UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE 

YUCATÁN
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA​
HOSPITAL VETERINARIO PARA PERROS Y GATOS

Temas selectos de patología clínica

Ehrlichiosis canina / Hiperadrenocorticismo ¿?

Residente de segundo año: Jorge I. Alamilla Salazar

Académico: MVZ EPCV Karla I. Kat Ramos

 R E S E Ñ A

• C.L.F. / Hembra esterilizada

• 10 años de edad aproximadamente / rescatada
• Vacunación, desparasitación interna y externa / vigente
• Alimento comercial
• Herniorrafia secundaria a traumatismo por VAM / onicomicosis / E. canis

M O T I V O D E C O N S U LTA

• Perdida de peso, perdida de pelo en MPI y barbilla, depresión.

H I S TO R I A C L Í N I C A / A N A M N E S I S

Propietaria refiere que la paciente presenta perdida de peso con 8 meses de evolución, sin embargo desde ese entonces presentaba buen
apetito/aumentado. Consumo de agua y frecuencia de micciones aumentada.
Alopecia con 4 meses de evolución en MPI al igual que la barbilla. La onicomicosis la traía al momento de adoptarla en una sola
extremidad y se disemino en todas las demás uñas. Tratamiento sin mejoría (Crema antimicótica)..
 EXAMEN FÍSICO GENERAL
EM: Deprimido TTLC: AØ Sonidos cardiacos: AØ

CC: 2/5 %DH: 7 Pulso: C= F Ll I

Peso: 10 Kg LN: AØ PA: AØ
MM: ligeramente rosas CP: AØ Temp: 39.8ºC
PA: AØ Sonidos Res: AØ

• Soplo 4-5/6 MPI hemitórax izquierdo / arritmia

• Sonidos respiratorios disminuidos en hemitórax derecho
• Linfonodos submandibulares y poplíteos reactivos
• Dolor y palpación de estructuras de consistencia dura en abdomen craneal –
medio sugerentes a hígado y bazo.
• Zonas con alopecia en MPI abarcando una porción del flanco, barbilla,
periocular derecha, onicomicosis

Enfermedad valvular degenerativa

Derrame pleural / edema cardiogénico / hernia diafragmática
Anemia de origen infeccioso / disminución del gasto cardiaco
Hiperadrenocorticismo complicada con Diabetes mellitus
Demodicocis / dermatofitos
 PRUEBAS DE
L A B O R AT O R I O

Anemia severa no regenerativa:

Leucocitos:
• Presentación clínica: aguda o crónica
• Respuesta
Neutrofiliamedular: regenerativa (reticulocitos,
• anisocitosis,
Linfopenia policromasía,Estrés
hipocromía, cuerpos de
• Howell
Eosinopenia
Jolly, Puntillo basófilo) y no regenerativa
• Indicies eritrocitarios
• Presencia de hemolisis: intravascular y
Observaciones:
extravascular
Ovaloequinocitos / Esquistocitos:
• Severidad: leve, moderada, severa.
• Daño a la membrana
• Depósitos de fibrina que dañan al eritrocito
Trombocitopenia:
• CID
• Disminución en la producción
• Neoplasias
• Destrucción aumentada
• Inflamación de órganos vascularizados (hígado,
• Aumento en la perdida
bazo, riñón, medula ósea, pulmón)
• Secuestro / Consumo aumentado
Anisocitosis: Regeneración
Hipocromía: Hg baja / anemias crónicas
Macroplaquetas: mayor demanda de plaquetas
 PRUEBAS DE
L A B O R AT O R I O
AST: muscular (esquelético/cardiaco) y hepática
FA: hígado (conducto biliar, hepatocito), inducida por
esteroides, hueso, intestino, riñón y placenta.

Bilirrubinas:
• Destrucción de eritrocitos (hemolisis)
• Enfermedad hepática
• Obstrucción del flujo biliar
 PRUEBAS DE
L A B O R AT O R I O
Hipoalbuminemia:
• Déficit en su producción
• Perdidas (renales/gastroentéricas)

Hiperglobulinemia:
• inflamación (crónica o aguda)
• neoplasia.

