2 Materia Onco

ONCOLOGIA
Dra. María Isabel León.

BLOQUE
1
INTRODUCCION A LA
ONCOLOGIA
ONCOLOGIA MEDICA
Es una subespecialidad de la medicina interna que se
dedica al diagnóstico, tratamiento y prevención de los
1
tumores.
Curar al enfermo cuando sea posible

Aumentar la supervivencia global (desde el
diagnostico hasta la muerte)
Aumentar tiempo libre de enfermedad (tiempo
que no presenta síntomas)
Siempre aliviar los síntomas y mejorar la calidad de
INTRODUCCION A LA ONCOLOGIA
vida
CICLO CELULAR
FASE G1: (GAP) metabolismo activo
con duplicación de organelas y
componentes citosolicos, además
inicia la replicación de centrosoma.
La célula acopia elementos
necesarios para la duplicación de
material genético. Esta fase puede
durar hasta unas 9 horas
FASE S: duplicación del material
genético ADN, dura 10 horas.
FASE G2: continua el crecimiento
celular, enzimas y otras proteínas
son sintetizadas, además la
replicación del centrosoma se
completa. La célula se prepara para la mitosis, dura 4,5 horas.
FASE M: (MITOSIS) fase donde los cromosomas se duplican en partes iguales en cada célula
hija.
FASE G0: (QUIESCENTE)puede entrar al ciclo se recibe estimulo necesario, es una fase de
reposo, las células cuando están en esta fase pueden entrar al ciclo celular o no, pacientes con
tumores tienen este ciclo celular completamente alterado.
La pérdida de los puntos de control del ciclo conlleva el desarrollo del cáncer:
Punto G1 en la transición G1-S

Punto G2 en la transición G2-M
Para que una célula pase a la fase S es importante que interfieran las ciclinas D y E se deben
combinar con las cinasas dependientes de las ciclinas y activan este proceso (fase S)
Además de los protooncogenes ayudan codificando proteínas reguladoras positivas del ciclo.
Al contrario, los genes supresores tumorales codifican proteínas reguladoras negativos del
ciclo.
MECANISMOS DE PROLIFERACION CELULAR

1
El cáncer puede surgir por un aumento
de los genes codificantes de proteínas
estimuladoras (protooncogenes
transformados en oncogenes)
Un fracaso en los genes encargados del
freno a una alteración de los genes
reparadores o de la apoptosis. (Prb,
p15, p16, p53, MMR, bcl2)
Una combinación que van acumulando
mutaciones provocando un fallo de
todo lo anterior.
Células cancerosas no hay adecuada
apoptosis
SISTEMA INMUNE, INFLAMACION Y CANCER

Es importante la parte inmunológica:
Las células T reguladoras son importantes en la homeostasis celular porque ejercen

efectos supresores ante infecciones mediante:
Contacto célula a célula
Liberación de: interleucina IL.2, IL.10, factor de crecimiento transformante B-IL35
Activación de la vía PD1 (tratamiento inmunoterapia)
Los neutrófilos son considerados la primera línea de defensa durante las infecciones e
inflamación, ejerciendo su acción mediante fagocitosis y enzimas antimicrobianos, pero
también se encuentran en el microambiente de diferentes neoplasias como resultado
de las quimosinas que los atraen.
Ejemplo: enfermedad de Crohn riesgo 2,5% colitis ulcerosa crónica riesgo 3,5% de
cáncer colorectal.
Pacientes Oncológicos van a tener inflamación crónica, inflación constante puede desarrollar
riesgo de Cáncer colorectal, es muy importante en la génesis del cáncer La inflamación.
ONCOGEN
Es un gen activado por la alteración de un
protooncogen. Los oncogenes son los
responsables de las mutaciones en la célula
normal o maligna y puede llevar a que se
desarrolle un determinado tipo de cáncer
ONCOPROTEINAS
-
-
Factores de crecimiento: Int 1, Int 2
Receptores de membrana ERB B principales
1
Ca mama
- Mediadores de señal citoplasmática del
oncogén RAS Ca colon
- Los moduladores de proliferación a nivel
nuclear: fos, myc, jun.
- Mediadores de la apoptosis
CLASIFICACION PROTOONCOGENES SEGÚN SU FUNCION CELULAR
LOS RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO
Genes: Erb 1 (HER 1), Erb2 (HER 2), c-Met, c-Kit, Trk, Ret
ONCOGENES TRANSDUCTOES DE SEÑALES // PROTEINAS UNIDAS A GTP
Abl, Fes, Fgr, Src, Yes, Raf, Mos, Pim- 1 // H- K- N- Ras, Gps
REGULADORES TRANSCRIPCIONALES
ErbA-1, ErbA-2, ets-1, ets-2, fos, jun, myb, rei, ski, H0X11. Lyt-1, E2A, PBX1, RARa, rhom-
botin/Ttg-1 y rhom-2/Ttg2
Puedo tener alteraciones a nivel de membrana citoplasmática o núcleo, puede estar regulado
por un tipo específico de gen y también alteración en apoptosis
Receptores factores de crecimiento HER1 HER2 RET
Alteración oncogenes en nivel de diferentes señales
CANCER
Una consecuencia de anomalías genéticas
proteínicas que dan lugar a unas células
transformadas, caracterizadas por aberraciones en
su diferenciación, un aumento en su proliferación en
su supervivencia y una capacidad de invadir y
producir metástasis.
CANCINOGENESIS
El desarrollo de un tumor maligno requiere complejas interacciones entre factores endógenos
y exógenos que producen alteraciones genéticas.
Se denomina carcinógenos a los agentes exógenos que causan mutaciones en protooncogenes,
genes supresores de tumores y en los genes de reparación de ADN.
Además de las alteraciones en los genes que controlan la proliferación celular, también está
condicionada su aparición por factores genéticos de susceptibilidad individual.
PRIMERA FASO O DE INICIACION

1
Exposición al carcinógeno puede llevar a una mutación en el ADN, tiene como consecuencia
activación de un oncogén o inactivación de gen supresor.
Es un proceso irreversible con memoria, y es dosis independiente, además puede pasar
desapercibido por un largo tiempo.
SEGUNDA FASE O PROMOCION
Esta fase puede ser reversible existiendo una dosis umbral y una respuesta máxima a su
acción.
Segundo agente llamado promotor que colabore con la mutación inicial, cáncer cuando actúa
de modo repetido tras el carcinógeno inicial
Promotores:
físicos asbesto
químicos humo tabaco
microbiológicos virus hepatitis B
TERCERA FASE, O PROGRESION TUMORAL
Una neoplasia establecida, puede haber nuevas mutaciones que provocan aumento
malignidad en las células.
Capacidad de invasión
Capacidad de producir metástasis
Resistencia a fármacos en ciertas ocasiones
Para que se produzca una metástasis, tenemos un tumor original, la célula tumoral debe
romper pared entre células vecinas, sale al torrente sanguíneo, el sistema inmunitario
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puede eliminar algunas células, a través de pequeños capilares se establece en un nuevo
órgano. Llegando al órgano nuevo y se forma un tumor, para confirmar metástasis se
realiza una biopsia.
Termino primario, Ca inicial, segundo primario otro tumor
FACTORES ETIOPATOGENICOS DEL CANCER

