FARMACOLOGÍA II - TEORÍA

ANTIVIRALES- TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO EN EL VIH
DOCENTE : Msc. Q.F Paul Pérez Vásquez
INTEGRANTES:
1. CENTENO APARCO, YESENIA
2. LAGOS CHAMORRO, SUSAN
GISELA
3. MENDEZ FERNANDEZ, YENE
4. RODRIGUEZ TICLLA, IDA
5. SAAVEDRA MONTEZA, ZORY
6. SARMIENTO CASAS,
ESMERALDA
Fecha: 24/11/2021
 HEPATITIS A

• Es la enfermedad infecciosa que más

comúnmente produce hepatitis.
• Problema de salud publica.
• Reservorio: humanos.
• Fuentes de transmisión:
Asociación con mal saneamiento ambiental, falta
de agua potable, las heces y mal manejo de
alimentos.
Patogenia
• La infección por el virus de la hepatitis A
tiene una fase de replicación en el
hepatocito y las celulas de Kupffer .
• Comienzan a replicar a los virus y van
invadiendo más hepatocitos e invadiendo el
hígado.
Cuadro clínico
• Incubación de la hepatitis A suele ser de 14 a
28 días.
• Los síntomas de la infección por virus de la
hepatitis A suelen ser de aparición brusca, y
consisten en dolor en el hipocondrio
derecho, ictericia, cansancio severo, heces
decoloradas y orina oscura.
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

No existe un tratamiento específico para la hepatitis A.

Es importante evitar medicamentos innecesarios.

La terapia tiene como objetivo mantener la comodidad y el equilibrio nutricional adecuado.

Principalmente es la higiene.

Vacunas inyectables inactivadas.

Ninguna vacuna esta autorizada para niños menores de 1 año.

 Saliva, sangre, semen

HEPATITIS B •
•
Fatiga
Náuseas
•
•
Diarrea
Dolor de cabeza
• Fiebre baja • Coluria
• Pérdida del • Acolia
apetito
• Ictericia
• Dolor muscular y
de estómago

FÁRMACOS:

• Entecavir

• Tenofovir

• Lamivudina

• Adefovir

• Telbivudina
 ADEFOVIR
• Dipovixilo de adefovir es un profármaco
• Análogo nucleótido fosfonato acíclico del
monofosfato de adenosina.
• Enzimas celulares lo transforman en bifosfato, un
inhibidor competitivo de ATP a nivel de las DNA
polimerasas y transcriptasas inversas virales.
• Infecciones crónicas por HBV.

10 MG DEL FÁRMACO / DÍA

Disminuye en 99% los niveles séricos del DNA,

mejora la imagen histológica del hígado y normaliza
los niveles de aminotransferasas a las 48 semanas. Nefrotoxicidad y disfunción
tubular, genotóxico. Si se
interrumpe exacerbaciones
agudas y graves de hepatitis.
TENOFOVIR
• ADMINISTRACIÓN: VO en la forma del
profármaco disoproxilo.

• USOS TERAPÉUTICOS: Infección por HBV en

adultos, con dosis de 300 mg una vez al día, sin
importar la relación con el alimento.

• Inocuidad, eficacia y perfil de resistencia.

• Reemplazará al Adefovir para el tratamiento en

infección crónica por HBV.

• Eficaz a en el tx de HBV resistente a Lamivudina. ANÁLOGO NUCLEÓTIDO CON ACTIVIDAD

CONTRA VIH-1 Y HBV
 La hepatitis C, es causado por el virus de la hepatitis C (VHC). La
HEPATITIS C hepatitis C puede variar desde una enfermedad leve que dura unas
pocas semanas hasta una grave de por vida.

SE TRANSMITE POR: SIGNOS Y SINTOMAS

 LOS FÁRMACOS ACTÚAN EN EL CICLO VITAL DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C

Según la fase del ciclo vital sobre la que actúan impidiendo la replicación del VHC, los fármacos
reciben diferentes nombres y se agrupan por clases o familias:

 Inhibidores de la proteasa: terminación en “previr”.

Telaprevir y Boceprevir, Tienen actividad frente a los genotipos 1 ,2 y 4. No tienen actividad frente al genotipo 3, y apenas
hay experiencia con los genotipos 5, 6 y 7. Son fármacos seguros y con menos interacciones con otros fármacos.

