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sindrome hepatorrenal

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SINDROME HEPATORRENA L

Contenido
q OBJETIVOS

 SINDROME HEPATORENAL
 Introducción  Definición  Patogénesis  Clínica  Diagnostico  Tratamiento
q q

OBJETIVOS DE LA EXPOSICIÓN
    Poder entender los conceptos más importantes, así como la fisiopatología de estos síndromes Comprender la dinámica de las reacciones fisiológicas que se producen en el organismo a causa de una afección hepática. Comprender y describir los sistemas que se activan para compensar el desequilibrio que se esta produciendo. Llegar a distinguir la clínica del síndrome hepato renal (signos y síntomas) para poder distinguirla de otras patologías Estudio y comprensión del SINDROME RIÑÓN-PULMÓN. Estudio y comprensión del SINDROME DE GOOD PASTURE ( características más importantes Tratamiento). Dar a conocer la sintomatologia y diagnostico de la GW y PM. Explicar la manera como pueden llegar a ocasionar daño a nivel renal. Ver que las patologías autoinmunes causan alteraciones sistémicas y como ejemplo tenemos el lupus que nos da un síndrome reno-pulmonar. Tener en cuenta que en los sindromes reno-pulmonares los primeros signos y sintomas que se observan son los respiratorios antes que los renales.

 

  

INTRODUCCIÓN
 El síndrome hepatorrenal (SHR) es una causa funcional irreversible de falla renal que ocurre principalmente en el escenario de cirrosis avanzada asociada a hipertensión portal.

 También ha sido descrito en otros tipos de enfermedad hepática tales como hepatitis alcohólica o falla hepática aguda. Su ocurrencia no es rara.  La presencia de azoemia aguda en un paciente con enfermedad hepática no debe automáticamente denominarse SHR, debido a que otras alteraciones de la función renal pueden tener manifestaciones similares, por tanto el diagnóstico de este síndrome debe excluir causas no funcionales de falla renal.

DEFINICIÓN
 El síndrome hepatorrenal (SHR) es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos endógenos.

Ocurre especialmente en la cirrosis avanzada también se puede desarrollar en otras enfermedades hepáticas como: › Hepatitis alcohólica. › Insuficiencia hepática aguda asociada a hepatitis aguda › Falla hepática fulminante › Neoplasia hepática

EPIDEMIOLOGÍA
 Su incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis es de 8% y se asocia a un mal pronóstico a corto plazo, de manera que la supervivencia media del SHR tipo 1 es de 2 semanas y de 6 meses para la del SHR tipo 2. 

SISTEMAS VASOACTIVOS

RIÑÓN

ASCITIS
EDEMA

↑ PH cap ↓ PO cap

CIRCULACIÓN ARTERIAL

RETENCIÓN HIDROSALINA

SISTEMA CAPILAR

CIRROSIS HEPATICA
HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA LEVE MODERADA RETENCION DE SODIO RETENCION DE AGUA VASOCONSTRICCION RENAL NO ASCITIS ASCITIS ASCITIS ↓ filtrado glom INSUFICIENCIA RENAL (SHR) SEVERA

CIRROSIS COMPENSADA

CIRROSIS DESCOMPENSADA

“ En los riñones hay una marcada vasoconstricción renal que produce un descenso de la FG, mientras que en la circulación extrarrenal predomina la vasodilatación arterial e hipotensión arterial ”

PATOGENESIS DE SHR
 Existen suficientes evidencias que apoyan el concepto de que la falla renal en el SHR es funcional.  No existe una patogénesis exacta, son muchos los estudios realizados en pro de determinar el factor desencadenante, lo que lleva a conocer varios mediadores involucrados en múltiples mecanismos hemodinámicos.

