UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

HGZ N°98

Síndrome nefrótico
EQUIPO 7:

García Sánchez Cristina

Gómez Narváez Arely
Rodelas Ibáñez Jordy
 Nefronas
• La unidad funcional del riñón es la nefrona.

En cada riñón hay

aproximadamente un millón de
nefronas
• Cada una participa en la capacidad para preservar o
eliminar sustancias

• Son muy eficientes, ya que al tener cierto grado de

independencia, permiten que continúe funcional el riñón
en caso de daño (detección solo hasta el 80 % de daño)

• Manejan hasta 20 a 25% del gasto cardíaco: 5 L/min y

filtran cerca de 1.1 L/min
Cada nefrona se divide en 4 elementos:
 RIÑÓN;
CARACTERÍSTICAS GENERALES
- NÚMERO:
Dos.

- FORMA:
Frijol ó Habichuela.

- PESO:
300 grs. (masa renal total).

- TAMAÑO:
12 X 6 X 3 cms aprox.
(talla en cms. x 0.057 + 2.646).

emof
 RIÑÓN;
CARACTERÍSTICAS GENERALES

- Color:
Rojo pardo.

- Caras:
Dos: anterior y posterior.

- Bordes:
Dos: interno cóncavo y externo convexo.

- Polos:
Dos: superior a 4 cms de la LM; e inferior a 6 cms. De la LM.

- Eje:
Oblicuo, de arriba abajo, de dentro hacia fuera y de detrás a adelante.

emof
 RIÑÓN;
CARACTERÍSTICAS GENERALES

- Superficie:
Semi-lobulada

- En su borde interno (cóncavo) se encuentra:

·Hilio Renal (Sitio por donde ingresan/egresan al
riñón: Vena renal, Arteria renal y Vías
Urinarias)
·Seno Renal (Hendidura o espacio anatómico)

emof
 RIÑÓN; LOCALIZACIÓN

- Son Retroperitoneales,

localizados en la Fosa Renal.

emof
 RIÑÓN; RIEGO ARTERIAL
(25% del gasto cardiaco)

Aorta

Tronco Prepiélico
Arteria Renal Arterias Segmentarias

Tronco Retropiélico

Arteriola Aferente Arterias Interlobulillares Arterias Arqueadas Arterias

Interlobulares

Glomérulo

emof
 RIÑÓN; Drenaje Venoso
Vena Cava Inf.

Tronco Venoso Prepiélico

Vena Renal Venas Segmentarias

Tronco Venoso Retropiélico

Venas Interlobulillares Venas Arqueadas Venas Interlobulares

emof
 RIÑÓN; DRENAJE LINFÁTICO
Redes Linfáticas Superficial y Profunda

Linfáticos del Hilio Renal

Ganglios Aórtico – Lumbares

emof
 RIÑÓN; INERVACIÓN
> Filetes nerviosos Anteriores:

· Se inician en el Plexo Mesentérico Superior

> Filetes nerviosos Posteriores:

· Proviene de los Nervios Esplácnicos.

emof
 Síndrome nefrótico
 El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un
conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la
permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales.
 Cuadro I. Causas de síndrome nefrótico en adultos.
Causas frecuentes de síndrome nefrótico en adultos
Glomerulopatías primarias Enfermedad de cambiosmínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopatía membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulopatías secundarias Diabetes mellitus, amiloidosis
Crioglobulinemia (infección crónica por hepatitis viral B y C)

Otras causas de síndrome nefrótico en adultos

Fármacos
AINE’s, sales de oro, mercurio, litio, bismuto, plata, penicilamina, probenecid, captopril,
pamidronato,rifampicina, heroína
Enfermedades autoinmunes
Lupus eritematoso sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo, dermatomiositis, artritis
reumatoidea, síndrome de Sjögren, Púrpura de Henoch – Schönlein, vasculitis sistémicas
Patología obstétrica
Preeclampsia o asociada al embarazo
Infecciones
VIH, glomerulonefritis postestreptocócica
Sx. hereditarios
Síndrome de Alpont, enfermedad de Fabry, GS F y S familiar, anemia de células falciformes,
síndromenefrótico congénito
Otras patologías
CUCI, sarcoidosis, amiloidosis, reflujo vesicoureteral, necrosis papilar, obesidad mórbida,
nefropatía crónica del injerto renal
* AINE’s: antiinflamatorios no esteroideos, VIH: virus de la inmunodeficiencia humana, GS F y S: glomeruloesclerosis focal y
segmentaria, CUCI: colitis ulcerativa crónica inespecífica .
FISIOPATOLOGÍA
 Se debe a un
aumento anormal de
la permeabilidad de
la membrana basal
glomerular (MBG) a
las proteínas del
plasma que
condiciona la perdida
de proteínas por la
orina.
 Cuadro Clínico