HABITOS DE VIDA
Envejecimiento
Fumar
Alcohol
Dieta
Obesidad
Recomendación una vida equilibrada,

hacer ejercicio evitar grasa, énfasis en
mejorar hábitos
CARCINOGENOS AMBIENTALES (EXOGENOS)

CARCINOGENESIS QUIMICA
GENOTOXICOS
Interactúan con en ADN forman complejos estables con el ADN produciendo mutaciones
EPIGENETICOS
Facilitan crecimiento celular e intervienen en la producción celular, en general requieren
prolongada exposición para causar cáncer.
CARCINOGENESIS FISICA
RADIACIONES IONIZANTES
REACTIVIDAD NATURAL
Resulta del uranio, torio, etc. Y de rayos cósmicos
PROCEDIMIENTOS MEDICOS
Radiografías, son la fuente principal de radiación artificial e la población
BASURA NUCLEAR
Materiales de deshecho radiactivo, pacientes leucemias, linfomas, Ca piel
RADIACIONES ULTRAVIOLETA
Sol
ARTIFICIALES
1
Hospitales (lámparas)
Industrias (luces de onda corta)
RADIACIONES NO IONIZANTES
Campos magnéticos y eléctricos naturales (tormentas
eléctricas)
Con los celulares mayor incidencia de Ca conducto auditivo por uso celular
CARCINOGENESIS BIOLOGICA
Virus relacionados con el cáncer
Virus del papiloma humano
H Pylori,
Virus linfotrópico T humano tipo I relacionado con leucemias tumores
linfoproliferativos
CARCINOGENOS AMBIENTALES (ENDOGENOS)

FACTORES HEREDITARIOS
Aneuploidias: mayor frecuencia
Inmunodeficiencias: de origen genético
Enfermedades mendelianas con elevada incidencia de neoplasia: autosómico
dominante, autosómico recesivo y recesivo ligado a X
Herencia relacionada a la proliferación y susceptibilidad a carcinogénesis:
Alteraciones en el ADN
Mutaciones en genes supresores y algunos
oncogenes
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Polimorfismos genéticos
Mutaciones en los genes de reparación del ADN
AGENTES CARCINOGENOS
CANCER
Es un trastorno, en esencia genética,
caracterizado por un desequilibrio entre la
proliferación celular y los mecanismos
normales de muerte celular, lo que
conduce al desarrollo de clonas capaces de
invadir y destruir los tejidos adyacentes, así
como diseminarse hacia órganos distantes
deteriorando su función y conduciendo a la
muerte
Puede haber diferentes

tipos de agentes
carcinógenos
Tabaco más se relaciona
a cáncer, luego la historia
familiar es muy
importante en cuanto a
factores genéticos
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1
1
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ENFERMADES Y SINDROMES HEREDITARIOS
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HISTORIA CLINICA ONCOLOGICA
1
ANAMNESIS
Nombre: importante para no etiquetar al paciente con un numero de una cama.

Edad: porque hay patologías que se producen en pacientes adultos, pero
actualmente estamos viendo q ue hay jóvenes que tiene ca mama o ca gástrico,
pero también hay patologías propias de los niños, jóvenes como un ca testículo es
más frecuente en jóvenes, sarcoma de ewik, ostiosarcoma. Si llega una chica 20
años nodulo mama tumor no es maligno, pero puedo pensar que el nódulo no es
canceroso, pero si llega en mujer de 45 50 años pueda tratarse un ca mama. Ca
próstata mayor frecuencia en adultos mayores.
Sexo: enfermedades propias del sexo femenino o masculino, en caso de linfoma
o ca de tiroides
Raza: mayor disposición de un tipo de ca
Religión: por lo que algunas religiones no permiten transfundir sangre.
Género: hiv sarcoma de kapossi, pero me interesa el punto de vista
cromosómico xx xy
Procedencia: ciertas zonas hay más incidencia de un tipo de ca, eeuu primera
causa ca pulmón china, ca esófago hígado
Residencia: puede estar expuesto a causas ambientales.
Instrucción: para saber cómo vamos a comunicarnos con el paciente
Ocupación: por tipo de exposición a lo que puede estar el paciente
Estado civil: por apoyo, si es paciente solo no hay quien cuide o movilice, parte
psicológica. Pero es importante saber si el paciente va a contar con alguien.
Fuente: directa y confiable
Numero de cedula: contacto con una persona importante para parte estadística
Tipo de sangre: pacientes pueden necesitar trasfusión
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES:

Cáncer: el o un familiar si él tuvo puede haber una metástasis
Diabetes vamos a valorar uso de corticoides, y puede hacer que se
descompense
HTA: cardiopatías: talvez uno antraciclinas tipo de quimioterapia
IR: por exámenes contrastados, medicamentos, dosis
HIV: inmunodeprimido no podemos dar una dosis completa de
quimioterapia
Inmusopresores
Hipo-hipertiroidismo
HPV alteraciones ginecológicas
H pylori y nunca de a tratado
Obesidad
Cirrosis, hepatitis y hay hepatomegalia más ictericiaa ca de hígado
Traumatismo, fractura patológica: cuando tenemos un px con metástasis
oseas y se ha fracturado.
Cirugías previas
Patologías dermatológicas: Sd paraneoplasicos cuello negro
articulaciones negras señal en ca, prurito generalizado x años hace
linfoma o enf de hodking, o alguna lesión dermatológica que no mejora
podemos sospechas de una patología de malignidad.
ANTECEDENTES GINECO OBSTÉTRICOS:
Menarquia // Menopausia porque hay tumores que pueden estar
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relacionadas a menarquia temprana y menopausia tardía Camama se asocia a
menarquia temprana y menopausia tardía porque hay una ventana
estrogenica mayor
Ciclos regulares irregulares: es una alerta ciclos regulares y un sangrado entre
menstruación, en Ca uterino principal signo de alarma sagrados irregulares y
más cuando ya paso menopausia
Número de parejas sexuales: mientras más pronto comienzo a tener
relaciones sexuales más parejas más probabilidad de HPV
Multiparidad: relación Ca nuligestas relación Ca mama o embarazo
después 30 años
Lactancia: importante para cáncer mama
FUM: saber exactamente ciclo de mujer
Anticonceptivos: hay Ca mama y cérvix r ingesta de anticonceptivos por largo
tiempo
Papa Nicolau mamografía: siempre hay que decirles que guarden los
resultados porque nos sirven para controles post
Enfermedad transmisión sexual
Menopausia: remplazo hormonal factor riesgo Ca mama endometrio y ovario
HABITOS
Tabaquismo, desde cuando cuanto tiempo fumo cuantos cigarrillos o
cajetillas. Mayor número de ingesta mayor probabilidad de Ca pulmón o vía
Aero digestivas
Alcoholismo
Alimentación: cuál es el tipo de alimentación, Ca gástrico o colon relación al
tipo de alimentos muy salados o condimentados, dieta baja fibra
Sedentarismo: recomendar ejercicio
Drogas: abstinencia si consume drogas, si hay que usas diversos tipos de
medicamentos
ANAMNESIS
Importante ver cada una de las cosas que investigamos
si no representa factor de riesgo, o una señal de peligro.
Si el paciente pertenece a un grupo de factores de