Hiperfosfatemia
• Incremento en la absorción intestinal
• Disminución en la excreción renal,
• Movimientos transcelulares (neoplasia, hemolisis)

Hipercolesterolemia
• Dieta / post prandial
• Hiperadrenocorticismo / administración de esteroides
• Daño hepático / obstrucción biliar
• Proteinuria

Suero ictérico:
• Hemolisis
• Hepatocelular
• Colestasis
 PRUEBAS DE
L A B O R AT O R I O

Pioderma fúngico / bacteriano

Urianalisis sin alteraciones

Test SNAP® 4Dx® Plus positivo

Estudio de imagen:
• Rx: aumento de la densidad del
parénquima hepático y bazo.
• Hepatomegalia / esplenomegalia

Tratamiento:
• Doxiciclina
• Omeprazol
• Baños con Clorhexidina
 PRUEBAS DE
L A B O R AT O R I O Anemia no regenerativa
Trombocitopenia

• Neutrofilia
• Linfopenia Estrés
• Eosinopenia

OBSERVACIONES:
• Roleaux: procesos inflamatorios
• Aglutinación: procesos
inmunomediados
• Cuerpo de Heinz: Daño oxidativo /
hemolisis intravascular
• Hipocromía: anemias crónicas
• Ovalocitos: Daño a la membrana
• Plasma ictérico: Hemolisis.
Hepatocelular, Colestasis

Ultrasonido:
• Hipoecogenisidad, Hepatomegalia difusa,
conlagiohepatitis
• Paredes engrosadas del estomago / estenosis
• Cambios estructurales riñón izquierdo
• Esplenomegalia
 EHRLICHIA CANIS
( E H R L I C H I O S I S M O N O C I TO T R Ó P I C A C A N I N A )
• Enfermedad infecciosas / trastornos multisistemicos
• Especies mas importante y encontrada en perros
• E. chaffeensis / E. ewingii
• Bacteria gramnegativa / Intracitoplásmica / mórulas
• Distribución mundial / regiones tropicales y subtropicales
Iatrogénica / transfusión
sanguínea

Alimenta
perro
infectado
(fase aguda)

Larva Ingiere
leucocitos
Ninfa
infectados
Adulto por E. canis

Inoculación
de la forma Hematofagia
infecciosa de perro sano
E. canis

Periodo de incubación 8 – 20 días

Multiplicación en macrófagos / mórulas
Bazo / hígado / linfonodos / medula ósea
 PAT O G É N E S I S

Aguda (2-4 semanas)

Subclínica (meses – años)
Crónica (meses)
Recuperación con
tratamiento adecuado Portadores persistentes
o Bazo / reservorio de E. Evaden los
Con o sin tratamiento canis mecanismos de defensa
ingresen a la siguiente del huésped
fase
Infecciones persistentes
DIAGNOSTICO / HALLAZGOS CLÍNICOS DE
L A B O R ATO R I O

Hemograma:
• Fase aguda: trombocitopenia, leucopenia y anemia (leve)
• Subclínica: moderada trombocitopenia, ligera leucopenia y anemia (sin signos clínicos)
• Crónica: trombocitopenia grave / leucopenia marcada, monocitosis, linfocitosis / anemia no regenerativa marcada /
pancitopenia
Evaluación de sangre periférica:
• Frotis sangre periférica
• Búsqueda de mórulas en los monocitos / indicativo de infección E. canis
• Desventajas / baja sensibilidad, inversión de tiempo
• Solo se observan en la fase aguda / bacteria en multiplicación.
• Frotis de concentrado leucocitario (sensibilidad 66%)
• Confección 
 DIAGNOSTICO / HALLAZGOS CLÍNICOS DE
L A B O R ATO R I O

Bioquímica sérica :
• Hipoalbuminemia
• Perdida a terceros espacios en fase aguda / permeabilidad vascular, hemorragia o disminución en su producción
• Perdidas renales / fase crónica / azotemia por glomerulonefritis

• Hiperglobulinemia
• Inflamación

• Incrementos de ALT y FA
• Infiltración de células plasmáticas, linfocitos y macrófagos
• Hepatitis
DIAGNOSTICO / HALLAZGOS CLÍNICOS DE
L A B O R ATO R I O

Examen general de orina:

• Hipostenuria / hiperestenuria
• Proteinuria
• Hematuria / Hemoglobinuria
• Infiltrados linfociticos en la corteza renal / proteinuria (albumina)

Serología:
• ELISA SNAP 4Dx® IDEXX / detección de anticuerpos / fases tempranas
• ACVIM / Títulos bajos IF entre 1:10 y 1:80 / revaluarse 2 – 3 semanas / falso positivo – concordancia baja
• Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) / anticuerpos / estándar de oro / 7 – 28 días postinfeccion

PCR:
• Determinación del ADN de algún microorganismo especifico en sangre periférica
• Infección aguda / 4 – 10 post inoculación
• Muestras sanguíneas ?¿ / no puede amplificarse en sangre / bazo, LCR, humor acuoso, liquido articular
 DIAGNOSTICO / HALLAZGOS CLÍNICOS DE
L A B O R ATO R I O

Hallazgos patológicos: Cambios pulmonares:

• Petequias y equimosis en superficies mucosas y serosas • Neumonía intersticial
• Linfadenomegalia
• Hemorragias alveolar o intersticial
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
Riñón:
• Emaciación / perdida C.C
• Glomerulonefritis
• Medula ósea hipercelular y roja (aguda) / hipoplasica y pálida
(crónica)
• Infiltrados de células plasmáticas perivasculares (pulmones, cerebro,
meninges, riñones, linfonodos, medula ósea, bazo, piel, mucosas)
Signos oftalmológicos:
• Conjuntivitis
• Petequias / equimosis de la conjuntiva o iris
• Edema corneal
• Uveítis
• Hipema
• Hemorragia subretineal
• Desprendimiento de retina
T R ATA M I E N TO

Terapia de soporte
Diproprionato de Imidocarb (5-7 mg / kg IM o SC repetidos en 14 días) / coinfección con Babesia canis
Quinolonas no son eficaces / infecciones secundarias en pancitopenias
ACVIM / Marcadores trombocitopenia e hiperglobulinemia / mejoría 24 – 48 hrs / resolución hematológica 1 – 3 semanas
Si no hay mejoría diagnosticar con infección o enfermedad concurrente (neoplasias, trombocitopenia inmunomediada)
BH / Dos semanas después del inicio, al final y cuatro semanas después de la finalización del ciclo de tratamiento
PCR 4-8 semanas para demostrar la eliminación de la infección / positivos, administrar tratamiento adicional de 3 a 4 semanas /
repetir PCR / negativo repetir 8 semanas / negativo = probable eliminación con tratamiento
PCR positivo después de dos ciclos de tratamiento utilizar un fármaco alternativo (cambiar de doxiciclina o minociclina a
rifampicina)
Enfatizar la administración de acaricidas / tratamiento a pacientes seropositivos ¿?
 H I P E R A D R E N O C O RT I C I S M O C A N I N O
(SÍNDROME DE CUSHING)

Endocrinopatía / Exceso crónico de la concentración sérica del cortisol

Síndrome de Cushing:
Referencia a las anormalidades clínicas y químicas, resultantes de la exposición crónica a
concentraciones excesivas de glucocorticoides

•• Gandulas
Gandulas adrenales:
adrenales: corteza
corteza yy médula
médula
•• Corteza:
Corteza:
1.
1. Glomerulosa
Glomerulosa oo externa:
externa: secreta
secreta mineralocorticoides
mineralocorticoides (aldosterona).
(aldosterona). Efecto:
Efecto:
absorción
absorción oo retención
retención de
de Na+,
Na+, Cl-
Cl- yy agua.
agua. Eliminación
Eliminación de
de K+
K+ en
en la
la orina.
orina.

2..
2.. Fasciculada
Fasciculada oo intermedia:
intermedia: Produce
Produce glucocorticoides
glucocorticoides (hidrocortisona
(hidrocortisona en
en 95%).
95%).

3.
3. Reticular
Reticular oo profunda:
profunda: Gonadocorticoides
Gonadocorticoides (andrógenos,
(andrógenos, estrógenos).
estrógenos).

•• La
La médula
médula adrenal
adrenal produce
produce las
las catecolaminas
catecolaminas (adrenalina,
(adrenalina, noradrenalina).
noradrenalina).
 La función cortical está controlada por los niveles de cortisol, el cual tiene un efecto
sobre el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.

