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FÁRMACOS

ANTIVIRALES

Your Footer Here 1 Residende: Betsabe Sarcos


FARMACOS ANTIVIRALES

Microorganismos intracelulares obligados


¿Qué es un
Virus? Carentes de enzimas metabólicas

Dependen células del huésped para su reproducción

Envoltura proteica denominada cápside

Contienen un ácido desoxirribonucleico (ADN) o un ácido


ribonucleico (ARN)
GENERALIDADES
FIJACIÓN

PENETRACIÓN
Fases de
Replicación DENUDAMIENTO

REPLICACION
FARMACOS
ANTIVIRALES

Propiedad de ser virustáticos

Activos sólo contra los virus en replicación

Requiere la respuesta inmunitaria del hospedador

No afectan a los latentes


Antivirales contra
VIRUS HERPÉTICOS
HERPES SIMPLE DE TIPO 1 HERPES SIMPLE DE TIPO 2
HSV-1 HSV-2
Oral, cara, piel, esofago o cerebro genitales, recto, piel, manos o
meninges

VARICELA-ZOSTER CITOMEGALOVIRUS EPSTEIN BARR

R1 Betsabe Sarcos
ACICLOVIR
ES UN ANÁLOGO NÚCLEO-SÓDICO DE GUANINA
ACÍCLICO

MECANISMOS DE ACCIÓN
ACICLOVIR TRIFOSFATO INHIBE LA SÍNTESIS DE ADN

USOS TERAPÉUTICOS INFECCIÓN INICIAL POR HSV


VZV ES MENOS SUSCEPTIBLE AL ACICLOVIR QUE EL HSV
INEFICAZ EN INFECCIONES POR VIRUS CITOMEGÁLICO (CMV)
COMBINACIÓN CON CORTICOESTEROIDES/ PARALISIS DE BELL

FARMACOCINETICA ADMINISTRACION: ORAL EV TOPICO


ABSORCION VO BAJA
BIODISPONIBILIDAD 13 AL 33%
EXCRESION RENAL

EFECTOS SECUNDARIOS RESISTENCIA AL ACICLOVIR

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Valaciclovir
Es un derivado del aciclovir (1-valiléster de aciclovir)

Biodisponibilidad superior a la del Aciclovir

Su mecanismo de acción y
farmacocinética son los del Aciclovir

más eficaz para tratar el herpes zóster

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Cidofovir
análogo del nucleótido de citidina con actividad inhibidora contra
virus como herpes, papiloma, polioma, pox y adenovirus humanos.

MECANISMOS DE ACCIÓN
INHIBE LA SÍNTESIS DE DNA VIRAL

USOS TERAPÉUTICOS• RETINITIS POR CMV


• INFECCIÓN MUCOCUTÁNEA POR HSV RESISTENTE A ACICLOVIR
• CIDOFOVIR TÓPICO ELIMINA LA DISPERSIÓN DEL VIRUS EN
INFECCIONES MUCOCUTANEA.

FARMACOCINETICA • ADMINISTRACION: ENDOVENOSA


• BIODISPONIBILIDAD ORAL: BAJA 5%
• NO ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
• VIDA MEDIA 2,6 HORAS, VIDA INTRACELULAR PROLONGADA
• EXCRESION RENAL

EFECTOS ADVERSOS RESISTENCIA AL CIDOFOVIR


NEFROTOXICIDAD

FARMACOS ANTIVIRALES 8
GANCICLOVIR
Y
VALGANCICLOVIR.
Actividad inhibidora contra los herpesvirus y el CMV

MECANISMOS DE ACCIÓN
inhibe la síntesis de DNA viral

USOS TERAPÉUTICOS

Retinitis por el CMV en pacientes inmunodeficientes


La queratitis por el HSV
FARMACOCINETICA

La biodisponibilidad del ganciclovir 6% a 8%


El valganciclovir buena absorción via oral

EFECTOS ADVERSOS
Mielosupresion, neutropenia 15 a 20% neurotoixicidad
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PENCICLOVIR
Y
FAMCICLOVIR
MECANISMOS DE ACCIÓN
inhibidor de la síntesis de DNA viral

USOS TERAPÉUTICOS
actividad y potencia contra HSV y VZV.
También tiene capacidad de inhibir al HBV.

FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS

Buena absorción oral


Biodisponibilidad del 65 a 70%
Union a proteínas menos del 20%
Vida media 2 horas
Eliminacion renal.

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Foscarnet
MECANISMOS DE ACCIÓN
Inhibidor de la síntesis de DNA
bloqueando el sitio de unión del pirofosfato
de la ADN polimerasa viral

USOS TERAPÉUTICOS
todos los Virus herpéticos y contra HIV

FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS


Pobre absorción oral - administración endovenosa Nefrotoxicidad
los niveles en el LCR son de 66% Aumento de creatinina 55%
Distribucion: se incorpora al hueso, liberación lenta Anemia 33 a 55% de los pacientes
Vida media inicial: 4 a 8 h

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DOCONASOL
ungüento al 10 % para tratar el herpes labial

inhibe la penetración del virus en la célula

IDOXURIDINA

TRIFLURIDINA
actividad inhibitoria contra los tipos 1 y
2 del HSV, contra el CMV

sólo para aplicación tópica (oftálmica) contra


la queratitis por el HSV

combinada con dimetilsulfóxido para tratamiento tópico del herpes


labial o genital y el zóster

FARMACOS
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ANTIHERPETICOS
ANTIVIRALES
CONTRA
INFLUENZA INFECCION DEL TRACTO RESPIRATORIO
SUPRIOR e INFERIOR

CUATRO TIPOS DE VIRUS DE INFLUENZA, A, B, C Y D

VIRUS ARN

LA NEURAMINIDASA COMO LA
HEMAGLUTININA SON VITALES

AMANTADINA Y RIMANTADINA
OSELTAMIVIR, ZANAMIVIR
AMANTADINA Y
RIMANTADINA
contra la influenza A, pero no contra la influenza B.

MECANISMO DE ACCION

• inhiben una fase temprana de la


replicación viral

• sitio primario de acción es la


proteína M2 del virus de influenza A

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS

• Via de administración Oral

• Biondisbonibilidad oral: 50 al 90%

• amantadina: semivida de eliminación de 12 a 18 h


en adultos jóvenes
• Fijación a proteína,
Amantina 67%
Rimantina 40%
AMANTADINA Y
RIMANTADINA
contra la influenza A, pero no contra la influenza B.

MECANISMO DE ACCION

• inhiben una fase temprana de la


replicación viral

• sitio primario de acción es la


proteína M2 del virus de influenza A

EFECTOS ADVERSOS

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES (RIMANTADINA)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SEQUEDAD DE LA MUCOSA,
OSELTAMIVIR ZANAMIVIR
USOS TERAPEUTICOS infecciones por los virus de influenza A y B.

Acorta la duración de la enfermedad uno o dos días,


acelera la recuperación funcional

MECANISMO DE ACCION
Inhiben las neuromidasas de los virus influenza A y B

FARMACOCINÉTICA: EFECTOS ADVERSOS


OSELTAMIVIR ABSORCION ORAL RAPIDA
BIODISPONIBILIDAD DEL 90%
ZAMIVIR BAJA BIODISPONIBILIDAD ORAL
EXCRESION RENAL.
OTROS AGENTES ANTIVIRALES
INTERFERONES

Rivavirina

Actividades antivirales,
inmunomoduladoras y antiproliferativas

Efectos Adversos:
neurotóxicas, mielosupresión, cardiovasculares, desórdenes
autoinmunes, alteraciones renales ….

INFECCIÓN POR VIRUS DE HEPATITIS C


condiloma acuminado, esclerosis múltiple, sarcoma de Kaposi
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Gracias.. 19

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