riesgo:
No olvidarnos de preguntar en la familia
antecedentes de cáncer y
que tipo.
Factores ecológicos: trabajo, hábitos, cultura.
Particularidades geográficas
Microclima que lo rodea y el de su lugar de trabajo que pueden
ponerle en contacto con elementos cancerígenos.
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Ocupación especifica
Hábitos propios, sociales, culturales (fumadores, exposición a contaminantes
industriales, alimentación, exposición al sol)
Factores hereditarios (síndromes típicos)
Pertenecía a grupos de alto riego
CLÍNICA SOSPECHOSA DE NEOPLASIAS

Generalmente síntomas conductores que nos ponen en
alerta y no debemos dejar pasar y ser examinados
Síntomas
Tos persistente en el adulto, expectoración,
aparición o cambios hemoptisis, dolor torácico,
osteoartropatías
CA PULMÓN tiene más síndrome para
neoplásicos (cardiológicos, dermatológicos,
digestivos, gastroenterológicos, etc.)
Lesión dolorosa o ulcera boca CA OROFARINGE
Afonía persistente CA DE LARINGE
Atoro al tragar o disfonía CA ESÓFAGO
Plenitud gástrica, Epigastralgia postprandial anorexia CA ESTOMAGO
Cambio ritmo evacuatoria, proctorragia, anemia crónica, Sd obstructivo, moco
CA COLON/ RECTO
Epigastralgia persistente dolor epigastrio transfictivo dispepsia ictericia CA
PÁNCREAS
Nódulo mamario prurito pezón secreción sanguinolenta CA MAMA
Aumento diámetro abdominal sangrado genital anormal flujo persistente CA
GINECOLÓGICO
Dolor persistente óseo , anemias en ancianos MIELOMA MÚLTIPLE
Adenomegalias, Fiebre Origen Inexplicable, sudoración nocturna constante que
moja la ropa, prurito por bastante tiempo inexplicable, purpura, faringitis, pérdida
de peso, adenomegalias periféricas LINFOMAS
Esplenomegalia LEUCEMIAS
MANIFESTACIONES GENERALES
Anorexia (muy importante) adelgazamiento
caquexia
Disnea progresiva permanente si un px tiene tos y
disnea importante descartar patología pulmón o
mediastino
Fracturas patológicas o dolor óseo generalizado no reconocible como reumático
Ascitis derrame pleural y pericárdico edemas linfáticos
Visceromegalias adenomegalias
Sd de masa ocupante encefálica
(Px oncológico no olvidar de tocar regiones ganglionares)
Sd de masa ocupante hepática (hepatomegalia ascitis ictericia
Sd mediastinico sd vena cava sup
Nódulos dermoepidermicos lesiones hiperpigmentadas lesiones ulceradas
1
EXAMEN FÍSICO
1) Vemos tórax abdomen, examinar todo.
2) Si paciente viene por sintomatología
ginecológica se realiza el examen
ginecológico PAP, biopsia, tacto bimanual,
3) Si hay sintomatología del recto o prostática
se realiza un tacto rectal.
4) Sintomatología del SN fenómenos focales o
lateralizaciones
MASAS
Localización
Tamaño: nos interesa por los tratamientos que se van a dar QT/RT y con esto puede
disminuir tamaño
Numero: si hay varias masas se mide las más
representativas
Consistencia: blanda, dura, parece piedra,
tumores malignos son duros, lesión benigna
1
palpa blando
Movilidad: Cáncer no crece de forma regular,
es totalmente irregular (lesiones móviles
como fibroadenoma)
Dolor: cuando hay compresión de nervios, si
no hay dolor hay que sospechar
Cambios de coloración: tumores pueden
necrosarse o convertirse en absceso
Bordes: regulares, irregulares, definidos
Vascularización
Forma
Temperatura: más para diagnóstico diferencial
SEÑALES DE ALARMA PARA SOSPECHAR CANCER

Cambios habito evacuatorio: intestino o vejiga
Llagas en piel o mucosas que no cicatrizan
Perdida anormal de sangro o flujo
CALIDAD DE VIDA O PERFORMANCE

STATUS
Debemos valora para ver si paciente va a recibir o no
tratamiento
Tenemos 2 escalas: Karnofsky y E.C.O.G
KARNOFSKY
1) Permite reconocer la capacidad del paciente para poder realizar actividades cotidianas
2) Es un elemente predictor independiente de mortalidad, tanto en patologías
oncológicas y no oncológicos
3) Sirve para la toma de decisiones antes de un tratamiento
4) Karnofsky menos de 50 paciente que no va a vivir mucho tiempo necesita asistencia
frecuente.
ESCALA DE E.C.O.G
Mide la calidad de vida de un paciente exclusivamente con cáncer o patología oncología
Decisión ante tratamiento resultados entre:
1
0 1 2 voy quimioterapia
3 hay que pensar
4 no dar tratamiento
DIAGNOSTICO
CLÍNICO EXAMEN DE SANGRE
Siempre solicitamos:
1) Biometría
2) Función hepática
3) Función renal
4) Glucosa
5) Grupo sanguíneo
6) Serología: HIV HEPATITS B Y C
FUNCION HEPATICA
TGO (siempre)
TGP (siempre)
DHL: podría funcionas como marcador tumoral u orientar
hacia un linfoma si esta elevada, seminomas o en
osteosarcomas (IMPORTANTE)
Fosfatasa alcalina: si tenemos paciente antecedentes Ca
de mama y pedimos fosfatasa alcalina podemos sospechas
metástasis oseas, elevada algo pasa en los huesos.
(IMPORTANTE)
GGT
PACIENTE DE PRIMERA VEZ (también solicitamos)

