PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

SARA RIVERA RUBIO

ALEJANDRA ROCHA

LÍNEA DE PROFUNDIZACIÓN EN MEDICINA INTERNA

DE PEQUEÑOS ANIMALES
PERFIL DEL PACIENTE
◼ Animales jóvenes (<1 año) y mayores a 10 años
◼ Convivencia con un gran número de gatos (comparte bebederos y
comederos)
◼ Haber presentado enfermedades previas como cuadros
respiratorios o leucemia felina
◼ Razas: Sagrado de Birmania, Siames, Persa, Bengalí, Bosque de
Noruega, Scottish Fold, Ragdoll y British Shorthair
HISTORIA CLÍNICA

◼ Proviene de criadero
◼ Decaimiento
◼ Anorexia
◼ Cuadro de enteritis autolimitante
SIGNOS CLÍNICOS

◼ Hipertermia recurrente
◼ Anorexia
◼ Presentación de 2 cuadros clínicos
◼ Efusiva o Húmeda
◼ No efusiva o Seca
SIGNOS CLÍNICOS

◼ Efusiva o Húmeda
◼ De inicio rápido
◼ Presenta vasculitis y perivasculitis
◼ Efusión pericárdica, cápsula renal y edema en el
escroto (poliserositis)
◼ Ascitis
◼ Al examen clínico no se puede auscultar bien los
ruidos cardiacos y pulmonares
SIGNOS CLÍNICOS

◼ Efusiva o Húmeda
◼ Respiratorio: Disnea inspiratoria asincrónica
◼ Digestivo: Ictericia, vómito, y constipación
◼ Nervioso: Ataxia, pérdida del equilibrio, convulsiones
 SIGNOS CLÍNICOS

◼ Efusiva o Húmeda
Hallazgos a la
necropsia:
Placas multifocales de
exudado fibrino-necrótico,
líquido viscoso y adherencias
fibrinosas entre hígado y
diafragma, mesenterio se
observa engrosado,
edematoso y linfonódulos
mesentéricos aumentados
de tamaño
SIGNOS CLÍNICOS
◼ No efusiva o seca
◼ Pérdida progresiva de peso
◼ Fiebre persistente
◼ Letargia
◼ Respiratorio: Tos persistente sin disnea marcada
◼ Nervioso: Estado mental anormal, cambios de
comportamiento, déficit de los pares craneales,
signos vestibulares, ataxia, tetraparesia, hiperestesia
SIGNOS CLÍNICOS

◼ No efusiva o seca
◼ Ocular (Bilaterales): Uveítis anterior exudativa,
Miosis, Hipopión, precipitados fibrinocelures
queráticos, sinequias y edema. Uveítis posterior que
puede llevar a desprendimiento de retina.
Hallazgos a la necropsia: Piogranulomas en
mesenterio o parenquimatosa
SIGNOS CLÍNICOS

◼ No efusiva o seca

Intestino de un gato con PIF no efusiva (Sharif et ál, 2010).

Las lesiones granulomatosas pueden estar en la cápsula o
en el parénquima del órgano (Sharif et ál, 2010)
Uveítis en un gato con PIF no efusiva (Addie et ál, 2009).
ETIOLOGÍA

◼ Coronavirus Felino (FCoV)

◼ FECV: infección leve del TGI
◼ VPIF: patotipo virulento del FCoV
usualmente letal

◼ Alfacoronavirus
◼ Orden Nidovirales
◼ Subfamilia
Coronavirinae
◼ Familia Coronaviridae
ETIOLOGÍA
◼ Esféricos
◼ Pleomorfismo
◼ Apariencia de corona por proteínas en
forma de espiga
◼ Nucleocápside helicoidal compuesta por
copias de la proteína de unión N
(protección e inducción de inmunidad
celular)
◼ RNA ss+
◼ Proteínas estructurales S (Spike), E
(envoltura) M (membrana) N
(nucleocápside) (ERGIC)
◼ 7 proteínas no estructurales: proteínas
accesorias 3ª, 3b, 3c, 7ª, 7b y replicasas
1ª◼y 1b
Mayor regulador viral en la entrada a las células hospederas.
Proteína viral de fusión de clase I
PATOGÉNESIS

◼ Teoría de la mutación interna (ORF)

◼ Teoría de las cuasiespecies
◼ Respuesta inmune relacionada con la interacción huésped
– Virus
◼ Cepas virulenta y avirulenta circulantes
PATOGÉNESIS
◼ FECV Vs. FIP
◼ Tropismo por el epitelio entérico Vs. Tropismo por monocitos y
macrófagos
◼ Mutaciones del FECV llevan a la aparición del FIP

Infección con FECV

(multiplicación viral en el
enterocito) - enteritis
Recuperación

Mutaciones

Cambio del tropismo y

pérdida de la
transmisibilidad
 PATOGÉNESIS
Dominio del receptor
de unión (célula) Mutaciones del gen 3c
Proteína S
Péptido de fusión
(membranas)

