LESIÓN RENAL AGUDA

Se define como la disminución de la capacidad que tienen los

riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho,
instaurada en horas a días. La eliminación de productos de
desecho no es la única función de estos órganos, que además
desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio
interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia

Es un proceso agudo, reversible.

Que hay alteración en la diuresis, en el
volumen urinario
Con alteración en los nieles de azoados
CLÍNICAMENTE expresado por
síndrome urémico agudo.
SÍNDROME URÉMICO AGUDO,
caracterizado por:
Respiración de Kusshmaul,
Una acidosis metabólica
Elevación de azoados, pueda tener un
evento urémico, estuporoso, puede
convulsionar
Hemorragia
La diuresis esta disminuida o abolida
Hipercalemia
Alteración del sensorio
Epidemiologia
 70% de los casos de deben causas pre-renales,
en un 17% a causas obstructivas y un 13 % a
causas renales

 70% de las causas de falla o lesion renal aguda en

la comunidad es Prerrenal

 El FRA se observa con más frecuencia entre los

varones (66%)

 > de 60 años
 CAUSAS DE FALLA RENAL AGUDA.
Hospital Ruiz y Páez 2001.
 Sepsis
 Multifactorial
 Intoxicaciones por Paraquat,
 Emponzoñamiento ofídico
 Paludismo por P. vivax.
FACTORES PREDISPONENTES
 Edad avanzada
 Reducción de volumen
 Uso de diuréticos
 Uso de aminoglucósidos y AINES
 Insuficiencia cardíaca y Insuficiencia respiratoria previa
 Uso de materiales de contraste
 Diabetes Mellitus
 Proteinuria
 Cirrosis hepática
Fases del fracaso renal agudo
 La primera, en la que actúa la noxa,
abarca desde que se elevan los productos
nitrogenados hasta aproximadamente el
momento en que se estabilizan. En los
FRA oligúricos, el inicio coincide con la
aparición de la oliguria/anuria.
 La de mantenimiento señala la
perpetuación del daño renal por
mecanismos propios de éste. En ella, los,
productos nitrogenados se mantienen
elevados en niveles más o menos
constantes y persiste la oliguria de los
FRA oligúricos.
 La fase de resolución coincide con la
reanudación de la diuresis en los FRA
oligúricos y se identifica con el descenso
de los niveles de productos nitrogenados
en sangre en los no oligúricos.
 CRITERIO RIFFLE

dio/Criterio Incremento de Cr Descenso TFG Diuresis

R (risk) Cr x 1,5 >25% <0,5 ml/kg/h durante 6 horas

I (injury) Cr  2 >50% <0,5 ml/kg/h durante 12 horas

F (failure) Cr  3, o bien Cr ≥4 mg/dl >75% <0,3 ml/kg/h durante 24 horas

con aumento ≥0,5 mg/dl o anuria en 12 horas
Clasificación estructural
 LRA Prerenal
LRA mas común
Potencialmente reversible
Respuesta fisiológica a la
al corregir el flujo
hipoperfusion renal por
sanguineo renal.
multiples etiologías

60
60% %

Hipoperfusion sostenida
El daño es funcional
puede ocasionar lesiones
El tejido parenquimatoso
parenquimatosas renales
renal no esta lesionado
intrínsecas.
 Fisiopatología de la LRA
Prerenal
• Depleción del Volumen intravascular
• Vasodilatación periférica.
• Obstruccion vascular.
• Alteración del gasto cardiaco.

FSR Autorregulació
Volumen arterial
n renal
efectivo

SRAA
Baroreceptor Endotelina
es arteriales SNS

Vasoconstricció
SNS n
Filtrado
ADH Perfusión Renal
Glomerular

Reabsorción de Agua y Lesion

Na funcional sin
daño celular
 FRA PRE-RENAL

Causas

L. Hernandez Avendaño. Tercera

Edición. Pag. 762
 LRA Renal-
Intrinseca
Fisiopatología
Son daños
intrínsecos al Riñón
En distintos niveles 35 %
estructurales

MAS FRECUENTE LA
NTA
Necrosis
tubular 85 %
aguda
Nefritis
intersticial aguda

Glomerulonefritis
aguda
 FISIOPATOLOGÍA DE NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Bajo gasto
Hipovolemia cardíaco Enfermedad
Renovascular

Shock Disminución Flujo

séptico Sanguíneo renal

Vasoconstricción cortical Congestión

Lesión
Vascular y bajo Hipoxia
Endotelial
Flujo sanguineo medular
Reducción
De TFG
Disfunción
Fallo renal tubular
Falla renal NO oligúrico
Oligúrica y/o
anúrica
Daño
Necrosis tubular
FASES DE LA NTA
 INICIACION: 24 HORAS-48 HORAS

 EXTENSION : 48 -72 HORAS

 MANTENIMIENTO: 3-9 DIAS.