Tiempo de coagulación: TP, TPT, protrombinemia, INR
EN CASO DE SER NECESARIO
Proteínas: albumina, globulina depende del tipo de cáncer, mieloma múltiple
1
(globulina elevada)
Bilirrubinas en caso de tener un paciente ictérico
Nos dan información de tumores en hígado, metástasis en hígado, daño hepatocelular
(hepatitis) paciente con quimio puede tener toxicidad por el tratamiento y pueden elevarse
pruebas de función hepática, paciente tomando medicina natural pueda haber toxicidad o
hepatitis medicamentosa (anestésico, acetaminofén, etc.)
FUNCION RENAL
Urea
Creatinina Estos pedimos siempre
Ácido úrico
Estos exámenes nos sirven para:
Comprobar si hay una masa comprimiendo riñones,
conglomerado, descartar como está el riñón
síndrome lisis tumoral principal los hematológicos
*Depuración de creatinina: no siempre pedimos, solo cuando
necesitamos dar un tipo de quimio (platino) con eso sabemos si depuración normal si podemos
administrar el medicamento
PRIMERA VEZ PACIENTE ONCOLÓGICO

1) Electrolitos solo si es necesario
2) Pruebas de función tiroidea dependiendo de Ca
3) gasometría cuando haya necesidad
EXAMEN DE ORINA
Dependiendo clínica de paciente solicitamos:

1) Citoquimico bacteriológico
2) Depuración de creatinina
3) Otros cultivos: de ser necesario
Exámenes radiológicos
Endoscópico
OTROS EXAMENES
Marcadores tumorales
Biopsia
Tomografía siempre nos da mejor información
Paciente oncológico siempre se va a etapificar

Dependiendo sintomatología pedimos resonancia
EXAMENES RADIOLOGICOS
Tomografía por emisión de positrones (PET)
1
GGO gammagrafía ósea
SOM serie ósea metastasica radiólogo hace toma calota craneana, arcos costales,
huesos largos, columna, si se sospecha de lesiones líticas nos sirve este estudio
Metástasis pueden ser líticas puntos negros o blasticas blancas depende del tipo de
tumor que sea
Lesiones blasticas gammagrafía ósea
Columna resonancia si se puede solicitar.
Medicina nuclear es la gammagrafía osea o usar el PET CT capta metabolismo de
la glucosa
Una vez que tenemos estudios radiológicos podemos confirmar, descartar, ver
donde esta lesión.
Podemos ver estudios endoscópicos convenientes para el caso
Marcadores tumorales necesitamos tener un criterio para pedir este examen.
MARCODORES TUMORALES
Son sustancias producidas o inducidas por
la célula neoplásica del tumor primitivo o
sus metástasis y reflejan el crecimiento o
actividad de la neoplasia.
Marcadores tumorales sustancias
producidas por el organismo y por las
células cancerosas en concentraciones más
altas
B- HCG en embarazo afecciones

benignas (no cancerosas)
Pueden encontrarse en sangre
orina, tejidos de tumor o en otros
tejidos, ALFAFETOPROTEINA en
un paciente que sospechamos Ca
testículo
No hay un MT ideal que sea producido exclusivamente por las células tumorales
No siempre se elevan
Los marcadores tumorales son útiles en:
1
Diagnostico
Diagnóstico diferencial
Tipificación
Pronostico
Monitorización de tratamiento y en el
seguimiento
Ayudan a elegir el tratamiento indicado
CLASIFICACION
DE ACUERDO A LA RELACIÓN MARCADOR TUMORAL Y TUMOR
CLASE TIPO MARCADOR
Antígenos oncofetales AFP – CEA
Antígenos oncoplacentarios B- HCG
Antígenos titulares PSA – TG
Antígenos mucinicos Ca 15.3 – Ca 19.9 – Ca 125
Citoqueratinas TPA – TPS- CYFRA 21.1
ANTIGENOS Hormonas ectópicas PTH- ACTH- CT

TRANSPLANTADOS
ESPECIFICOS DE Oncoproteinas HER-2/NEU, P53
TUMORES Enzimas LDH, NSE
Inmunoglobulinas Componentes
monoclonales
ANTIGENOS Reactantes de fase aguda Ferritina, PCR
TRANSPLANTADOS
ASOCIADOS A TUMORES Moduladores del sistema Citoquinas
inmune
SEGÚN SU NATURALEZA QUÍMICA Y ORIGEN

Antígenos oncofetales
CEA
AFP
Antígenos oncoplacentarios
Beta HCG
Antígenos tisulares
Antígeno asociado a Carcinoma Escamoso (SCC)
PSA
CT
TG
Antígenos mucinicos o glicoproteínas/glucoproteínas
Ca 15.3
Ca 549
Ca 19.9
TAG 72
Ca 125
Citoqueratinas
TPA
TPS
CYFRA
MARCADORES CANCER ENFERMEDADES NO
TUMORALES NEOPLASICAS
HORMONAS
Gonadotrofina coriónica Elevada en tumores Embarazo

(Único patognomónico) gonadales de células
germinales, Ca testículo
pedimos beta HCG y en la
mujer en Ca ovario. Si
tenemos tumor germinal
BHCG. Mola enfermedad
trofoblastica y en tumores
gonadales de células
germinales en hombre y
mujeres.
Calcitonina Eleva cáncer medular de
tiroides
Catecolaminas Elevadas en
feocromocitoma
ANTÍGENOS
ONCOFETALES
AFP AlfaFetoProteina Elevada en carcinoma Puede elevarse en cirrosis

hepatocelular pero también o hepatitis
si hay sospecha de tumor
gonadal de celular
germinales Ca testículo o
Ca ovario germinal
Antígeno Adenocarcinoma de colon Puede elevarse en grandes
carcinoembrionario más utilizado fumadores enfisema
(CEA) También páncreas pulmón bronquitis crónica cirrosis
mama tiroides hígado hepatitis colitis ulcerosa
pancreatitis
ENZIMAS
Fosfatasa acida prostática Ca próstata ciertos Puede elevarse en

linfomas no Hodkgin, prostatitis hipertrofia
testículo prostática
Enolasa neuroespecifica Ca de pulmón de células
pequeñas
Neuroblastoma, tumor de
Willms, melanoma, riñón,
testículo, páncreas y
tiroides
Deshidrogenasa Láctica Linfoma, tumores Hepatitis anemia

