TRANSTORNOS DEL

CRECIMIENTO:
METAPLASIA, DISPLASIAY
ATROFIA.
TEMA Nª2
Grupo : 2 SECCION: T21

DOCENTE: Dra. Daney Alfaro

 INTEGRANTES
VERASTEGUI TALLEDO GABRIELA ALEJANDRA
SENMACHE ROJAS KRISTELL AURIADORA
SCOTT MEDINA MARIA FERNANDA EMILIA
BOBADILLA MARTINEZ JOHN JEISON
POLO PASCO GUIANELA NICOL
RABANAL RODRIGUEZ LEONARDO
GARNIQUE PEÑA LUIGI DEL PIERO
VILLON HUAYAMA CESAR OSWALDO
NUÑEZ GUEVARA JAKELINE MIREILY
MIRANDA HIGINIO GIANCARLO ANDRE
CASTILLO CARRION FATIMA KARINA
QUESQUEN SORIANO LUIS ALFREDO
70874951 / 2019153666
70215072/ 2016103457
71091833/ 2017154765
74086100 / 2018219778
72521085 / 2017222395
74156378/ 2017332201
76767594/ 2018123667
74610286/ 2018220268
71896458 / 2018218058
71069893 /2019121005
70088633/ 2019152785
72159876 / 2019153354
 INTRODUCCIÓN

En histología, la metaplasia es la transición citológica de una

célula epitelial madura a otra célula epitelial que puede tener una
relación cercana o lejana. La metaplasia en los tejidos
embrionarios es completamente normal y estos tejidos
embrionarios tienden naturalmente a diversificar, madurar y
especializar sus células. También se dan en células madre
totipotentes o pluripotentes, según se trate de tejido embrionario
o tejido adulto. En algunos casos, la metaplasia significa la
degradación de la especialización o maduración de una célula a
una forma más primitiva y luego la maduración en otro tipo de
célula.
 OBJETIVOS

01 02
Conocer los principios de la Conocer los procesos que se
reparación, regeneración y desarrollan en la regeneración
cicatrización tisular. hepática.
 MARCO
TEÓRICO
 FASE
INICIAL

FASE DE
PROGRESIÓN

PROCESOS DE LA FASE DE
REGENERACIÓN REGULADORA
HEPÁTICA

VÍA DE
CITOCINAS

FACTOR DE
CRECIMIENTO
 De 30
min a FASE INICIAL
4 hrs.

Respuesta Sistema
Familia IL-6
inflamatoria complemento

Respuesta a daño IL-6, IL-27, etc.

tisular Presencia de C3a y C5a
Citoprotector, proliferatorio en las 24 primeras horas
TFN-α, INF E IL-6 y antipoptótico

Quinasa JAK Liberadas, estimuladas

por las células de Kupffer Intervienen positivamente
al cebado de hepatocitos
Promueve factores de
transcripción por medio de
JAK
 FASE DE PROGRESIÓN

TRANSDUCCIÓN Factores de crecimiento: HGF, EGF, VEGF,

REGULADO POR
DE SEÑALES TGF-α, fatores anti-apoptóticos

Señales
Promueve a los genes de
mitogénicas
respuesta precoz proliferativa (
como la
FosM1b y Myc )
citocinas
 FosM1b Activa al factor de transcripción AP-1

Señaliza por medio de quinasas sintetizando y

Insulina
activando AP-1 y Myc

Sintetizado por células mesenquimales y

Factor de
almacenado como pro HGF, genera proliferación de
crecimiento (HGF)
hepatocitos

Fact. de
Presenta 7 factores de los cuales EGF, AR, heparina
crecimiento
ligada a HGF y TGF-α, son los más relevantes.
epidérmico (EGF)
 Cese y regulación de tamaño

• Se activan las citocinas antinflamatorias, proapoptóticas,

factores hepatostáticos, proteínas supresoras de señal de
citocinas, inhibidor de TGF-β, etc.
• Activación de la proteína p53.
 METAPLASIA
Cambio reversible de un tipo celular diferenciado por otro tipo de células.

