ICTERICIA

DEFINICIÓN: Es la coloración amarillenta de piel y mucosas que se da cuando la bilirrubina sanguínea

supera los 2mg/dl.
 BILIRRUBINA TOTAL: 0,3-1 mg/dl
 BILIRRUBINA DIRECTA: 0,1 – 0,4 mg/dl VALORES NORMALES
 BILIRRUBINA INDIRECTA: 0,2- 0,9 mg/dl
 HIPERBILIRRUBINEMIA SUBCLINICA: los valores de bilirrubina oscilan entre 1-2 mg/dl.
 PSEUDOICTERICIA: es la coloración de piel (sobre todo las palmas de las manos) y mucosas (a
excepción de la esclerótica) pero con valores de bilirrubina normales. Aparece en casos de:
hipercarotinemia (ingesta de cítricos, zanahorias, zapallos, tomates), insuficiencia renal crónica,
neoplasias avanzadas, fármacos (atebrina, fluoresceína), usos de bronceadores por VO, etc.
FISIOPATOLOGÍA:
 BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUADA: la bilirrubina no ha llegado al hepatocito, por lo tanto
NO esta conjugada con ácido glucurónico. Se encuentra firmemente ligada a la albumina por
este motivo no se filtra por riñón y por ende no aparece en orina.
 BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA: la bilirrubina llego al hepatocito y se conjuga con ácido
glucurónico, motivo por el cual filtra libremente en riñón y da origen a la COLURIA cuando
sobrepasa el umbral. A nivel intestinal (íleon distal y ciego), la bilirrubina es transformada por
bacterias en estercobilinogeno y urobilinogeno, que posteriormente por oxidación se transforma
en estercobilina y urobilina. El 90% se elimina y el restro sufre circulación enterohepatica, vuelve al
hígado y en pequeña proporción se filtra por el glomérulo renal y se elimina por orina.

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CLASIFICACIÓN:
 PREDOMINIO DE BILIRRUBINA INDIRECTA:
 PREHEPATICA: Hemolisis, Eritroblastosis Fetal, Paludismo, etc.
 HEPATICA:
- Alteración en la Captación: Síndrome de Gilbert (es la forma más común)
- Alteración en la Conjugación: Síndrome de Crigler Najar
- Insuf. Hepática Grave y cortocircuito Intrahepático
- Hígado Congestivo, Isquemia, Cirrosis, RAM
 PREDOMINIO DE BILIRRUBINA DIRECTA:
 HEPATICA:
- Alteración en la Excreción: Síndrome de Dubbin Jonson o Síndrome de
Rotor, Hepatitis, Esteatosis
- Colestasis Intrahepatica: Intoxicación con fármacos; Cirrosis Biliar Primaria.
- Infecciones (Esquistosomiasis), Neoplasias, Hemocromatosis, Enf. de Wilson
 POSTHEPATICA:
- Litiasis Vesicular
- Cáncer de la Cabeza de Páncreas
- Cáncer de Colédoco
- Ampuloma (Cáncer de la Ampolla de Vater)
SEMIOGRAFÍA:
ANAMNESIS:
Edad del paciente:
 Neonato: es fisiológico (dura entre 2 a 3 días),
pero si se prolonga puede causar KERNICTERUS.
 Niño: hepatitis A
 Adolescente: Hepatitis B
 Adulto joven: Colecistitis, Intoxicación Alcohólica o
Hepatitis B
 Adultos mayores de 45 años: Colelitiasis, Cirrosis
Alcohólica, Cáncer de Páncreas y de la Vía Biliar.
 Adultos mayores de 60 años: Cirrosis Alcohólica, KERNICTERUS: La bilirrubina indirecta se acumula
Litiasis, CÁNCER (75% de los casos) en los núcleos de la base del SNC del bebé. Esto
ocurre con frecuencia cuando en el neonato no se
 Cualquier edad: FÁRMACOS formó o existe una alteración en la BHE.
Sexo:
Esto provocará un daño cerebral irreversible en el
 Mujer: Cirrosis Biliar Primaria, Litiasis Biliar (4F) neonato dando demencia temprana y trastornos
 Hombre: Cirrosis Alcohólica, Neoplasia motores. Por ejemplo: embarazada tratada con
Hábitos: SULFAMIDAS en 3er Trimestre el (Sulfametotrexato).
 SEXUALES: Hepatitis B y C (promiscuos, homosexuales, bisexualidad)
 TÓXICOS: Fármacos (Isoniacida, Rifampicina, TMP – SMX, Tetraciclinas), Alcohol, Drogas
Pregunto:
 Forma de comienzo:
- AGUDO O BRUSCO: Hepatitis Viral, Drogas, Colelitiasis
- CRÓNICO, LENTO O INSIDIOSO: cirrosis, Cáncer de la Cabeza del Páncreas, Ampuloma
 Desencadenante y Evolución
 Síntomas acompañantes:
- Fiebre y escalofrío: hepatitis viral, hepatitis alcohólica, colelitiasis, tóxicos (fármacos,
alcohol, drogas), absceso hepático, etc.
- Vómitos biliosos
- Dolor abdominal:
 A: Agudo
 L: Hipocondrio Derecho y Epigástrio
 I: Dorso y Hombro Derecho COLELITIASIS (+frecuente)
 C: Cólico
 I: 3 – 10/10
 A: Alimentos Colecistoquinéticos