 Inhibidores de la polimerasa: terminación en “buvir”.

Los fármacos de esta familia tienen la terminación “buvir”. Hay dos grupos dentro de esta familia, los inhibidores de la
polimerasa análogos a nucleósidos (Sofosbuvir) y los no análogos (Dasabuvir).

 Inhibidores de la proteína NS5A: terminación en “asvir”.

Son bien tolerados, con efectos adversos leves que no suelen motivar la suspensión del tratamiento. Tienen elevada
potencia, con pocos fracasos al tratamiento. Su farmacocinética permite su administración en una dosis única diaria.
 ASUNAPREVIR
BOCEPREVIR
GLECAPREVIR
Inhibidores de la GRAZOPREVIR
PARITAPREVIR
proteasa NS3/4A SIMEPREVIR
SOVAPREVIR
TELAPREVIR
VEDROPREVIR
VOXILAPREVIR
 

Inhibidores de la
polimerasa NS5B

BECLABUVIR
DASABUVIR
UPRIFOSBUVIR
DACLATASVIR
ELBASVIR
Inhibidores de la SOFOSBUVIR
 
LEDIPASVIR NS5A (previenen
OMBITASVIR
https://asscat-hepatitis.org/hepatitis-viricas/hepatitis-
PIBRENTASVIR
el ensamblaje del
c/tratamiento-de-la-hepatitis-c/farmacos-disponibles-para-el- VELPATASVIR virus).
tratamiento-de-la-hepatitis-c/
REGÍMENES DE MEDICACIÓN SEGÚN EL GENOTIPO DEL VHC
 TRATAMIENTO INHIBIDORES DE LA
FARMACOLÓGICO TRANSCRIPTASA INVERSA
NUCLEOSÍDICOS

AZT- ZIDOBUDINA:

Indicaciones La zidovudina es un didesoxinucleósido que se usa en el tratamiento de la infección por VIH.

terapéuticas en el VIH: Se utiliza en combinación con otros agentes antirretrovirales.
Farmacodinamia La zidovudina se fosforila a metabolitos activos que compiten por la incorporación al ADN viral. Inhiben la enzima transcriptasa
inversa del VIH de forma competitiva y actúan como un terminador de la cadena de síntesis de ADN.
Análogo estructural de la timidina, es un profármaco que debe fosforilarse a su metabolito activo 5′-trifosfato, zidovudina trifosfato
(ZDV-TP).
Farmacocinética La zidovudina se administra por vía oral. Tras la administración oral, la zidovudina se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal.
Las concentraciones séricas máximas se producen dentro de 0,5-1,5 horas, si bien es elevada la variación individual en el grado y
velocidad de absorción.
La unión a proteínas es de 30-38%.
En el hígado, tiene lugar un metabolismo a través de la glucuronidación de un metabolito inactivo. La conversión intracelular de
trifosfato de zidovudina para el es esencial para la actividad antiviral. Tanto el fármaco activo y metabolitos inactivos se eliminan por
filtración glomerular y secreción tubular.
Interacciones • d4T
• Sulfametoxazol; trimetoprim.
• El metabolismo de la zidovudina se puede reducir cuando se combina con acetaminofén.
• La administración de zidovudina con alimentos provoca una reducción del 28% en la Cmax pero no afecta el AUC.
Reacciones Adversas El principal efecto adverso de la zidovudina es su toxicidad en la médula ósea que resulta en anemia y/o granulocitopenia.
La zidovudina debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal.
 TRATAMIENTO INHIBIDORES DE LA
FARMACOLÓGICO TRANSCRIPTASA INVERSA
NUCLEOSÍDICOS

