↓ FC
Verde à ↑PDE à ↑FC
△Valor de Potencial Diastólico Máximo
Rojo à Normal
Celeste à PDM muy negativo (Por mayor salida de K+
por corriente Ik1) à DE tarda más en llegar a potencial
umbral à ↓ FC à Esto se debe a Ach à ↑Tono Vagal
Verde à PDM menos negativo à DE tarda menos en
llegar a potencial umbral à ↑FC (Si PDM es muy poco
negativo los canales HCN se cierran y no hay corriente If)
△ Valor del Potencial Umbral
Rojo à Normal
Celeste à ↑Umbral à Despolarización espontánea
toma más tiempo en llegar a él
Verde à ↓Umbral à Despolarización espontánea toma
menos tiempo en llegar a él
△ Duración del Potencial de Acción
Rojo à Normal
Celeste à↑ Duración PdA à Despolarización con ↓ FC
Verde à ↓Duración PdA à Despolarización con ↑ FC
 Dispersión de Refractariedad: Fenómeno fisiológico del tejido cardíaco, en el que existe una asimietría
en la duración PdA, ya que no todas las células se despolarizan al mismo tiempo. Cuando ↑ tono vagal,
hay un ↑dispersión de la refractariedad

Efectos del Tejido Circundante

• El tejido circundante influye en el automatismo de las células
automáticas.
• PDM célula automática es menos negativo que la célula B
(del atrio). Esto significa que el medio extracelular entre
ambas células tiene diferente potencial, generándose una
corriente electrotónica (flecha verde) entre células que
funcionan a distintos PDM.
• Las células no automáticas que rodean a las automáticas
tienen la capacidad de modular la frecuencia de descarga de
las células automáticas.
• El medio extracelular (MEC) que rodea a la célula no
automática es más positivo que el de la automática, por lo
A à PdA de célula automática, cerca de B
que pasarán cargas positivas hacia el MEC de la célula
B à PdA célula no automática (del atrio)
automática à ↓PDE célula automática à ↓FC
• La modulación del tejido circundante, impide la DE de algunas células automáticas (por lo general tienen
más tejido circundante con propiedades no automáticas), pero no así de las células del NS, explicando
su rol como marcapaso principal. Esto también se explica por la masa crítica (ya que la masa crítica del
nodo sinusal es mayor que las de las otras células con capacidad automática) y el rol de la bomba Na/K-
ATPasa, lo que se conoce como fenómeno de supresión por sobrestimulación.

Fenómeno de Supresión o Inhibición por Sobrestimulación

• La bomba Na/K-ATPasa mantiene el gradiente a través de la membrana.
• Si se ↑ frecuencia de depolarización del NS à ↑actividad de la bomba Na/K-ATPasa en el resto de las
células con capacidad automática
• Sin embargo, llegará un momento en que se generará una prolongación de la fase 4 en las células
automáticas que no pertenecen al nodo sinusal, haciéndolas menos excitables, haciendo el NS
predomine sobre las otras células.
• Período de calentamiento: retorno gradual de la frecuencia de descarga intrínseca una vez finalizada
la sobreestimulación,
• Este fenómeno explica una arritmia auricular, en donde el tejido auricular no sinusal está descargando.
Este tejido dejará de descargar y generará lo que se conoce como pausa, en espera a que el nodo
sinusal vuelva a tomar el ritmo (periodo de calentamiento).
 Bradicardia Exceso de tono vagal o ↓ tono simpático (hipotiroidismos, ßbloqueo,
Sinusal calcioantagonistas) à↓PDE
Taquicardia ↑tono simpático (hipertiroidismo, fiebre, actividad física, emociones, administración ß
Sinusal adrenérgicos)
Leve oscilación de ritmo sinusal à variaciones tono simpático/parasimpático.
Arritmia Sinusal Variabilidad de FC que desaparece o ↓ con la edad y enfermedades cardiacas (índice
de enfermedad cardíaca)
Arritmia Sinusal ↑ FC en inspiración y ↓ espiración (fisiológico) à variación del tono simpático y
Respiratoria estímulos provenientes de receptores de distensión del pulmín y pared tóracica
Síndrome Bradicardia –Taquicardia à alteración del tejido auricular, con compromiso
Enfermedad del
y pérdida de células del NS (daño inflamatorio). Se ven afectadas otras zonas de la
NS
pared auricular, NAV y sistema de conducción (Bloqueo sinoauricular o BAV)
↓Descarga de NS à se pierde Inhibición por sobreestimulación, y sue expresarse la
Ritmos de
actividad automática de otras células automáticas, en especial, el NAV (40-50lpm), lo
rescate
que se denomina ritmo de rescate nodal o de unión.
Uso de digitálicos à ↑Velocidad de descarga de NAV (<100lpm) > Actividad NS,
Usurpación del pasa a ser marcapasos à Taquicardia de unió o ritmo acelerado de unión.
marcapasos Taquicardia Auricular Automática à marcapasos subsidiario presente en la pared
auricular ↑automatismo y se convierte en marcapasos principal.
Común en atletas con variación transitoria del tono vagal àexpresión transitoria de
Migración del ritmo de rescate, al ↓tono vagal se vuelve a ritmo sinusal
Marcapasos En ECG se observan modificaciones transitorias de la morfología de la onda P, por
cambio de dirección en que se despolariza la auricula