 RECUPERACION: 9-21 DIAS.

 Índices Urinarios
Volumen Urinario
○ Puede ser oligurica y no oligurica
Concentación de la orina; isostenuria
○ UOsm 300 mmol/L
○ Densidad  1.010
Excresión renal de sodio
○ UNa> 40 mmol/L
○ FENa> 0.02
Sedimento urinario
○ Células epiteliales tubulars
○ Cilindros granulosos
 Clínica
 Anuria
 Oliguria
 Edema
 Signos de deshidratación
 Falta de apetito
 Nauseas o vómitos
 Debilidad
 LRA Post-renal
5%
Es reversible al
Patologías asociadas a
desobstruir la vía
obstruccion del tracto
urinaria.
urinario

La etiología es variada de
acuerdo al grupo etario
Fisiopatología de la LRA Post-renal
Obstrucción

1- Fase Vasodilatadora
< 24 horas
Aumento de Presión
Liberación de
prostaglandinas y oxido
nítrico
Vasodilatación de AA
FG

2-Fase Vasoconstrictora
> 24 horas

Reduced GFR
Diagnostico
Los parámetros que definen IRA son principalmente
bioquímicos:
•Aumento de la creatinina plasmática 0,3 mg/dl sobre el nivel basal
•Aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal
•Oliguria –anuria.
 
Forma de FRA BUN: Cr Na orina (mEq/L) FEN Sedimento
urinario
Prerrenal > 20:1 < 20 < 1% Normal
Postrrenal > 20:1 > 20 variable Normal ó RBC`s
Intrínseco (Renal)
NTA < 10:1 > 40 > 2% Cilindros
marrones
(muddy brown
casts) , células
epiteliales
tubulares
NIA < 20:1 > 20 > 1% Cilindros
leucocitarios,
eritrocitarios, y
eosinofílicos.
RBC`s, y
eosinófilos.
GNA variable < 40 < 1% RBC`s, RBC casts
Vascular Variable > 20 variable Normal ó RBC`s
 Otros estudios
 Ecografía renal
 Marcadores
La cistatina C que es un inhibidor de proteasa, se eleva
rápidamente cuando empieza haber hipoxia a nivel renal.
Angal, es una lipocaricina del neutrófilo también se eleva
de manera rápida, todas son proteínas tubulares.
Las kim-1 es una lipoproteína transmembrana comienza
a elevarse 12h-24 horas antes de que comiencela injuria
renal.
EL Angal en tiempo de 2 a 6 horas esta elevada, la
interleuquina 18 también se eleva y se detecta con
método de Elisa.
 Manejo según el tipo
 IRA Prerenal
 Reposición de volumen
 Soporte inotrópico
 Suspensión de diurétiucos
 IRA Postrenal
 Cateterización de vejiga
 Nefrostomia percutánea o estenosis ureteral
 Manejo de fluidos durante la diuresis post-
obstructiva
 IRA Renal
 Cuidado General Dialisis si:
○ Manejo de fluidos Sobrecarga de volumen
○ Diuréticos Acidosis metabólica
○ Suplementación de bicarbonato hiperkalemia
○ Potasio Sindrome urémico: pericarditis,
○ Fosfato encefalopatia
○ Ajuste de drogas azoemia
○ Nutrición 
TRATAMIENTO DE LA LRA
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
DEFINICIÓN

Es la disminución de la función renal, expresada por una TFG < 60 mL/

min/1.73m2 SC o como la presencia de daño renal durante más de 3
meses, manifestada en forma directa por alteraciones histológicas en la
biopsia renal o en forma indirecta por marcadores de daño renal como
albuminuria o proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario o
alteraciones en pruebas de imagen.

Nefropatías crónicas: Son enfermedades con diferentes procesos

fisiopatológicos

Insuficiencia Renal Crónica: Denota el proceso irreversible, intenso e

incesante en el número de nefronas.