METAPLASIA EPITELIAL METAPLASIA MESENQUITEMATOSA

Tracto
Vías respiratorias Conductos excretores Cartílago Hueso Tejido adiposo
Gastrointestinal

METAPLASIA TISULAR
CAUSAS TIPOS

Agentes físicos Agentes químicos Metaplasia escamosa Metaplasia intestinal Metaplasia acinar-ductal

Envejecimiento de
Inflamación
los tejidos
 METAPLASIA ESCAMOSA
METAPLASIA PUMONAR
METAPLASIA DEL EPITELIO ALVEOLAR

Sustitución del epitelio superficial ciliado

Pérdida de mecanismos de protección

METAPLASIA DEL EPITELIO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Puede desencadenar en una neoplasia maligna

METAPLASIA DEL CUELLO UTERINO

Reemplazo fisiológico

Consecuencia de la acidez vaginal

Epitelio cilíndrico evertido por un

epitelio escamoso neoformado
7
8
 FX :contribuyen a la identidad
Factores de transcripción en
celular y la plasticidad
Metaplasia p63 y SOX2 durante la metaplasia

Epitelio metaplásico expresa Presencia de abundantes

SOX2 Pulmón adulto
ectópicamente mucina 5AC células basales

P63 SOX2 p63 + SOX2

Papel crítico en la generación del Se requieren factores tanto
epitelio escamoso estratificado epiteliales (por ejemplo, SOX2 y
p63) como mesenquimales Vías respiratorias epitelio escamoso
(BARX1) para establecer la pulmonares metaplásico del pulmón
identidad de las células proximales
escamosas en el tracto
gastrointestinal superior. sugiere la adopción de un
Las reducciones Conducen a la linaje de células basales
significativas en formación de esofágicas
los niveles de epitelio columnar
proteína SOX2 simple en lugar de
células escamosas
estratificadas.
 La identidad de la metaplasia intestinal
Factores de transcripción en puede verse favorecida por el factor de
Metaplasia CDX2 transcripción CDX2

Se sobre expresa tanto en el esófago de Barrett como en la

metaplasia intestinal gástrica

los ratones transgénicos con Cdx2 expresión dirigida

Desarrollan metaplasia intestinal
al estómago glandular

Provocativamente, nocaut condicional de Cdx2 en el

intestino del ratón

Controla el acceso a la cromatina para

Produce metaplasia escamosa interacciones con otros factores de transcripción
acompañada de la presencia ectópica de para modular la progresión, proliferación y
células basales p63 + SOX2 +98 diferenciación del ciclo celular
 9Factores de
transcripción en
ADM
 Factores de transcripción en ADM

MIST1 Pérdida de factores Base molecular Ratones transgénicos

Células
Células Glándula PTF1A PRRX1 TGFα EGFR Tgfa
principales
acinares salival
del estómago

Células en forma de
Inducción y la recuperación de Pdx1 Lesiones
conducto
la metaplasia

STAT3 MEK-ERK KRAS

Nupr1 Reg1

ADM PanIN
10 Consideraciones
epigenéticas y
genéticas
Marco celular
para
metaplacia TP53
CDKN2A
Factores de Mutaciones GATA6
transcripción + SMAD4
reguladores
epigenéticos
Consideraciones
epigenéticas y genéticas

Perdida de
¡ Deleciones focales
heterocigosidad

Esófago de EAC
Barrett
displásico
Duplicacion
genomica
11
12. Direcciones
traslacionales
futuras
 CONCLUSIONES

En lo concerniente a la regeneración, reparación y cicatrización tisular

se pudo concluir que gran parte de estos presentan un proceso
inflamatorio el cual generará cadenas de reacción por medio de
citocinas y otros intermediarios proinflamatorios.

Como se dio a conocer los proceso de regeneración hepática presenta

fase como la inicial, progresiva y la de regularización o de normalización
en las cuales se evidencian una gran cantidad de proteínas, receptores
y factores de crecimiento, los cuales se activaran entre ellos mismos en
una reacción en cadena la cual estimulara a la mitogénesis de
hepatocitos.
 Referencias Bibliográficas
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