AUTOMATISMO ANORMAL
El automatismo anormal ocurre en células que no tienen propiedades automáticas en condiciones
normales (células de Purkinje, células miocárdicas auriculares y ventriculares), esto se logra ↓PDM. Se
tiene que tener en cuenta que todas las células del corazón tienen genotípicamente la corriente If y otros
canales iónicos.
En general las alteraciones del automatismo generarán arritmias como taquicardias ventriculare so
auriculares (3 o + extrasístoles) o extrasístoles.
En ciertas condiciones, estas corrientes se expresan funcionalmente, como cuando hay:
• Depolarización Parcial de la Célula: el potencial de reposo de la célula, por alguna razón, se volvió
menos negativo de lo normal. Si ocurre esto, es posible que células que no tenían la corriente de
despolarización espontánea activa, la activen. Esto puede ocurrir cuando hay:
a. Alteraciones del medio interno (mecanismo más importante) que modifiquen el equilibrio
electrolítico del medio extracelular, alterando la conductancia de potasio, sodio y calcio. Esto
hace que el potencial de reposo no sea tan negativo como se espera, activando una corriente
iónica que estaba “dormida”. (ej. Isquemia miocárdica)
b. Efecto de la conducción electrotónica del tejido circundante: el potencial de reposo de la célula
que no conduce se vuelve menos negativo cuando el MEC pierde cargas catiónicas).
• Alteraciones de la Expresión Génica de If en el tejido contráctil enfermo, cosa que ocurre
frecuentemente en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Automatismo Anormal por Alteraciones del Medio Interno
• Leak o Fuga de Calcio à Ca++ será intercambiado por Na+, que
entrará a la célula. La entrada de Na+ puede generar cambios
en el potencial de reposo de la célula, lo que puede generar
activación de la corriente If, generando una depolarización
prematura y en consecuencia, automatismo. También es
importante lo que ocurra con el catión de potasio.
• Alteraciones del estado ácido-base
• Estado inflamatorio à Hiperactividad del SNS
• Hiperkalemia
• Isquemia à produce la inhibición de bomba Na+/K+-ATPasa, generando acumulación de Na+
intracelular, con activación del intercambiador Na+/Ca++ à ↑Ca++ intracelular à ↓PDM
Despolarización Parcial de la Célula
Se muestra el PdA de una célula que normalmente no es automática,
que tiene un potencial de reposo de -90mV (línea negra).
• Linea Verde à Si a esa célula por alguna alteración se le cambia
el potencial de reposo a -80mV no se genera automatismo, porque
ese valor no es lo suficientemente alto como para abrir los canales
HCN y generar la corriente If.
• Linea Roja à Si sigue ↑potencial de reposo, se va a llegar a un
potencial que será lo suficientemente alto para activar los canales
HCN, pero solo podrá generar un solo PdA
• Linea azul à si se eleva un poco más el potencial de reposo,
entonces la célula podrá despolarizarse en forma espontánea y
generar automatismo anormal
• Sin embargo, si el potencial de reposo es aún más alto (sobre el umbral de activación de HCN), no se
genera ninguna corriente iónica y esa célula no tendrá automatismo. Esto es importante, porque el
fenómeno de depolarización parcial de la célula no tiene un margen tan amplio.
ARRITMIAS PRODUCIDAS POR POTENCIALES GATILLADOS
Despolarizaciones Posteriores: oscilaciones del potencial de membrana durante PdA, producidas por una
sobrecarga de Ca++ al interior de la célula. Estas despolarizaciones pueden ser:
• Precoces à si se producen durante la fase 3 del PdA
• Tardías à una vez que termina la repolarización
Si la magnitud de estas despolarizaciones es suficiente, puede producir un potencial gatillado, pueden ser:
• Actividad gatillada precoz o post-potencial precozà ocurre durante el PdA
• Actividad gatillada tardía o post-potencial tardía à ocurre una vez que el PdA terminó.

En los siguientes gráficos se muestra en celeste el PdA de una célula de miocardio auricular, y en rojo
oscilación del potencial de membrana

Post-Potencial Tardío Post-Potencial Precoz

Oscilación generada en la fase 4, una vez que Oscilación del potencial generada en la fase 3 del
logra llegar al umbral, permite apertura de canales PdA (repolarización), genera depolarización
de Na+ y despolarizar prematuramente la célula. prematura que produce, en este caso, 3 a 4 ciclos
No existe una prolongación del PdA PdA está prolongado

Síndrome de QT largo
• Prolongación del PdA que se manifiesta como un QT largo
• En un ECG, el intervalo QT nos indica la duración del PdA del miocardio ventricular. Si el QT es largo
se DEBE asumir que ese paciente tiene una prolongación de su PdA.
• Clinica: síncope, arritmia y muerte súbita.
• Explicación: ↑ ganancia de los canales de Na+ o ↓ ganancia de los canales de K+ rectificadores,
llevando a la prolongación de la fase 2 (meseta), por lo que, se reactiva la entrada de Ca++ a la célula
vía ICaLà despolarización precoz que podría generar un potencial gatillado precoz y llevar a una
taquicardia ventricular. La magnitud de la prolongación de los potenciales no es homogénea y la
producción de los potenciales gatillados tampoco por lo que se producen corrientes de reentrada (se
forman circuitos), lo que se expresa por una arritmia que se llama “torsades de points”, que puede
incluso llevar a una fibrilación ventricular.
• La arritmia por el QT largo se conoce como torsión de curva, que es muy parecida a un paro cardíaco.
• Etiología: El Síndrome de QT largo puede ser:
Congénito Adquirido
Alteración Autosomica Dominante con penetrancia Se prolonga el QT disminuyendo la ganancia de los
incompleta que genera Sd. de Romano Ward canales repolarizantes de potasio Ikr (aceptores de
(síncope, arritmia y muerte súbita) drogas). Es la causa más común
Mutaciones más comunes • Inducido por drogas (amiodarona,
• Tipo 1 à subunidad alfa IKs (canal de potasio antidepresivos, tricíclicos, quinolonas,
de conducción lenta) à durante el ejercicio antibióticos, neurolépticos…)
• Tipo 2 à canal IKr (rectificador rápido) à por • Bradicardia extrema
emociones y reposo • Lesiones en SNC
• Tipo 3à subunidad alfa canal de Na+ à en • Hipokalemia, hipomagnasemia
sueño • Ayuno Prolongado
• Prolapso Valvula Mitral
No es suficiente tener la mutación, debe haber otro Para tener QT largo por drogas arritmogénicos, el
factor desencadenante que permita la arritmia. sujeto tiene que tener una susceptibilidad personal