Harrison Principios de Medicina Interna, 18va

edición.PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
GUIAS KDIGO 2013 - DIAGNOSTICO,
 EPIDEMIOLOGIA

 USRDS ( United states renal data system) (2013)

 La magnitud del problema de ERC se debe a la Diabetes

mellitus tipo 2 y la HTA

 El 9,8 % de la población presenta una disminución del FG

por debajo de 60 ml/ min/1,73 m2.

 La incidencia de ERC es cuatro veces mayor en

afroamericanos que en blancos.
Factores de Riesgo de la Enfermedad
Renal Crónica

DOCUMENTO DE CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2014

 Fisiopatología de ERC
Mecanismos de daño

Sustancias
vasoactivas,
Alteraciones
factores de Proteinuria Isquemia renal
Hemodinámicas
crecimiento y
citoquinas
ENFERMEDADA RENAL
CRONICA
ETIOLOGIA DE ERC
ETIOLOGIA DE ERC
ETIOLOGIA DE ERC
ETIOLOGIA DE ERC
ETIOLOGIA DE ERC
CAUSAS MAS FRECUENTES

1. Nefropatía Diabética.
2. Hipertensión Arterial.
3. Glomerulonefritis.
4. Pielonefritis.
5. Nefropatías por nefrotóxicos
Clasificación
K/DOQI
 NKF K/DOQI CLASIFICACION, PREVALENCIA Y
PLANES DE ACCION POR ETAPAS EN ERC

ETAPA DESCRIPCION GFR, PREVALENCIA, n (%) ACCION

ml/min/1.73m2

___ Riesgo aumentado  90 (con factores ____ Evaluación, reducción de los

de riesgo de ERC riesgos de ERC

1 Daño renal con  90 5.900.000 (3,3%) Diagnostico y tratamiento,

GFR N o  tratamiento de situaciones
comorbidas, reduccion del riego
CV, retardo de la progresión
2 Daño renal con 60 - 89 5.300.000 (3,0%) Estimar progresión
leve  GFR

3 Moderada  GFR 30 - 59 7.600.000 (4.3%) Evaluar y tratar complicaciones

4 Severe  GFR 15 - 29 400.000 (0.2%) Preparación para terapia de

reemplazo renal

5 Insuficiencia renal  15 o dialisis 300.000 (0.1%) Reemplazo renal (si uremia esta
presente)

NKF Clinical Practice Guidelines for CKD. Am J Kidney Dis. 2002; 39: S
CUADRO CLINICO
 Manifestaciones clínicas
DERMATOLÓGICAS
Palidez
Hiperpigmentación
Prurito
Equímosis
Escarcha Urémica

CARDIORESPIRATORIAS
Edema pulmonar. Ateroesclerosis.
Hipertensión arterial. Insuficiencia cardiaca
Pericarditis. congestiva.
 Manifestaciones clínicas
GASTROINTESTINALES
Anorexia. Gastroenterítis.
Náuseas y vómitos. Ascitis.
Úlcera péptica. Hemorragia digestiva.

HIDROELECTROLÍTICAS
Expansión
volumétrica
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
ENDOCRINO-METABÓLICAS
Hiperparatiroidismo
secundario
Osteomalacia por ↓Vit. D
Hiperuricemia
Hipertrigliceridemia
Deficiencia del crecimiento y
desarrollo
HEMATOLÓGICAS -
INMUNOLÓGICAS
Anemia
Linfocitopenia.
Leucopenia.
Trombocitopeni
a
NEUROMUSCULARES

Fatiga
Trastornos del sueño
Cefalea
Letargo
Asterixis
Irritabilidad muscular
Neuropatía periférica
Mioclono
Calambres
musculares
Convulsiones
Coma
 Diagnóstico de ERC
Historia clínica

Interrogatorio
 Antecedentes
 Hipertensión arterial
 Diabetes Mellitus
 Nefropatías
 Alteración en análisis de orina
 Consumo de fármacos y drogas

Laboratorios
Examen físico  Hematolog  Calcio
 Tensión arterial ía  Fósforo
 Fondo de ojo  Urea  Pth
 Evaluar sistema cardiovascular  Creatinina
 Edema  Proteínas
 Evidencia de síndrome urémico.  Creatinina
 Diagnóstico de ERC
Estudios de imagen