Patogenia del síndrome hepatorrenal tipo 2
Hepatopatía avanzada e hipertensión portal marcada

Vasodilatación arterial esplácnica intensa

Activación marcada del SNS, SRA y HAD

Vasoconstricción renal

SHR tipo 2

Patogenia del síndrome hepatorrenal tipo 1
Paciente con SHR tipo 2 Deterioro agudo de la función circulatoria (PBE, hemorragia)

Acentuación de la hipoperfusión renal

Isquemia renal

Vasodilatadores renales

Vasoconstrictores renales

SHR tipo 1

Diferencias entre el SHR tipo 1 y el tipo 2
Tipo 1 Tipo 2

Inicio Escenario Fallo renal Evolución Supervivencia

Precipitado

Espontáneo

SHR tipo 2

Cirrosis no azotémica

Grave & Progresivo

Moderado & Estable

Fallo hepatorrenal terminal Días

Ascitis refractaria

Meses

En el SHR se presenta una marcada inestabilidad vasomotora generada por:
Disturbio hemodinámico sistémico, dentro de un patrón de circulación hiperdinámico, con:
› Taquicardia › Aumento de gasto cardiaco › Disminución de la presión arterial › Disminución de la resistencia vascular sistémica

Disturbio hemodinámico intrarrenal:
› Vasoconstricción renal intensa › Reducción significativa de la perfusión renal › Disminución del flujo sanguíneo › Isquemia cortical renal preferencial

La reducción de volumen activa receptores de volumen y barorreceptores que estimulan una respuesta compensatoria a través de:
q q q

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Sistema nervioso simpático (SNS) Hormona Arginina vasopresina o Antidiurética (ADH) Noradrenalina y Adrenalina Metabolitos del ácido araquidónico. Factores vasoactivos endoteliales (endotelina y oxido nítrico)

q q q

Tomada de Clin J Am Soc Nephrol 1: 1066–1079, 2006. Interacion de los mecanismos fisiopatologicos del síndrome hepatorenal.

Tomada del articulo Clin J Am Soc Nephrol 1: 1066–1079, 2006. Muestra esquemática de los mecanismos desencadenantes del Síndrome Hepatorenal.

 Caida de la TFG
Vasoconstricción renal

 Azoemia  Retención masiva de agua y Na+ •Relajación vascular progresiva generada por Oxido Nítrico •Vasodilatación esplácnica con hipoperfusión renal

A nivel Sistémico

SISTEMAS VASOACTIVOS

RIÑÓN

ASCITIS
EDEMA

↑ PH cap ↓ PO cap

CIRCULACIÓN ARTERIAL

RETENCIÓN HIDROSALINA

SISTEMA CAPILAR

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
 El SRAA, se encuentra activado en la mayoría de los pacientes con ascitis.  Los pacientes cirróticos con ascitis y retención moderada de sodio pueden presentar niveles plasmáticos de renina / aldosterona normales o leve aumento.  En cirróticos compensados al renina / aldosterona son normales ligeramente bajos. 

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS)
 Los pacientes con cirrosis, ascitis y SHR, presentan niveles circulantes de noradrenalina mas elevados,  El SNS, juega un papel importante en la fisiopatología de la retención de sodio, formación de ascitis y el SHR (por que estimula la reabsorción de sodio y es potente vasoconstrictor en la circulación renal) 

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
 Los pacientes cirróticos con SHR son los que representan unos niveles mas elevados de ADH.  El incremento de ADH en cirrosis es secundario a una mayor síntesis hipotalámica.  Los niveles plasmáticos de ADH en cirróticos con ascitis correlacionan con el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular. 

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
 La excreción urinaria de PGE2 y 6 cetoprostaglandin F1, aumenta en los cirróticos con ascitis sin IR, y disminuye en los cirróticos con SHR.  Es difícil definir si el descenso en la excreción de PG en el paciente con SHR, es causa o consecuencia de la insuficiencia renal.

ENDOTELINA (ET) Y OXIDO NITRICO (NO)
 La concentración plasmática de ET es entre 2 y 5 veces superior en los pacientes cirróticos que en individuos sanos.  No existen datos específicos acerca del papel del Oxido Nítrico en el SHR, pero si conocemos que puede jugar un papel importante en la patogénesis de la vasoconstricción

CLINICA de SHR
 Insuficiencia renal puede ser de inicio rápido pero es típicamente incidioso, puede ser desencadenado por:
q q q q q q

Hemorragia de las vías digestivas Paracentesis masiva Infecciones Diuresis ávida Cirugía Peritonitis espontánea en pax con ascitis

 Pero otras veces el agente desencadenante no es evidente

CLINICA de SHR
 Oliguria  Retención de Na+ y agua  Hiponatremia dilucional  Azoemia prerrenal  Presión Arterial media: 60-80 mmHg 