Las personas con QT largo pueden tener arritmias y consecuencias fatales, lo que se explica por lo siguiente:
• Estos pacientes ya tienen de base una prolongación de su potencial de acción.
• La duración del potencial de acción en el miocardio ventricular NO ES LA MISMA entre el epicardio,
la capa media y el endocardio (Gráficos A-Control en Figura de abajo)
a. Epicardio: su potencial de acción tiene la
duración más leve, debido a que la corriente
Ito (fase 2) es mayor en esa zona, porque
hay más canales asociados a esta corriente.
b. Capa Media: su potencial de acción es el de
mayor duración, porque esta capa tiene
normalmente menos IKs (Fase 3). También
ocurre en las mujeres, que tienen menos IKs
que los hombres, por lo que, tienen QT más
largo.
c. Endocardio: tiene una duración intermedia.
• La diferencia de duración del PdA entre las 3 capas normalmente es < 50ms
• Bloqueo de Canal en la 3 capas à QT se prolonga por bloqueo de un canal que se encuentra en
las 3 capas, la gradiente entre las 3 capas es más o menos la misma (Gráficos B).
• + Análogo de Catecolaminas (Isoproterenol) à activan canales que producen que se acorte el PdA
en la zona epicárdica y endocárdica, pero en la zona media el PdA seguirá prolongado. Aumentando
gradiente entre las 3 capas (gradiente transmural), esto genera un fenómeno de reentrada entre
las capas del miocardio, que lleva a una oscilación del PdA post-potencial precoz, porque el PdA se
encuentra prolongado. Esta oscilación activará las células contiguas de la misma capa del corazón.
• La reentrada explica por qué el QT largo produce arritmias.
• Lo importante es que NO BASTA con que se prolongue el QT, sino que tiene que haber aumento
de gradiente transmural
 QT Largo por fármacos
• Negro à Grupo Control
• Azul à Mutación en que se bloquean 15% Iks,
↑duración de PdA, pero no hay arritmias
• Verde à bloquea 75% IKr por acción de un fármaco,
↑duración de PdA, pero no hay arritmias
• Rojo à 15% Iks + 75% IKr à se prolonga aún más el
PdA, que es lo suficiente larga para generar
oscilación de potencial de membrana

Post-Potencial Tardío à Oscilación del potencial de membrana por Ca++.

Insuficiencia cardíaca à hay una alteración de la cinética del

Ca++ (en vez de encontrarse en el retículo se encuentra en el
citoplasma), lo que hace que, bajo la acción de hiperactividad
simpática, el Ca++ se intercambie por Na+. (sale 1 Ca++ y entran 3
Na+) produciendo una entrada neta de 1 carga positiva. Esto
genera una depolarización, que es la que explica la oscilación del
potencial de reposo.
• Si esa entrada de sodio es lo suficientemente alta como para
alcanzar el potencial umbral que abra más canales de Na+, se
generará una depolarización tardía.
• Esto ocurre en general en células de Purkinje y cardiomiocitos
auriculares y ventriculares
• Explica la generación de arritmias como:
o FA inducida por focos en venas pulmonares
o Taquicardia auricular gatillada en alteraciones cardiacas
o Ritmo idioventricular acelerado post IAM.

Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica

• Pacientes tienen una mutación, genera una liberación anormal
de calcio en diástole, permitiendo su intercambio con sodio y
generando lo que se mencionó anteriormente, esta suele ser en:
o Receptor de Ryanodina à canal-receptor que saca calcio
del retículo (AD)
o Calsecuestrina àProteína del retículo sarcoplásmico que
mantiene al calcio en la cisterna terminal del retículo
sarcoplásmico (AR)
• Esto se ve magnificado por el ↑actividad simpática y de catecolaminas en el ejercicio
• En los pacientes con defectos genéticos pueden ocurrir 4 factores que induzcan arritmias:
o Actividad autonómica
o Desequilibrio electrolítico
o Fármacos
o Fiebre/Isquemia
• Esta combinación de factores va a generar cambios en las corrientes iónicas de sodio, calcio, Ito, etc,
generando una alteración electrocardiográfica típica o tipo 1. Esto puede llevar a asistolias ventriculares
y finalmente la muerte por arritmias ventriculares polimórficas.
• El automatismo y la actividad gatillada pueden generar una arritmia por sí solas.
Síndrome de QT Corto
• Manifestación: arritmias auriculares y ventriculares rápidas, incluyendo fibrilación.
• Congénito: Mutación LQT1 (IKs), LQT2 (IKr) y LQT7 (IK1), que producen ↑ganancia à repolarización
más rápida
• Adquirido: Hipercalcemia, hiperkalemia, hipertermia, acidosis y digoxina

Intoxicación por Digitálicos (Digoxina)

• La digoxina es una droga que inhibe a la bomba Na+/K+-ATPasa,
con lo que no hay gradiente para el funcionamiento de la bomba
de Na+- permitiendo un ↑ Ca++ intracelular, unión de este al
complejo de las troponinas, ↑contractilidad.
• Si la digoxina es mucha, el paciente se va a intoxicar, el ↑
excesivo de Ca ++ será intercambiado por Na++ y generará un
post-potencial tardío.

ARRITMIAS POR ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

Las Arritmias por alteración en la conducción del impulso, puede ser producida por dos mecanismos:
• Conducción lenta y bloqueo à retardo y bloqueo de la conducción del impulso a lo largo de su
transmisión, desde el nódulo sinusal hasta la red de Purkinje en las paredes ventriculares
• Reentrada à desviación de la conducción del impulso formando un circuito cerrado a través del
cual el impulso circula en forma repetida en un territorio del miocardio. Es extremadamente
improbable que una arritmia por reentrada inicie espontáneamente.