(-) (+)
Clasificación patológica:

1. 80 - 85 % / hipofisiario / tumor productor de ACTH / hiperplasia

adrenocortical / excesos de cortisol por la corteza renal.

2. 15 – 20 % / adrenal / tumores adrenocorticales / autónomos y

funcionales independiente de la hipófisis / secretan cortisol /
suprimen ACTH circulante / causan atrofia de la adrenal no
afectada.

3. Iatrogénico / administración de glucocorticoides / suprime la

ACTH en plasma / atrofia adrenal bilateral .

4. Atípico u oculto / “síndrome en el cual un perro aparentemente

presenta HAC basándose en anamnesis, examen físico y hallazgos
clínico-patológicos, pero la supresión a la dexametasona a dosis
bajas , relación cortisol: creatinina en orina y la Est-ACTH resultan
dentro de valores de referencia” / primeras etapas del
hiperadrenocorticismo, manifestaciones clínicas que imitan este
padecimiento, aumento de hormonas precursoras adrenocorticales,
tumores (ACVIM, 2012).
RESEÑA

• Edad media a avanzada / 8.6 – 11.7 años de edad

• Sin predisposición / Hembra 60% - machos 40%
• Raza puras / mestizos
SIGNOS CLÍNICOS Y HALLAZGOS

Los signos provienen de los efectos

gluconeogénicos, lipolíticos, catabólicos
proteicos, antiinflamatorio e
inmunosupresores de los glucocorticoides
sobre los diversos sistemas corporales.
DIAGNOSTICO ESPECIFICO Historia clínica, signos clínicos, EFG, alteraciones clinicopatológicas, estudios de imagen /
diagnostico presuntivo.

Concentración
Concentración plasmática
plasmática de de cortisol
cortisol basal:
basal:
•• Carece
Carece de
de valor
valor diagnostico
diagnostico
•• Cortisolemia
Cortisolemia basal
basal por
por encima
encima de
de lo
lo normal
normal // Paciente
Paciente con
con Cushing
Cushing
•• Resultados
Resultados en
en rango
rango dede referencia
referencia
•• ACTH
ACTH yy cortisol
cortisol // secreción
secreción episódica
episódica

Cociente
Cociente cortisol/creatinina
cortisol/creatinina en
en orina
orina
•• El
El incremento
incremento en en la
la producción
producción dede cortisol
cortisol se
se asocia
asocia al
al aumento
aumento en
en su
su eliminación
eliminación
renal.
renal.
•• Recolectar
Recolectar la
la primera
primera orina
orina de
de la
la mañana
mañana // casa
casa
•• Elevada
Elevada sensibilidad
sensibilidad // poca
poca especificidad
especificidad
 DIAGNOSTICO ESPECIFICO Historia clínica, signos clínicos, EFG, alteraciones clinicopatológicas, estudios de imagen /
diagnostico presuntivo.

Estimulación
Estimulación concon ACTH
ACTH
•• Primera
Primera elección
elección // menos
menos afectada
afectada por
por estrés
estrés yy otras
otras enfermedades
enfermedades adrenales
adrenales // no
no determina
determina primario
primario oo secundario
secundario –– si
si iatrogénico
iatrogénico //
monitoreo
monitoreo tratamiento
tratamiento
•• HDP/
HDP/ Hiperplasia
Hiperplasia adrenocortical
adrenocortical // secreciones
secreciones anormales
anormales de
de cortisol
cortisol
•• HTA
HTA // sintetizan
sintetizan yy secretan
secretan cortisol
cortisol en
en excesos
excesos
•• Respuesta
Respuesta exagerada
exagerada aa la
la estimulación
estimulación con
con ACTH
ACTH
Protocolo:
Protocolo:
•• Muestra
Muestra cortisol
cortisol basal
basal
•• 11 hr
hr después
después inyectar
inyectar ACTH
ACTH sintética
sintética (tetracosactida)
(tetracosactida)
•• Synacthen®
Synacthen® (acción
(acción corta)
corta) // 5µg/kg
5µg/kg IVIV
•• Nuvachthen®
Nuvachthen® (acción
(acción prolongada)
prolongada) // 0.250mg/perro/IM
0.250mg/perro/IM (peos
(peos mayor
mayor oo igual
igual aa 5kg)
5kg) oo 0.125mg
0.125mg menor
menor aa 5kg.
5kg.
•• Tomar
Tomar muestras
muestras aa los
los 30-60
30-60 min
min post
post administración
administración ACTH
ACTH sintética
sintética