Dhl germinales, sarcoma de hemolítica, cálculos
Ewing seminoma también hepatitis medicamentosa
ovario
PROTEINAS
VINCULADAS A
TUMORES
GLICOPROTEINAS
Antígeno prostático CA próstata También hipertrofia
especifico prostática cistitis uretritis
Inmunoglobulina Mieloma También infecciones
monoclonal
CA 125 Ca ovario
gamapatia monoclonal de
significado incierto
También eleva en
1
alfafetoprot y b- Ca ovario GERMINAL menstruación peritonitis
hcg Ca ovario EPITELIAL embarazo, pleuritis y
CA 125 cérvix endometrio hamartoma pulmonar
Ca19.9 mas especifico PACREAS Eleva pancreatitis cirrosis
colorectal, estomago, vía Litiasis biliar, colecistitis
biliar
Ca15.3 MAMA más se usa Puede elevarse
Ovario, pulmón, próstata enfermedad inflamatoria
pélvica, hepatitis,
embarazo y lactancia
PROTEINAS SERICAS
Inmunoglobulina Mieloma múltiple
Ferritina Enfermedad de Hodkgin
Tiroglobulina Ca tiroides
Beta 2 Microglobulina Mieloma múltiple

Enfermedad de Hodkgin y
Linfoma no Hodkgin
MARCADORES GENETICOS
No son marcadores tumorales
ONCOGENES Y SUS PRODUCTOS

HER 2 NEU Ca mama estomago
P53 mama pulmón colon
KRAS, NRAS Ca colon
EGFR, ALK, ROS Ca pulmón
CD20 Linfoma
CD30 Linfoma anaplasico o Hodkgin
Estos se piden en la muestra de la biopsia
A diferencia de marcador tumoral, nos sirve para definir tiramiento dirigido que anticuerpo
monoclonal se puede usar.
Marcador tumoral útil dx: ej. nódulo testículo pedimos marcador tumoral alfa fetoprot y bhcg
elevada ya tenemos dx
Hay ciertos tumores en testículo seminomas no marcan, pero marca dhl y no seminoma
marcan los 2
Para tipificación es importante marcador testículo
Ca colon con atigeno carcinoembrionario normal puede ser 3 a 6 dependiendo
SISTEMA TNM
Una vez que tenemos dx establecemos etapa clínica del paciente. 1
TUMOR NODULOS METASTASIS
El estadio se refiere a la extensión del cáncer es decir que tan grande es el tumor y si
hay metástasis.
Permite entender gravedad de su cáncer en la posibilidad sobrevida.
Importante para realizar plan terapéutico.
IMPORTANTE
Ubicación
Tipo de tumor
Tamaño de tumor
Presencia o no de ganglios
Si se disemino a ganglios
Mientras mas indiferenciado es el tumor más agresivo va a ser
T principal es primario
N extensión a nivel de nódulos linfáticos
M metástasis a distancia
SISTEMA TNM
La T se refiere al tamaño y extensión del tumor principal.
El tumor principal se llama de ordinario el tumor primario
TX cuando no se puede medir tumor primario

T0 no puede encontrarse un tumor primario
T1, T2, T3, T4 se refiere al tamaño o extensión del tumor principal.
En cuanto más grande es el numero después de la T mayor es el tumor
o tanto más ha crecido en los tejidos cercanos. Las T pueden dividirse
más para proveer más detalle como T3a, T3b.
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES
La N se refiere a la extensión de cáncer que se ha

diseminado a los ganglios o nódulos linfáticos cercanos
NX no se puede medir el Ca en ganglios linfáticos cercanos

N0 No hay cáncer en los ganglios linfáticos cercanos
N1 N2 N3 se refiere al número y ubicación de los ganglios linfáticos
que tienen cáncer, en cuanto más grande es el numero después de la
N, más son los ganglios linfáticos que tienen cáncer.
METASTASIS DISTANTE
La M se refiere a si el cáncer ha tenido metástasis, esto
1
significa que el cáncer se ha diseminado desde el tumor
primario a otras partes del cuerpo
MX No se puede medir
M0 el cáncer NO se ha diseminado a otras partes del
cuerpo
M1 Hay metástasis
Informe de patología nos tiene que decir procedimiento tamaño del tumor,
localización, tipo histológico, grado histológico bajo alto intermedio (en mama se usa
clasificación Nottingham)
Invasión vascular perineural se ve en microscopio
Márgenes: cómo están los márgenes (prof post sup lat )
Ganglio: cuantos se encuentran (centinela 2 ganglios linfáticos)
Mama necesitamos saber receptores de estrógenos, progesterona, HER, k67
Clasificación:
TNM clínico
TNM radiológico
TNM patológico
SIEMPRE PARA DESCRIBIR TNM NOS BASAMOS EN LA NATIONAL COMPREHENSIVE CANCER

NETWORK
T1c 10 mm a 20mm Clasificamos etapa 1 a por que tenemos T1

N 0 por que no hay ganglios N0 M0
M0 no hay metástasis En base a TMN hacemos planificación de
tratamiento
Concluimos Ca mama derecha T1c etapa
Patológica 1
P antes de T es tipificación patológica
cuando ya le óperas y tienes resultado de
patología
Se indica hormonoterapia QT/RT
Paciente tuvo sarcoma uterino laparotomía
exploratoria resección tumoral
Tamaño 20,26x14
Grado score 5 no nos importa mucho esto
Invasión vascular y perineural presente
microscópico
Segundo vemos la tabla clasificación Stage IIIA

neoplasias uterinas Etapa 3 bajo grado puede recibir RT
T3 por gran tamaño infiltra categoría 2b bloqueo hormonal terapia
también tejidos abdominales antiestrogenica
Nx no se ha hecho resección
ganglios
M0 tipificación px no metástasis
G2 grado histológico
BIOPSIA
TRATAMIENTO ONCOLOGICO
1
La biopsia es una cirugía
Tratamiento oncológico
El tratamiento del cáncer es
multidisciplinario y
personalizado
Con tipificación sabemos
cómo tratar ya que no todos
los tumores se manejan de la
misma manera
TRATAMIENTO MULTIDICIPLINARIO
En el tratamiento intervienen varios médicos:
Clínicos, patólogos, laboratorio, cirujano, radiólogo, oncólogo clínico, enfermeras,
especialistas en cuidados paliativos.
Tratamiento cabeza y cuello fonoaudiólogos, dentistas, trabajo social.et
El tratamiento del tumor puede requerir de:
La cirugía en caso de extirpar un tumor
Radioterapia para esterilizar el lecho quirúrgico
Tratamientos sistémicos; QT, HT, inmunoterapia para destruir celular que pudieran
dar metástasis
Debe respetarse la decisión del paciente, ya que antes de administrar un tratamiento hay que
explicar detalladamente los beneficios, riesgos y toxicidad esperable y el enfermo debe firmar un
consentimiento, tal como indican las normas vigentes.
CIRUGÍA
Tratar de establecer el diagnostico
DIAGNOSTICA histológico, la naturaleza, localización y
extensión del proceso estudiado.
Biopsia escisional quito todo (ej. nódulo de mama se sacó