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 - Prurito: Universal o estar en Palmas o Plantas debido a Colestasis (Ictericia Post-Hepática)
- Pérdida de Peso: sugiere el diagnóstico de Cáncer de la Cabeza del Páncreas (caquexia)
- Orina:
 ICTERICIA HEMOLÍTICA: color pardo con espuma blanca
 ICTERICIA HEPATOCELULAR U OBSTRUCTIVA: color caoba (COLURIA)
- Materia Fecal:
 HIPERCÓLICAS o PLEOCRÓMICA: Ictericia Pre-Hepática
 NORMOCÓLICAS: Ictericia Hepática
 HIPO/ACÓLICAS: Ictericia Post-Hepática (color masilla, blanco amarillentas)

EXAMEN FISICO:
Inspección: (CON LUZ NATURAL)
 Observo mucosa conjuntival, la esclerótica y la
mucosa oral (paladar blando y frenillo de la lengua):
son los primeros lugares en donde se va a
manifestar; la bilirrubina se deposita en los tejidos
que están más perfundidos y en aquellos que tiene
mayor cantidad de fibras elásticas.
 En piel: signos de rascado por el prurito (Colestasis)
 Observo palmas de las manos y plantas de los pies
 Xantelasmas en párpados (Cirrosis Biliar Primaria)
 Adenopatías Generalizada (Hepatitis Viral)
 Ganglio de Virchow: metástasis en Hígado
 Ascitis: sumada la Ictericia, pensar en CIRROSIS
 Hepatomegalia - Esplenomegalia
 Hábitos de Chevosteck:
 Distribución ginecoide del vello pubiano en el varón
 Ginecomastia
 Ascitis
 Circulación Colateral en el Abdomen

GRADO DE ICTERICIA:
 Flavínica: amarillo pálido (Hemólisis)
 Rubínica: amarillo rojizo (Lesión Hepatocelular)
 Verdínica: verde aceituna (Colestasis)
 Melánica: más negruzco (Obstructivas Crónicas)
ESTADO GENERAL:
 Ictericia Obstructiva: los pacientes se encuentran más ictéricos que enfermos.
 Ictericia Hepatocelular: los pacientes presentan ictericia leve a moderada y muestran
mayor compromiso del estado general.
Palpación:
 Hígado:
 CIRROSIS: consistencia firme, borde filoso, micronodular.
 HEPATITIS VIRAL AGUDA: hepatomegalia, blando, doloroso.
 METÁSTASIS: hepatomegalia, pétreo, macronodular, doloroso.

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  Bazo:
 Esplenomegalia Hepatocelular o Hemolítica:
- SÍNDROME DE HTP: BD + Cirrosis + Ascitis + Esplenomegalia + Várices Esofágicas
- SÍNDROME HEMOLÍTICO: BI + Ictericia Flavínica + Anemia + Esplenomegalia
 Vesicula:
- SIGNO DE BARD Y PICK: Obstrucción mecánica de la vía biliar por disminución del
conducto Cístico y una vesicula palpable NO dolorosa en un paciente ictérico.
- LEY DE COURVOISIER TERRIER: “Toda ictericia progresiva de varios meses de
evolución con vesicula palpable NO dolorosa y pérdida de peso importante es
CÁNCER DE LA CABEZA DEL PÁNCREAS hasta que se demuestre lo contrario”.
La Obstrucción Litiásica Extrahepática NO PROCUCE DISTENSIÓN VESICULAR
por que la fibrosis de la pared vesicular impide que se dilate.
- SÍNDROME COLEDOCIANO: Ictericia Obstructiva + Coluria + Hipocolia/Acolia
Métodos Complementarios:
 Métodos de Laboratorio:
A) HEMOGRAMA:
 Disminución del Hematocrito (Anemia): Hemólisis, Cirróticos
 Leucocitosis con Neutrofilia: Hepatitis Alcohólica y Coledocolitiasis
 Leucopenia con Linfocitosis: Hepatitis Viral
 Eosinofilia: fármacos, esquistosomiasis
B) ERITROSEDIMENTACIÓN:
 Normal: Hepatitis Viral
 Aumentada: Necrosis Hepatocelular
C) HEPATOGRAMA:
 Marcadores de Hemólisis:
 LACTATO DESHIDROGENASA (LDH): aumentan ante la destrucción eritrocitaria
 BILIRRUBINA INDIRECTA: por catabolismo de la hemoglobina
 RETICULOSITOCIS: aumentan por la compensación medular
 HAPTOGLOBINA: descienden por la compensación medular
 Marcadores de Lesión o Necrosis Hepatocelular:
 TRANSAMINASA GLUTÁMICO PIRÚVICA (GPT o ALT): más específica
 TRANSAMINASA GLUTÁMICO OXALOACÉTICA (GOT o AST)
 SEUDOCOLINESTERASA: Hepatocarcinoma ( ) o Insuf. Hepática ( )
 Si la GPT > GOT: Hepatitis Viral
 Si la GOT > GPT: Hepatitis Alcohólica
 Marcadores de Colestasis:
 FOSFATASA ALCALINA (FA): Enf. Hepatobiliares, Colestasis y Enf. Óseas.
 GAMA GLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT)
 5 – NUCLEOTIDASA (5N)
 BILIRRUBINA DIRECTA (aumenta)
 COLESTEROL (aumenta)
 TIEMPO DE PROTROMBINA PROLONGADO (corrige con administración de
Vitamina K y la funcionalidad de los Factores K dependientes vuelven a la
normalidad: II, VII, IX y X).
 Factores de la Funcionalidad Hepática:
 Proteinograma Electroforético: hipoalbuminemia (Normal: 3,4 - 5,5 gr/dl) con
hipergammaglobulinemia.
 Tiempo de Protrombina o de Quick (alterado en Lesión Hepatocelular o Colestasis
Obstructivas)
 Factores de coagulación: V y los K-dependientes (II, VII, IX y X)
 Bilirrubina