CONDUCCIÓN LENTA Y BLOQUEO

La velocidad de conducción del PdA en el tejido depende de:
• Magnitud o amplitud del PdA à va en función de la velocidad de despolarización, que depende de la
actividad de los canales de Na+, que a su vez depende del PDM desde el cual inicia la despolarización.
• Velocidad de despolarización de la célula à pendiente del PdA

MECANISMOS QUE EXPLICAN/GENERAN ZONAS DE CONDUCCIÓN LENTA O BLOQUEO:

1. PERDIDA DE ANISOTROPÍA
• Anisotropía: Propiedad del corazón relacionada con la velocidad de conducción, siendo está mayor
en el eje longitudinal de la fibra (hay más conexinas) que en eje transversal. Es decir, está favorecida
en sentido longitudinal y no en el transversal.
• Esta propiedad se ve alterada cuando existe desarreglo o remodelado
del tejido cardíaco, que produce remodelación de conexinas, se
desordena la distribución de conexinas, y el tejido no conduce en forma
anisotrópica por ejemplo:
o Fibrosis à bandas fibroticas bloquean conducción longitudinal,
existiendo predominantemente la transversal, generándose un
fenómeno de reentrada en torno a fibrosis
o zonas de infarto (no pueden conducir)
• Flujo eléctrico longitudinal: depende de:
o Cantidad de gap junctions en los discos intercalares
o Tamaño celular (mayor tamaño, menor resistencia)
o Conductividad del tejido extracelular
• Flujo eléctrico transversal: depende de:
o Cantidad de canales iónicos activados
o Capacitancia de la membrana celular
2. RESISTENCIA ELÉCTRICA DEL TEJIDO
• Determina la velocidad de conducción del impulso.
• Células del nódulo AV poseen
características que les permiten una baja Células de… Dependiente de En…
velocidad de conducción, generando este Despolarización Na+ Purkinje,
“desfase” entre la contracción auricular y rápida cardiomiocitos
2+
ventricular que permite el adecuado llene Despolarización Ca nódulo sinusal
ventricular, pues: lenta y AV
o Son células pequeñas y con pocos discos intercalares, lo que les da alta resistencia.
o Su despolarización es dependiente de Ca2+ (lenta), baja amplitud de potencial
o Período refractario (período de reactivación de canales de Ca2+) es largo, más allá del tiempo
de repolarización; entonces, la reactivación no es solo dependiente del término del potencial de
acción con recuperación del potencial de reposo de la membrana, sino que también es
dependiente del tiempo.
• Esta baja velocidad de conducción y período refractario largo, generan que el nódulo AV:
o La auricula se contraiga antes que el ventriculo (permite llenado activo)
o Evitan el paso de altas frecuencias hacia el ventriculo: no puede conducir hacia el ventrículo
frecuencias altas originadas en la aurícula; ej.: en el flutter auricular la frecuencia auricular es
de unos 300 c/min, y al ventrículo se conduce la mitad o menos de esta frecuencia.
o Generan que fácilmente se induzca un enlentecimiento excesivo de la conducción en el nódulo
AV, pudiendo llegar a un bloqueo con:
§ Hiperactividad vagal
§ ß Bloqueo
§ bloqueo de los canales de Ca2+.
o un bajo factor seguridad de la conducción por este motivo.

3. ISQUEMIA
En la Isquemia miocárdica: ↓ actividad Na+-K+-ATPasa à acumulación de Na+ intracelular à
acumulación de Ca2+ intracelular por intercambiador Na+-Ca2+àexceso de cargas positivas à PDM
se hace más positivo à ↓ velocidad de conducción del impulso.

• Conducción decremental con bloqueo unidireccional

Ocurre en daño miocárdico asimétrico (en este caso daño
va aumentando de izquierda a derecha)
o Flechas de Abajo: La velocidad de conducción va
disminuyendo conforme el PdA se acerca a zonas
isquemicas, porque habrá una menor cantidad de
canales disponible à la transmisión del impulso se va
agotando hasta que ya no conduce el impulso
(bloqueo).
o Flechas de Arriba: justo antes de la zona isquémica
hay un pedazo de músculo sano, que generan un gran PdA (gran amplitud y una rápida
velocidad de activación), se produce el fonomeno dipolo a distancia, en donde el PdA es capaz
de sortear la zona isquémica a través de las conexinas (podría constituir una reentrada).Este
potencial inducido será de escasa magnitud por originarse en la zona dañada que está
semidespolarizada (posee canales de Na+ parcialmente desactivados). En consecuencia, se
conducirá hacia la izquierda de forma lenta, pero con velocidad creciente, ya que se va
conduciendo en zonas cada vez menos dañadas, llegando finalmente a producir un potencial
de acción de amplitud y velocidad normal.
o Esto es un bloqueo unidireccional (solo flechas de abajo)
 • Conducción decremental con bloqueo completo
o trozo de miocardio con daño (isquemia) en su
porción central, cuya magnitud disminuye hacia
ambos lados.
o PdA a medida que se acerca a la zona dañada
disminuye el PDM (se hace más positivo)
generando desactivación de canales de Na+,
disminuyendo así su velocidad de
despolarización, amplitud y velocidad de
conducción.
o Cuando se llega a la zona más dañada se
imposibilita la conducción del PA.

4. USO DE ANTIARRITMICOS CLASE 1

• Fármacos antiarrítmicos de clase 1 bloquean canales de Na+ y producen la disminución de amplitud
del PdA y velocidad de despolarización de la célula, generando zonas de conducción lenta e incluso
bloqueos unidireccionales, dándole condición al tejido para que se produzca una reentrada.
• Estos fármacos son utilizados en taquicardias.