CLINICA de SHR
 Aumento de osmolaridad urinaria  Aumento del cociente osm(urinaria)/osm(plasmatica)  Sedimento urinario generalmente benigno  Progresiva elevación de creatinina plasmática
› Puede incrementarse en 0.1 mg/dL al día › Puede presentar periodos estabilización y de leve mejoría

CLINICA de SHR
 La mayoría tiene Enf Hepática avanzada con:
› Ictericia (grado variable) › Coagulopatía › Mal estado nutricional › Encefalopatía

 Tiene 2 formas de presentación:
› SHR tipo I: enf. hepática más avanzada en comparacion con los del tipo II › SHR tipo II

SHR TIPO I

Se caracteriza por: Disminución de la TFG : menor de 20 ml/min en 2 semanas

 Creatinina sérica: mayor a 2.5 mg/dL  Oliguria progresiva, llegando a Anuria  Hiponatremia dilucional: menor a 120mEq/l  Hipercalemia (espontánea o asociada a uso de Antagonistas de la aldosterona  Ocurre en pacientes:
› › Con cirrosis alcohólica asociada a hepatitis alcohólica Cirrosis no alcohólica

 Pronóstico malo, supervivencia menor a 2 semanas

SHR TIPO II
 Se caracteriza por:
q q

Aumento moderado del Nitrógeno Ureico Creatinina sérica, (se mantienen estables durante meses).

 Existe relación inversa entre la urea y la creatinina y el IFG. 50 %.  La función hepática esta relativamente preservada y el problema principal es la ascitis resistente al tratamiento.

Supervivencia del síndrome hepatorrenal (105 pacientes: 41 tipo 1 y 64 tipo 2)
1 0,8
Probabilidad
Mediana: 3,3 meses

0,6 0,4 0,2 0 0 100% 6 36% 12 23% 18 16% 24 12%
Meses Pacientes en riesgo 28 %

Alessandria C y cols. Hepatology 2005

Síndrome hepatorrenal
Supervivencia
Factores predictivos
Bilirrubina > 3 mg/dl Protrombina < 60% Pugh score > 10 Creatinina > 2 mg/dl BUN > 60 mg/dl Sodio plasmático < 130 mEq/L MELD score > 20 SHR tipo 1 < 0,0001 < 0,0001 < 0,0001 0,003 < 0,0001 0,0001 < 0,0001 < 0,0001

Alessandria C y cols. Hepatology 2005

Síndrome hepatorrenal
Supervivencia
1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 0 6 12
Meses Tipo 1 (30 días)

Tipo de SHR
P<0,0001

Probabilidad

Tipo 2 (201 días)

18

24

Alessandria C y cols. Hepatology 2005

Probabilidad de supervivencia de SHR
1 ,8 ,6 ,4 ,2 0

Supervivencia Tipo 2: 38,5 % a 12 meses Tipo 1: media 7 ± 2 días

Probabilidad

28 %

SHR
0 5 10 15 20 Meses 25 30 35

Montoliu S, et al. AASLD 2004

Síndrome hepatorrenal
Supervivencia tipo 2

Alessandria C y cols. Hepatology 2005

Síndrome hepatorrenal
Progresión de tipo 2 a tipo 1
1 0,8
Probabilidad

21/75 (28%) de los pacientes con SHR tipo 2 desarrollaron un SHR tipo 1

0,6 0,4 0,2 0 0 6 12
Meses Alessandria C y cols. AEEH 2003

18

24

Síndrome hepatorrenal
Progresión de tipo 2 a tipo 1 Análisis univariado
P

Sodio sérico (mEq/L) Bilirrubina total (mg/dL) Child-Pugh Creatinina sérica (mg/dL) Etiología

0,01 0,01 NS NS NS
Alessandria C y cols. AEEH 2003

Diagnóstico del síndrome hepatorrenal
INSUFICIENCIA RENAL (creatinina sérica >1,5 mg/dL) Pérdida líquidos INSUFICIENCIA PRE-RENAL Signos de infección INSUFICIENCIA RENAL INDUCIDA POR INFECCIÓN Fármacos nefrotóxicos NEFROTOXICIDAD Proteinuria y/o hematuria NEFROPATÍA ORGÁNICA Persistencia de I renal tras resolución de infección Ecografía renal anormal Ecografía renal Clínica/ Exploración