Edema Hipoalbuminemia

Hipercoagulabilidad
Proteinuria masiva
Hiperlipidemia Adulto > 3.5 gr/ día
Niños > 50mg/k/d
 EDEMA
• Se presenta con niveles de albúmina <2.7
• Inicialmente es palpebral y matutino
• Facie abotagada
• Aumento de peso
• <1.2 hipotensión ortostatica, taquicardia,
vasoconstricción periférica oliguria, dolor abdominal,
vómito, diarrea.
 Edema

• Es un edema blando, con fóvea y que se

acumula en zonas declives (pies, sacro) y
en regiones con presión tisular pequeña,
como en la región periorbitaria. Si la
hipoalbuminemia es grave puede
aparecer ascitis y derrame pleural.

• El edema pulmonar no se produce a

menos que exista alguna otra condición
añadida (insuficiencia renal o cardíaca).
Hipoproteinemia
La albúmina es la proteína
plasmática más abundante y
representa el 70-90% de la
proteinuria detectada en el
síndrome nefrótico.
Para compensar las pérdidas, el
hígado aumenta la tasa de
síntesis de albúmina hasta en un
300% por mecanismos de
transcripción.
La albúmina filtrada es
catabolizada en parte por el túbulo
renal, cuya tasa catabólica
aumenta, pudiendo representar
hasta un 20% de la albúmina
filtrada en el síndrome nefrótico.
Este incremento se correlaciona con la
albuminuria, pero no con la presión
oncótica del plasma o con la
concentración sérica de albúmina, y se
abole si la ingesta proteica está
disminuida, lo que explica por qué las
dietas hipoproteicas disminuyen la
proteinuria, pero no aumentan la
concentración de albúmina en el
plasma.
 Hipoproteinemia
La hipoalbuminemia (albúmina
inferior a 3 g/dl) aparece cuando la
proteinuria y el catabolismo renal de
la albúmina superan la capacidad de
síntesis hepática. El grado de hipoalbuminemia se
correlaciona con la magnitud de la
proteinuria, aunque no de forma
constante, ya que otros factores como la
edad, el estado nutricional y el tipo de
lesión renal también influyen, lo que
justifica que haya pacientes con
proteinurias muy elevadas sin
hipoalbuminemia.

Este hallazgo es característico de algunas

lesiones glomerulares que cursan con
hiperfiltración, como la nefropatía de la
obesidad, la nefropatía de reflujo o la
secundaria a reducción de masa renal
 MANIFESTACIÓNS
EXTRARRENALES
Hiperlipidemia:
Producto del aumento de la síntesis de precursores de los
transportadores de lipoproteínas a nivel hepático al
producirse un aumento (hasta cuatro veces) de la síntesis
de albúmina.

• Aumento de LDL, VLDL (en formas graves), HDL puede

estar aumentado, normal o disminuido. La
hipertrigliceridemia es rara y ocurre cuando la albunina
dismunuye de 1-2 gr/dL

• Colesterol serico > 300mg/dl

• Lipiduria, cilindros grasos.
 Hipercoagulabilidad

• Inestabilidad plaquetaria y
endotelial, déficit de antitrombina
III, pérdida de factores
anticoagulantes por la orina.

• Hemoconcentración.

• Complicaciones tromboembolicas
 Anormalidad en la Coagulación
Síndrome Nefrótico

Trombosis de Vena Renal (TVR)

Glomerulopatía Membranosa (20-30%)

Riesgo Aumentado de Trombosis

 Albuminemia menor a 2,5 gr/dl

 Proteinuria mayor a 10 gr/24 hrs
 Niveles elevados de Fibrinógeno
 Antitrombina III menor a 75%
 Hipovolemia
 Trombosis de la vena renal
• La tendencia a formar trombos en la vena renal se cree
que se debe a la hemoconcentración de la circulación
postglomerular en pacientes que ya tienen una situación
de hipercoagulabilidad por el propio síndrome nefrótico.