5. ASIMETRÍA DEL TEJIDO

También permite explicar la presencia de bloqueos o zonas de conducción
lenta. En esta imagen se muestran 3 zonas de conducción, una de forma:
A) plana à conducción en una sola dirección
B) cóncava à conducción divergente (zonas de conducción mayor, se
dispersa el potencial, disminuyendo la velocidad de conducción)
C) convexa à conducción convergente (acelera velocidad de conducción
Conducción Lenta y Bloqueo
Retardo y bloqueo de la conducción del impulso desde el nódulo sinusal a la red de Purkinje.
Bloqueo • ECG: pausas múltiplos de las pausas normales entre los complejos.
Sino- • Escape Nodal: descarga de NAV en caso de que la pausa sea muy larga, y si es un bloqueo
Auricular persistente, la descarga nodal se mantiene como un ritmo nodal de rescate.
Bloqueo de la • Causas:
conducción o ↓automatismo del nódulo sinusal bradicardia sinusal (atletas, ßB, BCC)
entre el nódulo o Isquemia del NS (↓PDM y la amplitud del impulso).
sinusal y la o Enfermedad del nódulo sinusal daño con apoptosis y fibrosis del NS y con ↑resistencia al flujo
pared de la eléctrico entre el nódulo y aurícula hasta producir bloqueo.
aurícula
Bloqueo BAV ↓ Velocidad de conducción entre aurícula y ventrículo que prolonga intervalo PR en el ECG
Aurículo Primer Conducción decremental normal del nódulo AV sin bloqueo.
Ventricular Grado Causas: isquemia (despolarización parcial), fibrosis (Enfermedad del NS), hiperactividad vagal,
(BAV) ßB, BCC)
BAV Conducción Mobitz I o Ritmo Wenckebach
2º decremental con PR alarga progresivamente, hasta que se bloquea completamente, y
Grado bloqueo, no reinicia conducción decremental Se produce principalmente en el nódulo
todos los AV (rara vez en haz de His). Se ha explicado de 2 maneras:
impulsos pasan 1) Daño/disfunción del nódulo AV à despolarización repetida que inactiva
2+
de la aurícula al cada vez más canales de Ca à amplitud de potencial cada vez más
ventrículo (ECG baja à bloqueo à tiempo de reposo largo que permite reactivación de
2+
à no todas las canales de Ca à generación de QRS luego de
ondas P 2) Impulsos auriculares llegan cada vez más cerca del período refractario
conducen) relativo, hasta que llegan al período refractario absoluto y se produce
el bloqueo.
Causas: isquemia del miocardio con oclusión de arteria coronaria derecha
(arteria que irriga el nódulo AV), atletas (aumento tono vagal), beta
bloqueadores, bloqueadores de canales de Ca2+.
Mobitz II
Impulsos auriculares no llegan al ventrículo, pero no hay prolongación de
PR. La proporción de complejos auriculares seguidos de complejos
ventriculares es variable (2:1, 3:2, 4:3, etc). Puede ser premonitor de un
bloqueo de 3er grado que puede aparecer súbitamente, y por ello
habitualmente tiene indicación de marcapaso definitivo.
Causas: lesiones anatómicas del haz de His, el cual posee despolarización
rápida (dependiente de Na+).
BAV Bloqueo AV Completo: ninguno de los impulsos se conduce al ventrículo y se expresa
Tercer un marcapasos ventricular por automatismo anormal de las células de Purkinje.
Grado • ECG: se observan ondas P (por activación auricular) y complejos QRS sin relación
temporal definida entre ellas.
• Establecimiento del marcapaso ventricular en:
o región inferior del haz de His à impulso se transmitirá por la vía normal, llegando
simultáneamente a ambos ventrículos; QRS angosto y pero con menor FC porque
el automatismo adquirido por las células de Purkinje es más lento que el sinusal.
o Ramas las ramas del haz de His o en un sitio distal de la red de Purkinje, QRS
ancho. porque el estímulo no llegará simultáneamente a ambos ventrículos.
Además, FC aún menor porque el automatismo de las células de Purkinje va
disminuyendo mientras más distales se encuentren.
• Causas: lesiones orgánicas irreversibles del haz de His o sus ramas, por isquemia,
procesos inflamatorios en la vecindad del haz, lesiones degenerativas (enfermedad
de Lenegre, enfermedad de Lev).
• El bloqueo de ambas ramas del haz o de ambos fascículos de la rama izquierda más
la rama derecha equivale a un bloqueo AV completo.
REENTRADA
Se define como desviación en la conducción del impulso, formando un circuito cerrado a través del cual el
impulso circula en forma repetida. Existen 2 tipos de Reentrada:
• Anatómica: Estructuras que forman un espacio no excitable, alrededor del cual se establece el
circuito, por la presencia de un obstáculo anatómico, como las personas con Síndrome de Wolf-
Parkinson-White y el Síndrome Mahaim.
• Funcional: El circuito mismo mantiene una zona semidespolarizada, hay algo que ocurre en el tejido
que actúa como sustrato para que esto se produzca.

