DIAGNOSTICO

• El 50% de los pacientes ha tenido contacto con personas infectadas.

• PPD es positivo en el 30-80% de los adultos y en el 90% de los niños.
• Rx de tórax detecta signos de TBC residual en el 40-75% de los casos.
• El diagnóstico descansa en el análisis de LCR.
• LCR por Punción Lumbar es patológico en el 100% de los pacientes:
A nivel celular: Contiene entre 50 a 500 linfocitos/ul
En estadios iniciales puede haber una fórmula mixta con mono y polimorfonucleares. Después
cambia a predominio linfocitario (1 mes).
• A nivel bioquímico:
Hay proteinorraquia (puede superar 500 mg /100ml). 100-800 mg/100ml.
La glucorraquia esta disminuida de 20-40 mg/100ml.
La pleocitosis y la hipoglucorraquia esta presente en el 85% de los pacientes.
• Los niveles de ADA (adesnosina desaniminasa) están incrementados en el LCR.
Nivel de ADA menor a 4 ayuda a descartar MTBC
Entre 4 y 8 es inespecífico.
Por encima de 8 apoya el diagnóstico. (S: 60%, E: 96%)
• La tinción Ziehl-Nielsen permite un diagnostico de certeza precoz, pero solo resulta resulta positiva en
un 30% de las meningitis tuberculosas. ° Repetir.
• El cultivo de LCR es dx en 80% de los casos, y es aún el método ideal para dx.
El método clásico de cultivo en medio sólido de Lowestein-Jensen (LJ) o Middellbrook requiere entre
tres y ocho semanas para el crecimiento de M. tuberculosis.
• La PCR es ideal por su por su rapidez y especificidad (80-100 %).
• La normalización del LCR pueder tardar meses, sobre todo la proteinorraquia; la glucorraquia se suele
normalizar en los primeros 2 ms.
• Es necesario practicar una TC craneal (presencia de tuberculomas o una posible hidrocefalia).
• La RM permite apreciar mejor el engrosamiento meníngeo y los
posibles tuberculomas (20% de los pacientes).
• Los tuberculomas pueden presentarse como lesión única o múltiple .
• La localización más frecuente es supratentorial.
• Los tuberculomas pueden aparecer en ausencia de meningitis y
pueden aparecer en el curso de la meningitis a pesar del tratamiento
correcto.
• Si el tratamiento tiene éxito, los tuberculomas dejan de ser visibles.
Algunos se calcifican.
 Los estudios de imagen (TAC y RM cerebral) demuestran alteraciones propias de la MTBC que, en orden de
frecuencia son: engrosamiento leptomeningeo o aracnoiditis, especialmente en relación al polígono de Willis y al
área optoquiasmática; colecciones (abscesos o tuberculomas), infarto cerebral e hidrocefalia. Pero este orden es
variable y en una serie clínica se demostró como más habituales la hidrocefalia (51%) y el engrosamiento
meníngeo (45%)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
• Sumamente importante que sea precoz. Está justificado proceder de una manera empírica a tratar
como tuberculosa toda meningitis subaguda con la glucosa baja en LCR o con paresia de nervios
craneales hasta que se disponga resultados de laboratorio.
OMS:
Isoniacida (300 mg/d) + Rifampicina (600 mg/d) + Pirazinamida (1500 mg/d) + Etambutol (1200
mg/d) 2 meses.
Isoniacida (300 mg/d) + Rifampicina (600 mg/d) 7 meses más.
La toxicidad farmacologica es elevada, vigilar hematimetría, enzimas hepáticas y función renal.
Los corticoides se indican en casos individuales con un sindrome de hipertensión endocraneanal,
hidrocefalia por aracnoiditis o un nivel de consciencia bajo.
Dexametasona: Adultos 16 mg/día. Niños 8 mg/día.
Dexametasona 0.4 mg/kg/día IV con red. Gradual
Por 3 semanas con dosis plenas, después descenso progresivo en 3 semanas.
• En la fase aguda vigilar el
equilibrio hidroelectrolítico.
Hiponatremia por el SIADH o
por síndrome natriurético
hiponatrémico.
• Realizar un control iónico
diario.
 SECUELAS
Trastornos mentales: A menudo se caracterizan por retraso mental y
trastornos de la conducta.
Déficits motores: Entre un 10 % y 25 %, de los casos.
Ceguera.
Sordera.
Convulsiones: Se presentan en menos del 14 % de los pacientes.
Trastornos hipotalámicos: diabetes insípida, obesidad, hipogonadismo, y
retraso del crecimiento.
Hidrocefalia crónica.
Calcificaciones intracraneales
 PRONOSTICO
La evolución natural es hacia el coma, por hidrocefalia e HIC, seguida de la
muerte en algunas semanas.
Actualmente el depende de la edad, y del nivel de consciencia antes de
empezar el tratamiento.
Las secuelas graves se observan el 15-20 % de los pacientes y están
relacionadas con :
Fibrosis y cicatrización meníngea.
Las principales son:
Atrofia óptica, panhipopituitarismo, hidrocefalia, epilepsia, sordera y
parálisis de otros pares craneales, tetraparesia o paraparesia espástica.
BIBLIOGRAFIA
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