Mutación Relacionadas con el

gen de la proteína S

FeCV: clivadas por

proteasas del tipo
Clivaje S1 y furina
S2
FIP: activación por otras
Mutación específica encontrada proteasas sugiere la
en un 95% de muestras de FIP
con respecto a FeCV. (Met – existencia de otro biotipo
Leu)
PATOGENESIS

Rta mediada por Th2 – Inmunidad

FNT alfa humoral

Rta mediada por Th1 – Inmunidad

INF gamma celular (rta protectiva)
 PATOGENESIS
Proteína
ADE: Mecanismo de unión
dependiente de anticuerpos S
Otros receptores: fAPN
(aminopeptidasa N), leptinas tipo
C

Monocitos y Ingreso a las células

macrófagos

Endosom Fusión de Cathepsins, trypsin,

membranas TMPRSS, elastase,
a (caída pH) plasmin, SARS, MERS

Proteína N (ssRNA) y Replicación del

proteína M genoma viral y síntesis
(“ensamble”) de proteínas

Vesículas
*APP: AGP Nuevos Sincitio
de
(glicoproteína ácida alfa viriones liberación s
1) hiposialilada
PATOGENESIS
 PATOGENESIS

Sistema inmune Hiperplasia de Aumento de IL 10

deficiente linfocitos B y T e IL 6

Modulación de la Expansión de LT Recluta y activa

diferenciación del células T y
células plasmáticas citotóxicos macrófagos

Aumento de la IL
Vasculitis permeabilidad
inmunomediada vascular 10

Estimula NK regulando Feedback

Eliminación viral citotoxicidad
dependiente de Ac negativo a IL 6

FNT alfa Incrementa habilidad Inhibe la expresión de

Macrófagos infectados de adhesión al integrinas B2 en
endotelio monocitos
Baja expresión de IL 12
PATOGÉNESIS
PATOGENESIS
EPIDEMIOLOGÍA

◼ Alta densidad poblacional

◼ > gatos jóvenes: de la 6° a 10° semana hasta los 2 años de
edad
◼ Predisposición en gatos de raza*
◼ No predisposición de sexo
DIAGNÓSTICO

◼ Examen Clínico
◼ Cuadro Hemático y Bioquímica Sanguínea:
◼ Linfopenia
◼ Anemia moderada
◼ Aumento de bilirrubina
◼ Aumento PPT, Disminución de la relación
Albúmina/Globulina, Hiperglobulinemia
◼ Abdominocentesis
DIAGNÓSTICO

◼ RT-PCR (No ≠ entre CVEF y VPIF)

◼ Serología-ELISA y seroneutralizacion
◼ Histopatología
◼ Rx, US
◼ Toma de LCR (Sx Nervioso)
TRATAMIENTO

◼ Inhibir replicación viral ◼ Antiinflamatorios –

inmunosupresores
◼ Inhibir respuesta inflamatoria
◼ Corticoides (prednisolona)
◼ Estimular sistema inmune (no + ciclofosfamida
humoral) ◼ Pentoxifilina (FNT)
◼ Clorhidrato de Ozagrel
(Tbx)
◼ Antivirales:
◼ Ribavirina (in
vitro) ◼ Inmunomoduladores
◼ INF alfa
◼ Cloroquina
◼ INF recombinante felino
◼ Talidomida (fagocitosis de
monocitos, inhibe FNT e
INF gamma)
TRATAMIENTO

◼ Soporte
◼ Hidratación
◼ Antibiótico
◼ Eritropoyetina Humana Recombinante
◼ Analgesia
◼ Abdomino o toracocentesis
◼ Soporte nutricional
PRONÓSTICO

◼ Malo
◼ Mejor pronóstico en PIF seco
◼ Seco: 1 año
◼ Húmedo: 2 meses
◼ Variables (tiempo de vida):
◼ RGB
◼ Hto
◼ PPT (albúmina : globulinas)
◼ Volumen de efusión
◼ Presencia de signos neurológicos
◼ Apetito
ARTÍCULO

◼ Sólo información sobre prevalencia en Brasil

MATERIALES Y MÉTODOS

Lugar de estudio

◼ Estudio retrospectivo
◼ En el Laboratorio de Patología
Animal de la Universidad
Estadual de Londrina (LAP /
UEL).
◼ Paraná, sur de Brasil
◼ Enero de 2005 a diciembre de
2016 con un diagnóstico
histopatológico de FIP.
MATERIALES Y MÉTODOS

Gatos

◼ Total de 520 gatos

◼ 485 del Hospital Veterinario Universitario (VTH / UEL);
◼ 35 fueron enviados por veterinarios o propietarios
privados para una necropsia completa.
◼ Mediante la información de las necropsias se tomaron los
datos de historial médico, raza, sexo, edad, tipo de FIP,
lesiones macroscópicas y diagnósticos morfológicos
histopatológicos
MATERIALES Y MÉTODOS

Datos patológicos

◼ Diagnóstico= Hallazgos a la necropsia+Histopatología

◼ Los diagnósticos morfológicos se consideraron sólo en riñones,
hígado y cerebro, ya que estos fueron más frecuentemente
afectados y presentes en todos los gatos evaluados.
◼ el puntaje lesional se calculó considerando el grado de severidad
y la extensión de cada lesión en el órgano afectado
◼ El factor de gravedad se definió como leve (1), moderado (2) y
grave (3)
◼ Para la intensidad de cada lesión:sin lesión (0), mínima (1),
intermedia (2) y extensa (3).
MATERIALES Y MÉTODOS
Puntaje de lesiones
MATERIALES Y MÉTODOS