Condiciones para tener una Reentrada:

• Velocidad de conducción distinta en el tejido (baja), es decir, debe haber una zona de conducción lenta,
hace más probable tener una reentrada.
f) Bloqueo unidireccional de un frente de ondas à Normalmente las células son excitables en ambos
sentidos, pero si solo se puede conducir en un sentido y no en ambos, eso es un factor que favorece la
reentrada Si hay un bloqueo bidireccional, no se podrá realizar reentrada, porque el impulso no podrá
conducirse en ninguno de los 2 sentidos
• Dispersión de refractariedad: El tejido por el que reentra el impulso tiene que tener tejido excitable, es
decir, un periodo refractario relativo (no absoluto). Es generada por ↑ tono vagal. También denominado
recuperación heterogénea de la excitabilidad. Si el período refractario absoluto es muy prolongado, el
impulso no puede reentrar y se bloquea.
o (No necesario pero probable) Inicie con extrasístole, pero también puede ser espontánea

La longitud de onda del circuito eléctrico (lambda) es una forma de expresar la relación entre la velocidad
de conducción del impulso V y la duración del período refractario PA (expresado como duración del potencial
de acción), y corresponde a la distancia que recorrería el impulso durante un período refractario.
Lambda = V x PA
Para que se mantenga la reentrada, lambda debe ser menor que la longitud de recorrido del circuito; si
es mayor el impulso se bloquea porque el impulso llegó en el período refractario absoluto del tejido.

La imagen muestra en A-F un circuito normal, donde el

impulso parte en el punto S hacia ambos lados,
despolarizando todo el circuito, y luego repolarizando. En G-
L hay un daño en el punto C, provocando que el impulso solo
se propague hacia la derecha; habrá reentrada siempre y
cuando el valor de lambda sea menor a la longitud del
circuito, permitiendo que el impulso llegue después del
período refractario absoluto.

REENTRADA ANATÓMICA
• Zona negra à espacio que no conduce, espacio muerto u obstáculo anatómico
• Linea Roja à periodo refractario
• Linea Celeste à Impulso eléctrico propiamente tal
• Circuito se activa en ambos sentidos, que conducen a
una misma velocidad e igual periodo refractario
• Corrientes colisionan y se anulan
• Sin bloqueos anatómicos unidireccionales
• Un camino tiene un bloqueo unidireccional, es decir,
uno no conduce, solo se conduce el de la derecha
• El periodo refractario no está una vez que llega la onda,
el impulso seguirá conduciendo (reentrada)
• El obstáculo puede ser: crista terminalis de auricula
derecha con conducción lenta o casi inexistente
 • Lado izquierdo con bloqueo unidireccional, por lo que
solo conduce lado derecho
• Conducción es extremadamente rápida, periodo
refractario, se mantiene cuando llega la onda. No hay
conducción lenta

Para que haya reentrada tiene que haber un bloqueo unidireccional, una zona de conducción lenta y un
periodo refractario diferente. Lo importante es que los tejidos que conducen deben ser asimétricos.

REENTRADA FUNCIONAL/ CIRCUITO CONDUCTOR

El circuito se origina en el tejido continuo del miocardio alrededor de un núcleo inexcitable, el núcleo del
circuito se hace inexcitable porque impulsos que parten desde el circuito hacia el núcleo lo mantienen
permanentemente despolarizado. (ej. Extrasístole), lo cual genera que hayan períodos refractarios y
velocidades de conducción de diversa magnitud

Se forman circuitos, cada vez que el impulso avanza por estos circuitos que despolarizan el resto del
corazón, transformándose en su marcapaso con una alta frecuencia, pudiendo constituir una taquicardia
auricular o ventricular.

En personas normales es también común encontrar heterogeneidad en la duración del período refractario,
en la excitabilidad y en la resistencia eléctrica, facilitando la generación de circuitos de reentrada y arritmias
sin un daño cardíaco aparente.

Microreentrada anatómica a) Condiciones normales, el impulso que circula por la fibra P se divide en las
en el subendocardio 2 ramas A y B, y al llegar al miocardio se transmite bidireccionalmente. A
ventricular por isquemia la vez estos impulsos convergen en el miocardio y se anulan entre sí.
b) Si por obstrucción de una arteria coronaria se produce isquemia
subendocárdica, la parte muscular de la unión de la fibra P con el miocardio
será la que sufra más daño, ya que su consumo de O2 es superior al de las
células de Purkinje. Así se establece una zona de daño asimétrico.
Representa la conducción decremental y daño unidireccional que ocurre en
este caso.

El impulso que avanza por A se bloquea al llegar a la zona de daño; en cambio,

Una fibra de Purkinje P se divide en
2 ramas A y B, las cuales se unen
al miocardio M
el impulso por B puede avanzar hacia arriba (ya que ya no es anulado), y puede
reentrar por la rama A de forma retrógrada, induciendo un potencial de acción
en la zona no tan dañada de esta rama, que se conduce con velocidad
creciente. Luego reingresa a la rama B, sube por M, reentra por A y así
sucesivamente. Si el circuito de reentrada ocurre una sola vez se producirá
un extrasístole, pero si se repite varias veces se producirá una taquicardia
ventricular à MAYOR CAUSA DE REENTRADA

Taquicardia Ventricular Macroreentrada à circuito alrededor de una zona de infarto se denomina