todo)
Biopsia incisional quitamos un pedacito de la lesión
Biopsia por punción (BAAF) por aspiración con aguja fina,

cuando son lesiones superficiales, mama, tiroides. Vemos
diferenciación celular. Los resultados en el reporte solo nos dicen
positivo para malignidad, estamos viendo células tumorales que hay,
pero no nos especifica tipo de tumor por la cantidad pequeña.
Trucut biopsia con aguja gruesa, es como una aguja tubo largo más grueso. Sacamos como
un cilindro del tejido de la lesión, ejemplo una masa profunda en mama, masa retroperitoneal
grande. Mayor información del tipo histológico porque tenemos mas tejido, nos puede decir
carcinoma ductal infiltrante- nos da ya el tipo histológico.
Cualquiera de esas biopsias se puedes hacer guiadas por estudios de imagen, baaf o trucut,
Es importante el lugar a biopsiar para el tipo de biopsia que elegimos.
Retroperitoneo Trucut // pulmón Trucut
Se puede realizar laparoscopia o laparotomía si podemos, mediastinoscopia vamos a
hacer dependiendo de donde está ubicado masa o tumor.
También podemos obtener biopsia por endoscopia, broncoscopia. Artroscopia
1
TERAPEUTICA
Cirugía Terapéutica tiene la finalidad de buscar
la curación o la mejoría de un paciente
RADICAL
Cirugía radical o curativa Extirpación total de un
tumor localizado y de su drenaje linfático regional
PALIATIVA
Paliativa Esta dirigida a solucionar
complicaciones provocadas x tumores
irresecables como cuadros dolorosos o
compresivos ej. Ca colon colostomía
Tratamiento paliativo va a ser para mejorar calidad de vida, descomprimir, etc.

Cualquier cirugía puede ser paliativa
RECIDIVAS
Se indica en pacientes en los cuales se desea saber la naturaleza de una nueva lesión.
Cuando el tumor vuelve a parecer se vuelve a operar dependiendo de donde esté ubicado,
tamaño.
METÁSTASIS
Indicada solo en ciertos tipos de tumores que presentan una sola metástasis accesibles
quirúrgicamente, podemos realizar este tipo de cirugía solo si el tumor primario está
controlado. Si vemos un paciente con múltiples nódulos pulmonares no podemos realizar
el procedimiento, si tenemos un solo nódulo si podemos, o en un solo lóbulo del pulmón
RADIOTERAPIA
Radiaciones es el paso de energía a
través de un medio (eléctrica, solar,
cósmica, ultravioleta, infrarroja y otros)
En caso de radioterapia usa energía
ionizante es decir aquellas con una
energía suficiente para disociar
moléculas como agua, proteínas,
lípidos, ácidos nucleicos ya si lograr un
efecto biológico
Radiaciones están constituidas por partículas cargadas electrónicamente (electrones
protones partículas alfa) por partículas neutras neutrones o fotones rayos gamma
1
La radiación ionizante actúa a nivel bioquímico, en las moléculas de agua, donde el ion
producido o electrón acuoso condiciona la formación de radicales libres que afectan el
material genético rompiendo las cadenas ADN
RADIOONCOLOGIA
Es la especialidad médica que se sirve de radiaciones
ionizantes para lograr un efecto biológico y tratar
principalmente tumores malignos y sus relevos
ganglionares
Enfermedades benignas (orbitopatia de Graves,
cicatriz queloide, malformaciones arteriovenosas).
La radio terapia nos sirve para paliación en caso de
enfermedad metastasica
.
Se basa en que las radiaciones ionizantes tienen la capacidad de producir radicales libres al
interaccionar con la materia y ceder la energía que vehiculizan, produciendo roturas de
enlaces en moléculas biológicas siendo el más sensible ADN.
Si producen inactivación celular se denomina DAÑO LETAL y si producen lesiones más o
menos reparables se denomina DAÑO SUBLETAL
TECNICAS
Radioterapia conformacional
Radioterapia de intensidad modulada
Radioterapia guiada por imágenes
Usa sesiones con dosis pequeñas
Fraccionamiento clásico (1.8 a 2 GY por sesión por día )
Hiperfraccionamiento
Hipofraccionamiento
Se puede combinar con fármacos citotóxicos o terapias dirigidas a blancos
moleculares.
Usa una unidad que son los Graves
Depende del tumor, localización si estamos en conjunto con quimio, la dosis va desde 1.8 a 2
GV
OBJETIVOS TERAPEUTICOS DE LA RADIOTERAPIA

R. Radical: se refiere al empleo de radiación como modalidad única de tratamiento
Dependiendo de la técnica se pueden obtener resultados satisfactorios con ventajas
respecto a la cirugía en casos específicos
En cáncer glótico temprano, donde los resultados en términos de control local y
supervivencia son excelentes y conserva mejor la función
En otros tumores como el cáncer de piel produce mejores resultados estéticos.
R. posoperatorio: en enfermedad avanzada, dependiendo del sitio involucrado, mejora el
control local y se elimina la enfermedad microscópica residual.
Hay regiones donde a pesar de tratarse de enfermedad avanzada, el régimen de
primera instancia es la radioterapia radical, por ejemplo, en cáncer cervicouterino,
carcinoma nasofaríngeo y plasmocitomas.
R preoperatoria: asociada o no a quimioterapia se usa en tumores de resección limitada, la
1
respuesta mejora las posibilidades de resección quirúrgica con mayor control local
R paliativa: se una para aliviar síntomas presentes de una enfermedad incurable o impedir
complicaciones inminentes como fracturas patológicas, mejorar los síntomas neurológicos de
la enfermedad cerebral metastasica y aliviar el dolor de la enfermedad ósea metastasic a
MODALIDADES DE TRATAMIENDO
R. EXTERNA
Es producido por un generador y va dirigida a una parte especifica del cuerpo ahora se usan
aceleradores lineales
BRAQUITERAPIA (INTERNA)
Braquiterapia intersticial: Implantación de pequeñas fuentes radioactivas de forma directa
en el tejido blanco (no hay en el país)
Cáncer de próstata donde se implantan semillas radioactivas de yodo 125 o paladio
103
Implantes intersticiales temporales, con iridio 192 en el caso de cáncer de labio o base
de la lengua
B Intracavitaria: consiste en la colocación y posicionamiento de aplicadores (dispositivos
diseñados especialmente para portar fuentes radioactivas) en una cavidad corporal en
estrecha proximidad con el tejido blanco.
Ejemplo cáncer cervicouterino
B de contacto: se refiere a la aplicación de fuentes radioactivas mediante moldes o
aplicadores para administrar una dosis uniforme.
Por lo general en lesiones de piel o mucosas
B intraluminal: consiste en insertar líneas de fuentes radioactivas mediante sondas en sitios
accesibles
Por ejemplo, en el esófago bronquios e inclusive dentro de vasos sanguíneos
COMO SE EFECTUA UN TTO CON RADIOTERAPIA