 Ecografia renal
 Eco-doppler renal
 Angiografía digital

Biopsia renal
En fases avanzadas encontraremos con
riñones esclerosados y terminales
 Tratamiento de ERC
Manejo conservador
 Para prevenir o retardar la destrucción de las
nefronas
 Retarda la progresión de la enfermedad
 Tratar la causa base
 Tratar con rapidez las infecciones de vías
urinarias
 Evitarse los medicamentos nefrotóxicos
 Control de la presión arterial
 Control glucémico intensivo
 Eliminar hábito tabáquico
 Tratamiento de ERC
Manejo dietético
 Busca proporcionar nutrición óptima
 Mantienen concentraciones tolerables de desechos
metabólicos
 Debe ser individualizada
 Restricciones en la ingesta de líquidos y alimentos

 Proteínas:
 Restricción de proteínas en personas con nefropatía
avanzada
 0,6-0,8 g/kg/d (40-60 gr para enfermos entre 65-75 Kg
aproximadamente)
En px con diálisis:
 Suelen requerir de una ingesta de proteínas más alta
 50% de la ingesta debe ser proteína de alto valor
biológico
 Promueven la reutilización del nitrógeno endógeno
 Disminuye la cantidad de desechos nitrogenados
 Mejoran los síntomas de uremia.
 Tratamiento de ERC
Manejo dietético
 Carbohidratos, grasas y calorias:
 Se requiere de calorías adecuadas
 Carbohidratos
 Grasas
 Para satisfacer las necesidades
energéticas
 Debido a la restricción de proteínas
 Líquido y electrolitos:
 La restricción de sodio y líquidos dependen del
paciente
 No debe exceder la capacidad de excreción renal  Sobrecarga circulatoria
 La ingesta de agua en exceso puede causar  Edema
 La ingesta inadecuada puede causar  Intoxicación por agua
 Ingesta diaria de líquidos: 500 - 800 ml
 Disminución de
volumen
 Hipotensión
  TFG
 Tratamiento de ERC
 Control de Hipertensión:
 Dieta de Restricción Salina
  IECA y ARA2 se consideran igualmente eficaces
como antihipertensivos y antiproteinúricos
 Se sugiere la combinación de IECA+ARA2 
 Diuréticos de asa.
 Prevenir anemia.

 Control de dislipidemia:
  DIETA + ESTATINAS
 Tratamiento de ERC
Tratamiento de reemplazo renal
DIALISIS VS TRANSPLANTE RENAL

 Indicado en uremia avanzada

 La elección se basa en :
 Edad
 Problemas de salud relacionados
 Disponibilidad de donador
 Preferencia personal
 El trasplante a menudo es el tratamiento preferido
 La diálisis representa un método de soporte vital en
 Personas no candidatas para trasplante
 Personas en espera de donante

 Hemodiálisis
Existen 2 categorías de
 Diálisis peritoneal
diálisis
 Tratamiento de ERC
Hemodiálisis
 El sistema de hemodiálisis consiste de 3 partes
 Sistema de entrega de la sangre
 Un dializador
 Sistema de entrega de líquido de diálisis
 Se utiliza heparina para evitar la formación de
coágulos
 Generalmente es 3 veces/semana durante 3 - 4
horas
Efectos secundarios:

 Hipotensión  Cefalea
 Náuseas  Dolor precordial
 Vómito  Desequilibrio
 Calambres
musculares
 Tratamiento de ERC
Diálisis peritoneal
 La delgada membrana serosa de la cavidad peritoneal sirve como membrana
dializante
 Se implanta quirúrgicamente un catéter de Silastic en la cavidad peritoneal
 Se instila solución dializante estéril (1 - 3 lts) a través del catéter
 Al final el líquido de diálisis se saca de la cavidad peritoneal

Diálisis peritoneal ambulatoria:

 Continua
 Continua cíclica
 Emplea un ciclador
automático

La solución comercial de diálisis

está disponible en
concentraciones de dextrosa del
1,5%, 2,5% y 4,25%.
 Tratamiento de ERC
Complicaciones:
 Infección (Peritonitis)
 Mal funcionamiento de la sonda
 Deshidratación
 Hiperglucemia
 Hernia

Trasplante:
 Tratamiento de elección para muchos pacientes con
 La disponibilidad de órganos limita el número de
trasplantes
 Los órganos donados se obtienen de:
 Cadáveres
 Familiares donadores
 Amerita tratamiento inmunosupresor
 Predispone a la persona a infecciones
Gracias