producida por reentrada
Arritmia por reentrada
debido a heterogeneidad
de la repolarización
(período vulnerable
fenómeno de R en T)
macroreentrada.
Isquemia agudaà liberación de fosfato y K+ àdespolarización parcial
àinactivación de canales de Na+à ↓velocidad de despolarización à
↓amplitud de PA y velocidad de conducción àse favorece producción de
reentrada y arritmia.
• Es normal que la repolarización del miocardio luego del período refractario
relativo sea heterogénea; hay zonas con diferente grado de repolarización,
y por ende con diferente grado de desactivación de los canales de Na+,
diferente grado de refractariedad y velocidad de conducción. Esto se
y denomina periodo vulnerable (segunda mitad onda T)
 • Esta heterogeneidad se exacerba con la isquemia aguda del miocardio,
debido a la despolarización parcial de las células isquémicas que induce
mayor inactivación de los canales de Na+.
• En estas circunstancias, una extrasístole ventricular podrá establecer
fácilmente una reentrada y una taquicardia ventricular, se denomina
fenómeno de R en T.
Flutter Auricular Se forma un circuito de reentrada en la aurícula derecha con un núcleo
inexcitable, pudiendo ser: solo reentrada funcional o mixta (funcional y
anatómica) si el orificio de desembocadura de la VCI queda incluido en el
núcleo
• Flutter típico à circuito que circula en dirección caudocraneal por el
septum interauricular, y craneocaudal por la pared libre de la aurícula,
(contrario a los punteros del reloj)
• Flutter atípico à circuito en el sentido de los punteros del reloj. Cuando
hay daño de la aurícula (dilatación crónica, isquemia o cicatriz post-
quirúrgica) pueden producirse otros sitios de baja velocidad de conducción,
originando circuitos de reentrada de configuración diferente a la descrita.
El área de baja velocidad de conducción se encuentra en la pared
posteroinferior de la aurícula.
• Frecuencia de latido auricular es de aprox 300 c/min (ondas F en ECG), la
cual es bloqueada por el nódulo AV, permitiendo que el ventrículo tenga
una frecuencia de 100-150 c/min, logrando que continúe con su llene y VE
adecuado. (Muy ocasionalmente la conducción en el nódulo AV puede ser
normal y generar una frecuencia ventricular de 300 c/min.)
Fibirlación Auricular • Múltiples impulsos auriculares desordenados con frecuencia entre 300-600
c/min, los cuales pueden conducirse al ventrículo entre 100-160 c/min con
(ver cómo la fibrilación un ritmo totalmente irregular (irregularmente irregular), debido a que los
promueve la fibrilación) impulsos llegan de forma irregular al nódulo, generando conducción
oculta (irregularidad puede generar que varios impulsos lleguen con muy
poco intervalo entre sí, bloqueándose y no pasando al ventrículo, mientras
el NAV se mantiene refractario a la conducción)
• La contracción auricular no es unísona, ya que la irregularidad en la
producción de impulsos genera zonas refractarias y otras que producen
conducción, pero que no son constantes y van cambiando en el tiempo;
esto genera que la contracción no sea efectiva, y dé la sensación de un
saco lleno de culebras”.
• Mecanismos que inducen y mantienen la fibrilación auricular:
o Presencia de foco ectópico de descarga de impulsos de alta frecuencia
cerca de la desembocadura de las venas pulmonares, ya sea por
automatismo anormal, generación de potenciales gatillados precoces o
tardíos o reentrada local. La alta frecuencia de descarga de estos
focosinduce remodelación eléctrica en la pared de la aurícula por ↓
expresión y función de los canales de Na+ y Ca2+, generando:
§ ↓ velocidad de despolarización
§ ↓ duración PdA con ↓ la duración del período refractario
§ ↓ longitud de onda del circuito
Esto lleva a que se originen circuitos de reentrada funcional, con
irregularidad de producción de impulsos que viajan hacia el nódulo AV
y el ventrículo. Al detenerse la crisis de fibrilación se revierten estos
circuitos.
Este mecanismo explica +90% de los casos de fibrilación auricular
paroxística, definida como episodios de FA que terminan
espontáneamente en 7 días; si la duración es mayor se habla de FA
persistente.

Taquicardia por Reentrada
en NAV
Normalmente, un impulso
generado en el nódulo
sinusal atraviesa el NAV a
través de fibras de
conducción rápida y lenta,
pero llega al ventrículo por la
vía rápida y lo despolariza; el
impulso que viaja por la vía
lenta llega al ventrículo
cuando éste está en período
refractario, bloqueándose su
conducción.
Taquicardia por reentrada
aurículo-ventricular por un
fascículo accesorio,
preexcitación y síndrome
de Wolff Parkinson White.
o Formación de uno o más circuitos de reentrada persistentes en la pared
auricular, son inducidos por:
§ Repetición de la actividad de un foco en la desembocadura de las
venas pulmonares, con remodelación eléctrica
§ Remodelación estructural debida a isquemia o sobrecarga con
necrosis, apoptosis y fibrosis.
Mientras menor sea la longitud de onda lambda de los impulsos, mayor
será el número de circuitos que pueden establecer, y mayor será la
irregularidad en la producción de los impulsos.
Si se genera un impulso ectópico en algún lugar de la aurícula (extrasístole
auricular), llegará al nódulo AV; la vía rápida estará en período refractario por
el impulso generado por el nódulo sinusal, pero podrá avanzar lentamente por
la vía lenta (ésta se repolariza más rápido que la vía rápida), generando
contracción ventricular.
Debido a la conducción lenta de esta vía, se da tiempo a la vía rápida para que
se repolarice, de modo que el extrasístole no solo se conduce hacia el
ventrículo, sino que también de forma retrógrada por la vía rápida hacia la
aurícula, produciendo su contracción, a la vez que se dirige nuevamente a la
vía lenta hacia el ventrículo, repitiéndose el ciclo.
El resultado es una taquicardia de 180-220 c/min. La taquicardia puede en
ocasiones ser iniciada por un extrasístole ventricular, y en este caso la vía
anterógrada hacia el ventrículo será la vía rápida y la retrógrada hacia la
aurícula a través de la vía lenta.
Durante la taquicardia el nódulo sinusal no puede producir impulsos, debido al
impulso retrógrado hacia la aurícula a través de la vía rápida que lo mantiene
despolarizado.
La taquicardia puede terminar:
• Espontáneamente.
• Por maniobras vagales (que activan el tono vagal hacia el corazón). El tono
vagal disminuye la entrada de Ca2+ al nódulo AV, disminuyendo la amplitud
del PA, velocidad de conducción y eliminando el circuito.
• Administración de adenosina endovenosa àinhibe AMPcà disminuye
entrada de Ca2+ al nódulo.
• Bloqueadores de canales de Ca2+.
Fascículo de Kent: vía de conducción accesoria y directa entre aurículas y
ventrículos, encontrada en algunas personas; se puede ubicar en diferentes
partes de la unión AV. La conducción por el fascículo de Kent es más rápida
(porque es dependiente de Na+), pero posee un período refractario más largo.
Así, un impulso que se origine en el nódulo sinusal y que ingrese a:
• Fascículo de Kent: se transmite rápido hacia el ventrículo, pero al llegar al
músculo ventricular se transmite lento hasta que entra en algún punto a la
red de Purkinje.
• Nódulo AV: llega más lento al ventrículo, pero al llegar a las fibras de
Purkinje se transmite rápidamente.
• ECG: Síndrome de Preexcitación:
o espacio PR corto, por llegada precoz del impulso al ventrículo por el
fascículo de Kent (preexcitación).
o Onda delta: primera parte lenta en QRS, correspondiente a la
despolarización del ventrículo por el impulso que llegó al ventrículo por
el fascículo de Kent (despolarización lenta)
o Onda de progresión normal correspondiente a la conducción rápida por
la red de Purkinje.