Análisis estadístico

◼ Los gatos se dividieron en dos grupos predefinidos relacionados

con la edad: aquellos que tenían menos de y más de un año de
edad, según la incidencia de esta enfermedad
◼ Las variables clínicas (género y raza) relacionadas con la edad
de los gatos con FIP se determinaron mediante el uso de la
prueba Chi Cuadrado (P≤0.05), mediante análisis univariado.
◼ Los valores P de ≤0.05 se consideraron significativos. Los
análisis estadísticos se realizaron con el software Action Stat,
versión gratuita (São Carlos, SP, Brasil).
RESULTADOS

◼ 520 gatos
◼ 234 con reseña completa ◼ Raza p valor 0,43
◼ 19/520 con diagnóstico PIF

◼ Sin diferencia estadística entre

machos y hembras ◼ Edad <1año p valor 9x10-7
◼ Machos 10 (14/19)
◼ Hembras 9
◼ P valor: 0,82
RESULTADOS

◼ Todos con efusión abdominal con depósitos de fibrina en superficies

serosas
◼ Efusión pleural en solo 3 casos
RESULTADOS
RESULTADOS
RESULTADOS
RESULTADOS
RESULTADOS
RESULTADOS

◼ P valor: 0,011
DISCUSIÓN

◼ Las alteraciones patológicas son similares a las descritas en los casos

de considerando que un diagnóstico definitivo de PIF se basa en la
evaluación histopatológica de los tejidos (DRECHSLER et al., 2011).
◼ La mayoría de los órganos tenían algún grado de reacción inflamatoria
piogranulomatosa con una vasculitis asociada, estas lesiones son las
características distintivas de FIP
◼ La evaluación del puntaje lesional para PIF reveló que el riñón se vio
afectado más severamente en comparación con las lesiones
observadas en el cerebro y el hígado
DISCUSIÓN
◼ El riñon es el órgano mas afectado, especialmente en animales
menores a 1 año, dado que recibe el 20% del gasto cardíaco,
está compuesto de dos lechos capilares distintos (red capilar
glomerular y peritubular), con una compleja serie de arteriolas
aferentes, lo que da como resultado un flujo sanguíneo
aproximadamente 40 veces mayor elevado que los otros
órganos
◼ Se subestima la prevalencia de la enfermedad, dado que la
mayoría de casos en Brasil por condiciones económicas no
optan por el diagnóstico mediante necropsia
◼ No hubo diferencia estadística (p = 0,822) entre el sexo de los
gatos con FIP
DISCUSIÓN
◼ las diferencias de raza en relación con la ocurrencia de PIF
pueden estar directamente relacionadas con la población de
gatos atendidos en instituciones y / o clínicas dentro de una
región geográfica.
◼ los resultados de este estudio han demostrado que la incidencia
y prevalencia de PIF en el sur de Brasil fue más elevada en los
gatos menores de un año, sin predilección por el sexo y la raza
◼ El sistema de puntuación lesional sugirió que el riñón era el
órgano más frecuentemente y severamente afectado.**
◼ Nunca se proporcionó un puntaje lesional para estimar la
intensidad de la destrucción tisular en PIF
◼ Error en la puntuación de la tabla de puntuación
REFERENCIAS
◼ Cannon M.J.; Silkstone M.A, Kipar A.M (2005). Cutaneous lesions associated with coronavirus-
induced vasculitis in a cat with feline infectious peritonitis and concurrent feline
immunodeficiency virus infection. J Feline Med Surg 2005; 7: 233–36.
◼ Chang, W.-L., Su, W.-L., Pang, V.F., Pan, M.-J., 1995. Treatment of Two cases of feline
infectious peritonitis, 35. Memories College Agriculture National Taiwan University, pp. 480–
487.
◼ Colgrove, D.J., Parker, A.J., 1971. Feline infectious peritonitis. J.Small Anim. Pract. 12, 225–
232.
◼ Disque, D.F., Case, M.T., Youngren, J.A., 1968. Feline infectious peritonitis. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 152, 372–375.
◼ Hartmann K.; Ritz, S (2008). Treatment of cats with feline infectious peritonitis. Veterinary
Immunology and immunopathology. Volúmen 123. pp 172-175.
◼ Jaimes J, Whittaker G (2017). Feline coronavirus: Insights into viral pathogenesis based on the
spike protein structure and function. Virology. (En Línea):
https://doi.org/10.1016/j.virol.2017.12.027
◼ Myrrha L et al. (2010). The Paradox of Feline Coronavirus Pathooenesis: A Review. Advances
in Virology. 109849. (En Línea): doi:10.1155/2011/109849
◼ Nicasia,M. (2016).Actualizacion sobre peritonitis infecciosa felina (PIF) y descripcion de un
caso de PIF efusiva. Disponible en.https://es.scribd.com/
GRACIAS