Cuando vamos a dar tratamiento radioterapeuta, físico médico, tecnólogos, hacemos una
simulación, planeación se realiza una tomografía de simulación
Esquemas de radioterapia es diferente dependiendo del paciente, se aplica de lunes a viernes
siempre en la misma región
Tener en cuenta
Localización anatómica
Tipo histológico
Volumen tumoral
Aspecto macroscópico del tumor ulcerado, infiltrante, etc.
Grado de oxigenación tumoral
Cinética de proliferación
RADICAL se utiliza en neoplasias de radiosensibilidad moderada o alta, puede asociarse
a quimioterapia neoadyuvante o simultanea QT/RT
COMPLEMENTARIA O POST OPERATORIA

regional
disminuye riesgo de recidiva local o
1
PALIATIVA disminuye los síntomas de canceres localmente avanzados e irresecables o
de sus metástasis.
SIRVE COMO DESCOMPRESIVO, A LO MEJOR HAY UA MASA PARAVERTEBRAL Y
PROVOCA UN SD COMPRESION MEDULAR PALIATIVAMENTE DAMOS EL TTO PARA
LOGRAR UNA DESCOMPRESIÓN
EFECTOS SECUNDARIOS
PRECOCES se caracteriza por reacciones inflamatorias agudas de los órganos
Agudas: epitelitis, mucositis, neumonitis v
px queja de disfagia, diarrea, depende del lugar que se irradie
TARDÍOS son más graves por ser irreversibles, no son enseguida si no lo vemos en 2 o 3 años,
Xerostomía si se irradio cavidad oral puede quedar de por vida esta causa.
Fibrosis pulmonar
Estenosis intestinal
Rectitis
Cistitis
HORMONOTERAPIA
Es un tratamiento eficaz en canceres
hormonodependiente como los tumores de mama o
próstata.
Nos referimos principalmente a 2 o 3

tumores que dependen de hormonas
Tumores hormono dependientes CA
MAMA Y CA PROSTATA
MODALIDADES
Quirúrgica cirugía endocrina o ablativa
Extirpar órganos como ovarios o testículos (ooforectomia y orquiectomia quirúrgica)
Técnica que actualmente se usa poco
Hay varios medicamentos que pueden cumplir esta función
Farmacológica
Dependiendo del mecanismo de acción de los fármacos empleados como terapia
Terapia aditiva
Se basa en administrar sustancias exógenas que modifican ambiente tumoral como:
Estrógenos (dietilestilbestrol) inhibe receptores estrogenicos en Ca mama

Ca próstata, por su efecto antiandrogenico (inhibición células de Leydig, disminución LH y
FSH y proteínas transportadoras de testosterona)
Inhibiendo síntesis de hormonas
Derivados de la progesterona en Ca mama y endometrio
Glucocorticoides en hemopatías malignas
Uso de corticoides, por parte de tratamiento leucemias, linfomas, patologías hematopoyéticas.

Terapia competitiva
Impiden la acción de determinadas sustancias bloqueando la acción de determinados receptores por
diferentes mecanismos. 1
Bloquean acción de determinados receptores
Antiestrogesnicos (tamoxifeno) mujeres menopausia
Antiandrogenos px con Ca próstata (ciproterona, flutamida, etc.)
Terapia inhibitoria
Es útil como tratamiento del cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas, en las que la principal fuente
de estrógenos proviene de los andrógenos suprarrenales.
Inhibir producción de estrógenos en px post menopaúsicas. Tienen aún producción, pero

provienen de andrógenos suprarrenales, pero usando esta terapia inhibitoria impedimos esta
transformación
Inhibir hormona para que no se de la transformación
Se va a utilizar únicamente en mujeres post menopaúsicas que hay este mecanismo
estrogenica AROMATAS
Inhibidores no esteroideos Anastrozol

Letrozol
Inhibidores esteroideos Exemestano
INMUNOTERAPIA
Objetivo de estimular las respuestas inmunológicas
del huésped contra el tumor.
ANTICUERPOS MONOCLONALES
El tumor tiene un antígeno linfoma cd 20 para este
antígeno usamos un anticuerpo, si tenemos presente
receptor en tumor usamos un anticuerpo que va
específicamente a GER2 traxizumab
En Ca colon cetuximab, etc.
Van hacia un blanco especifico
Antígeno CD20
Receptor HER2
CITOQUINAS
Interferón
Interleuquinas
Factor de necrosis tumoral TNF
TERAPIA CELULAR ADOPTIVA
Células efectoras autologas se activas se expanden ex vivo y se reinfunden al paciente como células
activadas asesinas contra determinadas células (LAK- lymphokine- actived cells)
Trasplantes
VACUNAS
Inmunoterapia especifica que se encuentra en investigación.
Inmunoterapia en casos de tumores pulmón melanoma vejiga cabeza y cuello tenemos diferentes
líneas primero quimio si fracasa usamos inmunoterapia
QUIMIOTERAPIA
Consiste en la administración de drogas

1
citostaticas que impiden la reproducción de
células cancerosas
Los tumores son células que crecen de una
manera descontrolada y los fármacos
citostaticos están diseñados para atacar a las
células en crecimiento y destruirlas.
MEDICAMENTOS destinados a células de crecimiento rápido

Alcaloides de la vinca funcionan principal fase M, inhibidores mitosis fase
M alquilones
Todo el ciclo célula entra en fase 0 no está aceptando quimioterapia
Administración de quimioterapia con el objetivo de que el tumor desaparezca o se
destruya
Medicamentos
Sistémicos:
Intravenosos
Intramuscular
Oral
Intraventricular
Localizados:
Intrapleural
A veces hay tumores de mama o pulmón que
Intrapericardica
Intraperitoneal producen derrame pericárdico hacen ventana
Intratecal pericárdica y se administra quimioterapia
Regional:
Infusión intraarterial
Tumor en hígado
Otras: subcutánea, tópica, intravesical
Los fármacos de administra vía venosa a través de catéteres gruesos o vías
gruesas, no es bueno poner en venas finas.
Catéter implantofix subcutáneo conectado directamente a la subclavia, facilita
administración de quimioterapia
Se administra en ciclos van alternados con ciclos de descanso. Depende del
tumor etapa clínica, esquema. Para elegir todo esto vemos reporte de patología,
si es algo complejo se da poliquimioterapia y si es simple una sola droga
CLASIFICACIÓN DE LOS CITOSTATICOS
1
(no hace falta aprender)
Agentes no específicos del ciclo celular
1
(no importa saber)
Eliminan las células que no están en división y son