Síndrome de Brugada
(SBr)
Como el canal de sodio de la fase 1
del potencial de acción se cierra
precozmente, la corriente Ito será
suficiente para repolarizar a la célula
por completo en forma precoz.
• Un extrasístole auricular se transmitirá por el nódulo AV y no por el
fascículo de Kent (porque el primero posee un período refractario más
corto), produciendo un complejo QRS normal; sin embargo, al llegar el
impulso al ventrículo ya se habrá repolarizado el fascículo de Kent,
permitiendo que el impulso se conduzca de forma retrógrada hacia la
aurícula, induciendo su contracción, y volviendo a entrar al ventrículo por
el nódulo AV. Esto genera una taquicardia por reentrada anatómica
constituida por el nódulo AV y el fascículo de Kent, y que se denomina
síndrome de Wolff Parkinson White WPW. Es ORTODRÓMICA
(anterogrado por NAV)
• ECG: onda P invertida (por activación retrógrada de la aurícula)
inmediatamente después de un QRS angosto.
• Taquicardia antidrómica -- el circuito se inicia por un extrasístole
ventricular, siendo la vía anterógrada el fascículo de Kent y la retrógrada
el nódulo AV.
• ECG: onda P invertida al término de un QRS ancho.
Puede revertirse:
• Bloqueando la conducción a través del nódulo AV, con maniobras o
fármacos que inhiban la apertura de los canales de Ca2+, ßB
• Bloqueo de la conducción a través del fascículo de Kent, con fármacos
que inhiban los canales de Na+. (antiarritmicos)
• Ablación percutánea del fascículo accesorio para evitar recurrencias y
muerte súbita si se desarrolla una FA.
• La capacidad del fascículo de Kent de transmisión rápida hacia el
ventrículo puede inducir fibrilación ventricular en presencia de una gran
cantidad de impulsos desorganizados en la aurícula.
• Provoca taquicardia ventricular sostenida, síncope y muerte súbita.
• Prevalencia 1/1000 individuos, con componente hereditario. Disfunción del
canal de Na+ (mutación o no), ↓expresión y funciónà ↓entrada de Na+à
↓ velocidad de despolarización à ↓amplitud del potencial ↓velocidad de
conducción.
• 9 veces más frecuente en hombres que en mujeres, debido a que los
hombres tienen más corriente Ito que las mujeres
• ECG: se expresa en 3 fenotipos en V1-V3:
o Tipo 1: puede provocar arritmia y muerte súbita; repolarización precoz,
elevación del punto J en forma de cúpula que luego desciende hacia
una onda T invertida.
o Tipo 2 y 3: pueden cambiar a tipo 1, se induce el cambio
farmacologicamente (ajalina, flecainida o procainamida ) para implantar
un desfibrilador permanente que evita la muerte súbita.
• 3 hipótesis sobre el trazado en ECG:
o Alteración de la despolarización: trastorno básico es una ↓velocidad de
despolarización – ↓ velocidad de conducción en el tracto de salida del
ventrículo derecho (TSVD) – el potencial de membrana del cuerpo del
VD es positivo con respecto al TSVD por el desfase de activación –
corriente desde el cuerpo del VD hacia el TSVD – potencial en cúpula
en V1 o V2 en el Tipo 1 de ECG. Cuando la despolarización llega al
TSVD su potencial de membrana se hace positivo con respecto al del
cuerpo del ventrículo (se está repolarizando), generando una corriente
en sentido contrario alejándose del electrodo en V1 o V2, expresado
como una onda T negativa. El retardo de la velocidad de conducción en
el TSVD se exacerba por daño estructural como fibrosis, miocarditis y
apoptosis en el TSVD
o Alteración de la repolarización: la alteración basal es una
heterogeneidad de la repolarización; en el epicardio (menor expresión
 de canales de Na+) es más acentuada que en el endocardio, además
de que la célula epicardica se repolariza en forma precoz y no logra
activar la entrada de Ca+2, esto explica elevación de ST. Esto puede
iniciar una reentrada local con producción de una arritmia y muerte.
o Alteración de la expresión de células cardíacasa de la cresta neural:
produce alteración de las conexinas, creando una demora en la
despolarización y una heterogeneidad en la repolarización en el TSVD
(es el que es por mutación).

FLUTTER Y FIBRILACIÓN AURICULAR

• El flutter y fibrilación auricular son letales, porque no permiten al ventrículo producir contracciones
efectivas para mantener el GC.
• La FA se produciría por la formación de rotores por efecto de la ruptura o por deformación del frente de
onda de la despolarización (leer abajo).
6. “La fibrilación promueve la fibrilación” à alta frecuencia de activación à acortamiento período
refractario de la aurícula (↓canales de Ca tipo L) à disminución velocidad de conducción (↓expresión
de canales rápidos de Na+)à disminución de lambda à favorecimiento de reentrada.

Arritmogénesis en IC