Frecuente en Glomerulonefritis membranosa  dolor flanco,

hematuria microscópica, aumento del tamaño renal,
función renal

• Tromboembolia pulmonar:
Casi siempre asintomático.
 Infecciones
Hay varios factores que condicionan
una elevada susceptibilidad a las
infecciones en los pacientes
nefróticos
Incluyendo déficit de IgG (por
disminución de su síntesis y
aumento de las pérdidas por
filtración y catabolismo renales),
opsonización inadecuada por
disminución en el factor B del
complemento

Así como trastornos en la inmunidad

celular favorecidos por el déficit de
vitamina D, la malnutrición, y las
carencias de transferrina y zinc, ambos
esenciales para la adecuada función
linfocitaria.

Entre los gérmenes más comunes se encuentran

Streptococos Pneumonie, Streptococos B-
hemolitico, y (26%) Gram negativos
6. Clínica
Anormalidad en la Coagulación
Síndrome Nefrótico

Los mecanismos pueden dividirse en dos grupos:

1. Síntesis aumentada de factores procoagulantes.

Factor V y Factor VIII
Se destaca el aumento del Fibrinógeno
(se relaciona directamente con la mayor síntesis de albúmina)

2. Pérdida urinaria de factores anticoagulantes, antitrombina

III, antiplasmina.
 Cuadro Clínico
Efectos de Proteinuria Nefrótica
Déficit inmunológico
Mayor riesgo infecciones Alteración S. Complemento
Opsonización alterada
Déficit de Inmunoglobulinas. Terapia IS.

Disfunción hormonal Amenorrea

Osteodistrofia Déficit vitamina D

Déficit crecimiento Déficit absorción Ca - PTH
Tto. Corticoides

Hipotiroidismo Déficit proteínas transportadoras

Anemia Déficit transferrina

DIAGNÓSTICO
Anamnesis

Antecedentes de enfermedades sistémicas

Lupus eritematoso sistémico,

vasculitis, amiloidosis, diabetes.

Antecedentes de enfermedades
infecciosas

infección faríngea

Ingesta de fármacos

Sales de oro, captopril, penicilina, AINES

Exploración Intensidad de edemas
física Peso y diuresis diarios

Química sanguínea
Laboratorio
Urea
Creatinina
iones(Na)
albúmina
Albuminemia
colesterol total
triglicéridos

Velocidad de sedimentación
Orina Proteinuria >3-3,5g/24 horas

proteína:creatinina >3-3,5 mg/dL muestra aislada

Sedimento urinario

Depuración de
creatinina (140-edad) x peso
72 x (creatinina)
x (0,85 si mujer)

PRUEBAS ESPECÍFICAS
Fracciones C3 y C4
ANCA
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos frente a estreptococos
Ecografía renal
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

 Dieta hiposódica
 Empleo de diuréticos para el edema (furosemida o
bumetanida)
 Tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos y/o
resinas (colestiramina o colestipol).
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA’s) y/o antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA’s).
 Tratamiento específico

 empleo de una combinación de esteroides (prednisona o

metilprednisolona) e inmunosupresores (azatioprina,
mofetil micofenolato, inhibidores de calcineurina, etc.)

 la infección crónica por virus de la hepatitis «C», el

tratamiento indicado de la administración de interferón
alfa y ribavirina.

 Supresión farmacológica si es de etiología

medicamentosa.
COMPLICACIONES
 Las complicaciones que suelen
presentarse son: edemas, reducción del
filtrado glomerular por debajo de 50
ml/min, proteinuria >5g/día,
hipoalbuminemia severa <2g/dl e
hiperlipidemia superior al valor basal.
Bibliografía.
• Halabe J, Lifshitz A, López-Barcena J, Ramiro M. El
Internista, Medicina Interna para Internistas. 2a. ed.
México. Interamericana Mc-GrawHill.2002.

• L. Hernando Avendaño. Nefrología Clínica. 3ª.

Ed.Panamericana.2008