Analítica

SÍNDROME HEPATORRENAL

INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS CON ASCITIS
n = 263, seg. 41 ± 3 meses Pacientes IR no orgánica 129 (49%) Pre-renal 72 (27.4%) IR-Infección 37 (14.1%) SHR 20 (7.6%) Tipo1 7 (2.7%) Tipo2 13 (4.9%) IR orgánica 20 (7.6%) Aguda(NTA) 3 (1.1%) Crónica 17(6.5%) Episodios 168 121 47 -

3 3

Montoliu S, et al. AASLD 2004

Síndrome Hepatorrenal. Criterios diagnósticos principales
1. Disminución del filtrado glomerular (creatinina sérica > 1,5 mg/dl o Cl creatinina de 24 h < 40 ml/min) 2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdida de líquidos o tratamiento actual con fármacos nefrotóxicos 3. No mejora sustancial de la función renal (disminución creatinina por debajo de 1,5 mg/dl) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión con 1,5 l de suero fisiológico 5. Proteinuria < 500 mg/día y no evidencia ecográfica de uropatía obstructiva o nefropatía parenquimatosa

Arroyo et al. Hepatology 1996

CRITERIOS ADICIONALES
1. Volumen urinario inferior a 500 ml/día 2. Na urinario inferior a 10 mEq/lt 3. Osmolaridad urinaria > que la osmolaridad plasmática 4. Hematíes en orina < de 50 por campo 5. Concentración de Na plasmático inferior a 130 mEq/día  

Síndrome Hepatorrenal. Tipos
Tipo I Insuficiencia renal rápidamente progresiva. Aumento superior o igual al 100% de la creatinina sérica inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5 mg/dl, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en menos de 2 semanas. Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no cumple los criterios del tipo I.

Tipo II

Arroyo et al. Hepatology 1996

Arteriografía selectiva renal en el Síndrome Hepatorrenal

Reproducida de Epstein M. Am J Med 1970;49:175-185

Función circulatoria y SHR en la cirrosis
CH - Ascitis (g3) (n = 66)

639 ± 329 días
no SHR (n = 39)

SHR (n = 27)

Tipo 1: 12 (359 días) Tipo 2: 15 (425 días)

no SHR

SHR

P

Creatinina sérica TAM Gasto cardíaco ARP Norepinefrina GPVH

0,85 88 7,2 3,1 222 16,5

1,05 83 6 9,9 571 19,5

0,005 0,05 0,05 0,001 0,0001 0,005

Ruiz del Arbol et al. Hepatology 2005

Función circulatoria y SHR en la cirrosis
basal SHR P Tipo 1 Tipo 2

Protrombina Pugh score MELD score Creatinina sérica Sodio plasmático Sodio orina TAM Gasto cardíaco RVS ARP Norepinefrina GPVH

59 9,9 15,8 1,05 133 7 83 6 1059 9,9 571 19,5

51 10,8 25,7 3,03 127 4 75 5,4 1096 17,5 965 21

0,005 0,05 0,001 0,005 0,005 0,05 0,005 0,001 NS 0,005 0,005 0,01

** ** ** ** ** ** ** ** ** ** **

** **

**

** **

Ruiz del Arbol et al. Hepatology 2005

Diagnóstico
 Los 4 criterios mayores son imprescindibles para el diagnóstico  Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnostico, pero suelen estar presentes  El diagnóstico de SHR , es de exclusión y se debe tener en cuenta los dg diferenciales:
› Glomerulonefritis › Vasculitis › Necrosis tubular aguda

Diagnóstico
 El SHR se diferencia de la necrosis tubular aguda:

SHR

NTA Reducción menos severa de Reducción severa de la la TFG TFG Avidez de la reabsorción Disminución de la de Na+ y agua reabsorción Función tubular intrínseca normal Disfunción tubular intrínseca

Síndrome Pseudohepatorrenal
 Disfunción concurrente de hígado y riñón  Incluye patologías infecciosas, hemodinámicas, tóxicas, genéticas, hematológicas, neoplásicas y del colágeno, como:
q q q q

Sepsis, leptospirosis, malaria LES, vasculitis, amilodosis Metotrexate, rifampicina, metoxifluorano Enfermedad poliquística

Tratamiento
 Teniendo en cuenta la patogenia del SHR podemos actuar a 3 niveles: 1. Aumentando el volumen plasmático efectivo; 2. Disminuyendo la presión portal; 3. Trasplante hepático (representa el tratamiento definitivo).

Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal
Trasplante hepático DPPI Vasoconstrictores esplácnicos Albúmina Antag. vasoconstrictores Vasodilatadores
CIRROSIS

Hipertensión portal Vasodilatación esplácnica Disminución del volumen arterial efectivo Activación de sistemas vasoconstrictores Vasoconstricción renal

SINDROME HEPATORRENAL

1. Incremento del volumen plasmático efectivo
 Se logra mediante la administración de drogas vasoconstrictoras asociadas a expansión de la volemia con albúmina.  Entre las drogas vasoconstrictoras las ensayadas hasta la actualidad son: 1. Análogos de la vasopresina(ornipresina y terlipresina) 2. Agonistas alfaadrenérgicos (norepinefrina y midorina).

**

1. Incremento del volumen plasmático efectivo
 De todos los vasoconstrictores estudiados, los más utilizados en la práctica clínica, a pesar de que todavía no existen suficientes estudios controlados al respecto, son la terlipresina y la noradrenalina.  Esta combinación terapéutica logra la remisión del SHR en 60% de los casos, con una recurrencia baja tras la supresión del tratamiento, lo que se asocia a una mayor supervivencia de estos pacientes, permitiéndoles llegar al trasplante hepático .

Evidentemente se trata de una terapia puente al trasplante.

 El mecanismo de acción sería una mejoría de la hemodinámica sistémica con supresión de los sistemas vasoconstrictores y aumento de la presión arterial media.

1. Incremento del volumen plasmático efectivo
 La administración concomitante de albúmina es imprescindible. Esta afirmación se basa en la existencia de estudios que demuestran que la administración aislada de terlipresina no logra los efectos descritos en comparación con la asociación de albúmina. La albúmina mejora la disfunción circulatoria a través de 2 mecanismos:

1. Por un lado la expansión de la volemia induce un aumento de la precarga cardíaca, con la consiguiente mejoría de la función ventricular izquierda. 2. Por otro lado la albúmina inhibe la activación del endotelio vascular; como consecuencia disminuye la liberación de NO a este nivel y aumentan las resistencias vasculares sistémicas.

Efectos de la Ornipresina y Albúmina sobre la Función Renal en el Síndrome Hepatorrenal
Creatinina sérica (mg/dl)

En 3/8 pacientes (37%) se interrumpió el tratamiento por complicaciones isquémicas colitis, extrasistolia e isquemia de la lengua)

Guevara M. Hepatology 1998;27:35-41

Efectos de la terlipresina y la albúmina sobre la función renal en el síndrome hepatorrenal (9 casos)
Terlipresina: 0,5 mg/4h y aumento cada 3 días a 1 y 2 mg/4h en ausencia de reducción de creatinina > 1mg/dl Albúmina: 1g/Kg primer día y 20-40 g/días posteriores (PVC<18) Duración tratº: Hasta solución SHR (creatinina < 1,5 mg/dl) o máximo de 15 días en caso de no respuesta Ninguna complicación isquémica 3/5 candidatos trasplante a 5, 12 y 99 días. Cuatro no candidatos muerte tras mediana 39 días

Uriz J. J Hepatol 2000;33:43-48

Terlipresina con o sin albúmina en el síndrome hepatorrenal. Estudio prospectivo, no aleatorio

n = 21 (16 SHR tipo 1) 13 Terlipresina + Albúmina / 8 Terlipresina

Ortega R et al. Hepatology 2002

Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal
Trasplante hepático DPPI Vasoconstrictores esplácnicos Albúmina Antag. vasoconstrictores
CIRROSIS

Hipertensión portal Vasodilatación esplácnica Disminución del volumen arterial efectivo Activación de sistemas vasoconstrictores Vasoconstricción renal

Vasodilatadores

SINDROME HEPATORRENAL

2. Descenso de la presión portal
 Se logra mediante la colocación de una anastomosis porto-sistémica transyugular intrahepática (TIPS).  Induce una mejoría de la función renal asociada a una supresión de los sistemas vasoconstrictores anormalmente activados en estos pacientes.  Sin embargo, también se ha demostrado que este procedimiento se asocia a efectos adversos significativos, como una elevada prevalencia de encefalopatía hepática, deterioro grave de la función hepática y disfunción del TIPS.