VALORES DE REFERENCIAS

Cortisol basal Post ACTH Hiperadrenocorticsimo

14 -160 nmol/L <17 µg/dl (470 nmol/L ) = Normal >22 µg/dl (610 nmol/L)
17 – 22 µg/dl (470 – 610 nmol/L) = Dudoso
<6 µg/dl (165 nmol/L) = Iatrogénico
1.4 – 4.3 µg/dl (40 – 120 nmol/L) = Tratamiento
 DIAGNOSTICO ESPECIFICO Historia clínica, signos clínicos, EFG, alteraciones clinicopatológicas, estudios de imagen /
diagnostico presuntivo.

Supresión
Supresión con
con dosis
dosis bajas
bajas de
de Dexametasona
Dexametasona
•• Inhibidor
Inhibidor de
de la
la secreción
secreción de
de la
la ACTH
ACTH // reduce
reduce cortisol
cortisol 24
24 -48
-48 hrs
hrs // no
no produce
produce reacción
reacción cruzada
cruzada con
con el
el cortisol
cortisol
•• HA
HA Hipofisario
Hipofisario // resistente
resistente retroalimentación
retroalimentación (-)
(-) // produce
produce inhibición
inhibición marcada
marcada dede cortisol,
cortisol, no
no dura
dura masmas de
de 44 hrs,
hrs, 88 hrs
hrs después
después su
su
inhibición
inhibición de
de menor
menor intensidad
intensidad oo no
no inhibir
inhibir
•• HA
HA adrenocortical
adrenocortical // cortisol
cortisol independientes
independientes dede ACTH
ACTH // la la síntesis
síntesis yy secreción
secreción se
se encuentran
encuentran inhibidas
inhibidas // no
no inhiben
inhiben (4(4 ni
ni aa las
las 88 hrs)
hrs)
Protocolo:
Protocolo:
•• Determinar
Determinar cortisol
cortisol basal
basal
•• Administrar
Administrar 0.01
0.01 mg/kg/IV
mg/kg/IV de de fosfato
fosfato de
de dexametasona
dexametasona
•• Tomar
Tomar muestra
muestra dede 44 yy 88 hrs
hrs pos
pos administración
administración de
de fosfato
fosfato de
de dexametasona
dexametasona

VALORES DE REFERENCIAS
Cortisol basal 4 hrs post dexametasona 8 hrs post dexametasona
14 -160 nmol/L 1.4 µg/dl (39 nmol/L) <1µg/dl (28 nmol/L) = Sano
(0.5 – 6 µg/dl) No sensible >1.4 µg/dl (39 nmol/L) = HAC
1 - 1.4 µg/dl = Dudoso