ABACAVIR:
Indicaciones Es un agente antiviral selectivo frente al VIH-1 y VIH-2, incluyendo cepas aisladas de VIH-1 con una sensibilidad reducida a zidovudina,
terapéuticas en el VIH: lamivudina, zalcitabina, didanosina o nevirapina.
Farmacodinamia  El abacavir se fosforila a metabolitos activos que compiten por la incorporación al ADN viral. Inhiben la enzima transcriptasa inversa
del VIH de forma competitiva y actúan como un terminador de la cadena de síntesis de ADN.
El abacavir es un análogo de nucleósido sintético carbocíclico y un agente antivírico. Intracelularmente, el abacavir es convertido por
enzimas celulares en el metabolito activo carbovir trifosfato, un análogo de desoxiguanosina-5'-trifosfato (dGTP).
Farmacocinética El abacavir se absorbe rápida y extensamente después de la administración oral, siendo la biodisponibilidad media del 83% después
de un comprimido. 
La biodisponibilidad de los comprimidos de abacavir fue determinada en ayunas y después de la comida, sin encontrarse diferencias
significativas.
La fijación del abacavir a las proteínas del plasma es de aproximadamente el 50% y es independiente de la concentración.
Metabolismo: Hepático.
La eliminación de abacavir es renal y fecal 16%.
Vida media: 1,54 ± 0,63 horas.
Interacciones • Los estudios clínicos han demostrado que no se dan interacciones clínicamente significativas entre abacavir, zidovudina y
lamivudina.
• Potentes inductores enzimáticos como la rifampicina, fenobarbital y fenitoína pueden disminuir ligeramente las concentraciones
plasmáticas de abacavir 
Reacciones Adversas Se han asociado reacciones de hipersensibilidad graves con abacavir, que se ha relacionado estrechamente con la presencia del alelo
HLA-B .
 INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS (ITINN)

Primera generación Efavirenz (EFV) y nevirapina (RPV) FARMACODINAMIA

Mecanismo de acción: Inhibición no competitiva
Segunda generación Etravirina ( ETR) y rilpivirina ( RPV) de la transcriptasa inversa del VIH-1.

FARMACOCINÉTICA
PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN
Nombre Nevirapina Efavirenz Etravirina Rilpivirina

Absorción
91 – 93% 17 -22% (>50%) -- -- (+40% con alimento)
- Biodisponibilidad (BD)

Distribución
- Unión a proteínas plasmáticas 60% 99.5 - 99.75% 99.9% 99.7
(UPP)

Hepático Hepático
Metabolismo Hepático Hepático
- Comportamiento Inductor CYP2B6>3A4 > inhibidor CYP3A4/ 2C9, 2C19 Inhibe secreción tubular de
CYP3A4/3A4, 2C9, 2C19 creatinina

Excreción
- Tiempo de vida media (T ½) 25-30 h 40-55 h 30-40 h 47.7 h
 Indicaciones terapéuticas

Fuente: Guía clínica de VIH-SIDA. MINSA

Reacciones adversas Interacción medicamentosa

Nevirapina Efarivenz Etravirina Rilpivirina Nevirapina Efavirenz Etravirina Rilpivirina

Rifampicina levonorgestrel Anticonceptiv Dexametasona

os hormonales
Amiodarona Oxicodona Lidocaína Fluoxetina
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

SAQUINAVIR INHIBIDORES DE LA PROTEASA

Indicaciones Terapéuticas Esta indicado para el tratamiento del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en
pacientes de 16 años a mas con infección por VIH-1.
El saquinavir ejerce su actividad antiviral inhibiendo una enzima critica para el ciclo de
Farmacodinamia vida viral del VIH-1.
El ciclo de vida del VIH se compone de tres etapas distintas: ensamblaje, gemación y
maduración.
El saquinavir aumenta el intervalo QTc, se debe usar con precaución en pacientes que
reciben medicamentos que prolongan QTc.
La biodisponibilidad absoluta de Saquinavir administrado por vía oral es solo de 4%.
Farmacocinética Se metaboliza en el hígado después de la administración oral.
El tiempo medio de residencia calculado es solo de 7 horas.

Las concentraciones plasmáticas de saquinavir aumentan si se administra con

Interacciones ranitidina y ketoconazol
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
DARUNAVIR

Indicaciones Terapéuticas Esta indicado para el tratamiento del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en
niños de tres años o mas y adultos con infección por VIH-1.
Darunavir es un inhibidor de la proteasa del virus de la VIH, que previene la replicación
Farmacodinamia viral.
Los inhibidores de la proteasa se utilizan como parte de TARGA en pac. diagnosticados
con infección por VIH.
Disminuye la carga viral y aumenta CD4, cuando se combina con ritonavir.
El darunavir se metaboliza principalmente a través de la isoenzima CYP3A.
Farmacocinética El ritonavir inhibe la CYP3A.
Los comprimidos de Darunavir administrados con ritonovir son mejor tolerados con los
alimentos.
El darunavir disminuye las concentraciones cuando se administra con raltegravir.
Interacciones