DERIVACIÓN PORTO- SISTÉMICA PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA (DPPI)

Resultados morfológico y hemodinámico de la Derivación portosistémica percutánea intrahepática
20.8±5.5

Portacaval gradient (mmHg)

10.5±2.7

Early Renal Effects of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt in Cirrhosis

Urinary volume

Creatinine clearance

Groups: 1: no ascites 2: ascites 3: refractory ascites

24 hUrinary Sodium excretion

Fractional Sodium excretion

Gerbes AL,et al, Hepatology,28;1998

Efectos de la DPPI sobre la ARP, Aldosterona y FG en 7 Pacientes con Síndrome Hepatorrenal tipo I
45 35 25 15 5
pre-DPPI 1s 1m

ARP (ng/mL.h)

600 Aldosterona (ng/dL) 40 500 400 300 200 100 0
pre-DPPI 1 s 1m

FGR (mL/min)

30 20 10 0

pre-DPPI 1 s

1m

La supresión de los sistemas vasoactivos y la mejora de la función renal aparecen más tarde que la reducción de la presión portal ocasionada por la DPPI
Guevara et al, Hepatology 1998

DPPI en SHR tipo I y II. Probabilidad de supervivencia

Brensing KA et al, Gut 2000; 47:288-95

Midodrine, Octreotide, Albumin, and TIPS in Selected Patients With Cirrhosis and Type 1 Hepatorenal Syndrome

Wong F et al, Hepatology 2004

Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal
Trasplante hepático DPPI Vasoconstrictores esplácnicos Albúmina Antag. vasoconstrictores
CIRROSIS

Hipertensión portal Vasodilatación esplácnica
Disminución del volumen arterial efectivo

Activación de sistemas vasoconstrictores Vasoconstricción renal

Vasodilatadores

SINDROME HEPATORRENAL

3. Trasplante hepático
 Representa el tratamiento de elección de esta complicación. El trasplante realizado en esta etapa se asocia a una mayor morbi-mortalidad en el postrasplante inmediato, la prevalencia de hemodiálisis es de 35% en comparación con 5% en los pacientes sin SHR y la supervivencia a los 3 años de seguimiento es de 60%.  Claramente debe realizarse una terapia puente que permita que los pacientes lleguen al trasplante hepático y con mejor función renal para disminuir la morbimortalidad de esta condición.

Supervivencia tras Trasplante en Cirróticos con y sin Síndrome Hepatorrenal
No SHR

SHR

Mayor morbilidad y estancia hospitalaria más prolongada

año s
Gonwa TA. Transplantation 1991;51:428-30

Síndrome hepatorrenal tipo 2 Tratamiento
1.Evaluar trasplante hepático. 2.Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo si aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día). 3.Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas con albúmina ev. 4.Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia dilucional.

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003

Síndrome hepatorrenal tipo 1 Tratamiento
1.Evaluar trasplante hepático. 2.En candidatos a trasplante: prioridad alta. 3.Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev. 4.Considerar DPPI si no hay respuesta a vasoconstrictores. 5.Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación.
P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003

Síndrome hepatorrenal Prevención
ØPeritonitis
Albúmina i.v

bacteriana espontánea
1,5g/kg inicio

1g/kg día 3

ØParacentesis
Albúmina i.v

total superior a 5 L

8g/L ascitis extraída

ØHepatitis
Pentoxifilina

alcohólica grave
1200 mg/día durante 28 días

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003

Perspectivas futuras
1. Diálisis hepática extracorpórea con sistema de recirculación con adsorbentes moleculares (Albúmina-MARS). 2. Ambos componentes son imprescindibles. 3. La regresión del SHR mejora la supervivencia de los pacientes permitiendo que lleguen al trasplante hepático. 4. La regresión del SHR mejora la morbi-mortalidad postrasplante.

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