A. Cortisol <50% de la concentración basal a las 4 hrs

B. Cortisol <1.4 µg/dl a las 4 hrs
C. Cortisol <50% de la concentración basal aunque >1.4 µg/dl a las 8 hrs

Ultrasonido / glándulas adrenales de tamaño normal / HAC hipofisiario

 T R ATA M I E N T O

Trilostano
Trilostano
•• Esteroide
Esteroide sintético
sintético // sin
sin actividad
actividad hormonal
hormonal
•• Inhibidor
Inhibidor competitivo
competitivo del del sistema
sistema enzimático
enzimático 3-beta-hidroxiesteroide
3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
deshidrogenasa
•• Bloquea
Bloquea la la síntesis
síntesis adrenal
adrenal dede glucocorticoides,
glucocorticoides, mineralocorticoides
mineralocorticoides yy hormonas
hormonas sexuales
sexuales
•• Dosis:
Dosis:
•• 30 30 mg/SID/<5kg
mg/SID/<5kg
•• 6060 mg/SID/
mg/SID/ 55 –– 20 20 kg
kg
•• 120
120 mg/SID/
mg/SID/ 20 20 -40
-40 kg
kg
•• 180
180 mg/SID/>40
mg/SID/>40 kg kg
•• Dos
Dos veces
veces al
al día
día // disminuyen
disminuyen efectos
efectos adversos
adversos
•• 0.5
0.5 –– 1mg/kg
1mg/kg BIDBID // estimulación
estimulación de de ACTH
ACTH 44 –– 66 hrs
hrs post
post administración
administración
•• Ajustar
Ajustar dosis
dosis yy frecuencia
frecuencia // estimulación
estimulación de
de ACTH
ACTH // 1010 –– 14
14 días,
días, 12
12 semanas,
semanas, trimestral
trimestral
•• Hipocortisolemia,
Hipocortisolemia, letargia,
letargia, vomito,
vomito, anorexia,
anorexia, hipernatremia,
hipernatremia, diarrea,
diarrea, pancreatitis,
pancreatitis, muerte
muerte súbita,
súbita, cambios
cambios electroliticos.
electroliticos.
 T R ATA M I E N T O

Mitotano:
Mitotano:
•• Agente
Agente adrenocorticolítico
adrenocorticolítico
•• Necrosis
Necrosis yy atrofia
atrofia adrenocortical
adrenocortical progresiva
progresiva
•• Inhibición
Inhibición dede la
la síntesis
síntesis dede cortisol
cortisol // enzimas
enzimas esteroidogenicas,
esteroidogenicas, citocormo
citocormo p450,
p450, enzimas
enzimas
de
de escisión
escisión de
de la
la cadena
cadena de de colesterol
colesterol
•• Remplazado
Remplazado por por el
el trilostano
trilostano
Protocolo
Protocolo de de administración:
administración:
50
50 -- 75
75 mg/kg
mg/kg –– Perros
Perros razas
razas pequeñas
pequeñas 100mg/kg:
100mg/kg: diariamente
diariamente durante
durante 55 días
días yy luego
luego cada
cada
dos
dos días
días durante
durante 4040 días
días (dividir
(dividir dosis
dosis en
en tres
tres oo cuatro
cuatro porciones).
porciones).
Terapia
Terapia dede sustitución:
sustitución:
Comienza
Comienza el el tercer
tercer día
día yy consiste
consiste en
en glucocorticoides
glucocorticoides diarios
diarios
•• Cortisona
Cortisona 22 mgmg // kg
kg de
de acetato
acetato de
de cortisona
cortisona
•• MIneralocorticoides
MIneralocorticoides // acetato
acetato de
de fludrocortisona
fludrocortisona 0.0125
0.0125 mg/kg
mg/kg
•• Cloruro
Cloruro dede sodio
sodio 0.1
0.1 gr/kg
gr/kg
Efectos
Efectos adverso:
adverso:
anorexia,
anorexia, letargo,
letargo, debilidad
debilidad yy diarrea
diarrea
Debido
Debido aa la
la citotoxicidad
citotoxicidad del del mitotano,
mitotano, no
no debe
debe usarse
usarse cuando
cuando hay
hay niños
niños pequeños
pequeños oo mujeres
mujeres
embarazadas
embarazadas en en el
el hogar
hogar
Monitoreo:
Monitoreo:
Cociente
Cociente cortisol
cortisol creatinina
creatinina /45/45 días
días yy cada
cada 66 meses
meses
Medición
Medición de de sodio
sodio yy potasio
potasio
Suspender
Suspender laslas dosis
dosis nocturnas
nocturnas de de glucocorticoides
glucocorticoides
T R ATA M I E N T O

Ketoconazol:
Ketoconazol:
•• Inhibición
Inhibición reversible
reversible de
de la
la esteroidogénesis
esteroidogénesis adrenal
adrenal
•• 55 mg/kg
mg/kg PO
PO BID
BID
•• Ajuste
Ajuste de
de dosis
dosis de
de acuerdo
acuerdo aa la
la prueba
prueba estimulación
estimulación ACTH
ACTH // 14 14 días
días
•• Efectos
Efectos adversos
adversos // letargo,
letargo, inapetencia,
inapetencia, vómitos
vómitos yy diarrea
diarrea // hipocortisolismo
hipocortisolismo

Adrenalectomía
Adrenalectomía
 BIBLIOGRAFIA

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