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 Los Factores de Coagulación K dependientes se
sintetizan en el hígado y necesitan de la Vitamina K

PACIENTE ICTERICO CON HIPOPROTROMBINEMIA

(Tiempo de Quick Prolongado)

Déficit de Vitamina K por:

- AVITAMINOSIS K (adquirida, iatrogénica, SMA, etc) INSUFICIENCIA HEPÁTICA
- HEPATOPATÍAS (obstructiva o funcional)

PRUEBA DE KOLLER
SI CORRIGE SI NO CORRIGE
(Administración 10 mg/día de Vitamina K por
Vía Intramuscular durante 3 días)

COLESTASIS LESIÓN HEPATOCELULAR

 Solicitar marcadores virales: en casos de Hepatitis (IgM para virus A – B – C, Antígeno de
Superficie para el virus B: HBsAg, IgM para Virus de Epstein Barr y CMV)
 Métodos por Imagen:
 ECOGRAFÍA (accesible, económico y alto rédito diagnóstico)
 TAC - COLANGIORESONANCIA
 COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGADA ENDOSCÓPICA (CPRE)
 COLANGIOGRAFÍA TRANSPARIETOHEPÁTICA PERCUTÁNEA (CTP)
 Biopsia Hepática

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 ICTERICIA PRE- ICTERICIA HEPÁTICA o ICTERICIA POST-HEPÁTICA
RESUMEN HEPÁTICA o HEPATOCELULAR u OBSTRUCTIVA
HEMOLÍTICA
Eritroblastosis Fetal Trastornos Hereditarios: Coledocolitiasis
Cariolisis - Sd. de Gilbert Cáncer de la Cabeza del
Paludismo (Captación) Páncreas
Reabsorción de - Sd. de Crigler – Najar Ampuloma
Hematomas (Conjugación) Colestasis Extrahepática
Eritropoyesis Insuficiente - Sd. de Dubbin Jonson Síndrome de Mirizzi
Hemólisis Extravascular o Rotor (Excreción) Disfunción Esfínter de Oddi
Hemólisis Intravascular Pancreatitis
Lesiones Hepáticas:
- Hepatitis Viral
- Cirrosis
CAUSAS - Hepatitis Alcohólica
- Fármacos
(Rifampicina)
- Colestasis
Intrahepática

Neoplasias:
- Hepatocarcinoma
- Colangiocarcinoma
- Metástasis

Embarazo
Transplante de Órgano
Insuficiencia Cardiaca (hígado
congestivo)
DIRECTA
(la BI aumenta tardíamente
BILIRRUBINA INDIRECTA INDIRECTA O DIRECTA después de que el hígado se
intoxique con la BD y no
pueda captar la BI)
CICLO
Normal, aumentado o
ENTERO- Aumentado Disminuido o Ausente
disminuido
HEPÁTICO

ORINA PARDA COLURIA COLURIA

HECES HIPERCÓLICAS NORMOCÓLICAS HIPOCÓLICAS - ACÓLICAS

GRADO
DE FLAVÍNICA RUBÍNICA VERDÍNICA
ICTERICIA
HEMÓLISIS LESIÓN HEPATOCELULAR COLESTASIS
MARCADORES (LDH, Hct y haptoglobina (GPT, GOT, Albúmina (FA, GGT, 5N, Prolongación
(+) disminuido, reticulocitosis) disminuida, Prolongación del del Tiempo de Protrombina)
Tiempo de Protrombina)
PRUBA
DE NO SE USA NO CORRIGE CORRIGE
KOLLER

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