útiles en tumores con baja actividad proliferativa
(hormonas esteroideas y antibióticos antitumorales
excepto la BLEOMICINA)
Agentes específicos de fase no importa

saber
FASE G0: son refractarias a quimioterapia

FASE G1: la droga especifica es la L
asparraginasa
FASE S: las drogas que actúan son los antimetabolitos, hidroxiurea, procarbacina y
hexametilmelamina.
FASE G2: actúan la bleomicina y los alcaloides de la Vinca.
FASE M: la droga especifica es los alcaloides de la Vinca.
Agentes no específicos de fase no importa saber

Son efectivas si las células se encuentran en el ciclo celular y pueden causar daño en
cualquier momento independientemente de la fase
Agentes alquilantes
Dacarbacina
Cisplatino
TIPOS DE QUIMIOTERAPIA
INTENCION DEL TRATAMIENDO
CURATIVO o RADICAL
Neoadyuvante
Adyuvante
Mantenimiento o consolidación
ADYUVANTE usamos quimio luego que

tumor fue extirpado o recibió quimio, objetivo
de radicar micrometastasis, si no damos este
tratamiento las células pueden activarse y
podemos tener recurrencias. Aumentamos
sobrevida; esquema planteado de sesiones 4
8 etc.
NEOADYUVANTE se realiza antes de la cirugía, se intenta bajar tamaño del tumor.

Disminuye agresividad, probabilidad de metástasis. Aumentar la tasa de resecabilidad,
también sirve para micrometastasis, sirve para valorar de la quimio sensibilidad del tumor
(quimio resistente si no mejora no ha disminuido de tamaño) esquema planteado 4 o 12
PALIATIVA se utiliza para mejorar calidad de vida disminuir los síntomas disminuir
el dolor podemos tener desde el inicio del dx una paciente en etapa IV y damos quimio
paliativa o cuando hay recurrencia
1
Se dan ciclos necesarios hasta la intolerancia de paciente o hasta progresión
EFECTOS SECUNDARIOS
Son producidos por que algunas células normales del organismo crecen
aceleradamente por lo que pueden resultar afectadas
Los tejidos frecuentemente afectados son:
Células sanguíneas
Células del aparato digestivo
Células del sistema reproductor
El cabello
Entre los más frecuentes están:
Nausea y vomito Mucositis
MIELODEPRESION Diarrea
Neutropenia febril Otros que serán según el
Alopecia medicamento administrado
como: nefritis, pericarditis,
miocarditis, polineuritis,
esofagitis, neumonitis, etc.
DATOS IMPORTANTES
Quimio mata células buenas y células malas
Medicamentos Producen efectos en los lugares que cambian todo el tiempo,
piel y faneras, alopecia, piel descamativa, gruesa, seca, uñas negras, brazos
venas negras también efectos que más llaman la atención, caen las pestañas.
No todos los medicamentos hacen caer el cabello
Cambian todo tipo de células como:
Sist, hematopoyético Cel. sanguíneas, glóbulos rojos, leuco o neutropenia,
plaquetopenia.
Ap. digestivo mucosa oral empieza eritematosa puede producir llagas,
mucositis, fácilmente puede infectarse con hongos.
Puede haber esofagitis, vómitos diarrea,
Sistema reproductor menstruación se corta o se altera; en hombres
disminución fertilidad dependiente del diagnostico
A la que hay que estar más atenta MIELOSUPRESION porque si hay
neutropenia y causa neutropenia febril shock séptico, siempre hay que
tener cuidado
Otros efectos: depende medicamento que use, nefritis, pericarditis,
neumonitis, etc. Hay unos medicamentos que son más cardiotoxicos,
neurotóxicos
Efectos secundarios no siempre pasan, hay px que se pone QT y van a
trabajar; y otros no, depende tipo de quimio estado funcional, actitud,
susceptibilidad
La mayoría de casos desaparecen de manera gradual al terminar quimio
Los que pueden durar tiempo parestesias, sensibilidad agua fría o caliente
es neurotoxicidad
Cuando hay mucositis, evitar comidas picantes, cítricos, sal, hidratación.
En px con neutropenia febril se da todo cocinado para evitar fuente de
1
infección.
RESISTENCIA A
DROGAS
Una de las causas mayores de fallo al
tratamiento quimioterapico es la
resistencia adquirida o inherente a las
drogas, el desarrollo de la resistencia es
directamente proporcional al número
total de células tumorales presentes y a
la tasa de mutaciones
En la fase mitótica existe un mayor número de celular en crecimiento por lo tanto
son susceptibles a ser dañadas por los fármacos, pero las células de la FASE G0
son resistentes a la quimioterapia.
BIOQUIMICA
Relacionada con una serie de cambios bioquímicos celulares en el tumor que impiden la
actuación de los citostaticos.
1. Intrínseca (sin exposición al fármaco)
2. Adquirida (durante el tratamiento)
3. Por amplificación genética
4. Multiresistencia
QUIMIOTERAPIA COMBINADA
Provoca máxima destrucción celular con toxicidad tolerable para el
huésped
Amplia cobertura de líneas celulares en una población tumoral
heterogénea
Previene o enlentece el desarrollo de nuevas líneas resistentes
Medicamentos activados por si mismos contra un tumor especifico
Dosis y esquemas óptimos
Administración en intervalos en los que haya recuperado la medula ósea
FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS

Incrementa la producción de granulocitos y monocitos mediante estimulación de
la replicación y maduración de la célula madre pluripotencial y la célula
precursora
Importante evitar NEUTROPENIA FEBRIL
Profilaxis y tratamiento
Inyección subcutánea alrededor del ombligo, necesita cadena de frio FILGASTRIM
DOLOR ONCOLOGICO
DEFINICION POR IASP (International Asociation For Study
Of Pain)
1
Dolor oncológico como una experiencia desagradable sensorial
emocional asociada a una lesión tisular, real o potencial, o que se
describe como ocasionada por la lesión
Va a depender del tipo extensión de la enfermedad y la

tolerancia que tiene cada uno al dolor
La mayoría de los pacientes van a tener dolor en su
enfermedad
PREVALENCIA
Se presenta de 20-50% de los pacientes con cáncer
Aproximadamente el 80% de los pacientes con cáncer en estadio avanzado sufren de dolor
moderado a intenso
Es más probable que los pacientes jóvenes puedan experimentar más dolor por el cáncer
y exacerbación del dolor, que los pacientes de más edad
ETIOLOGIA DEL DOLOR

Dolor causado por invasión tumoral 60 a 90%
Dolor asociado al tumor 5-20%
Dolor secundario al tratamiento 10-25%
Dolor por enfermedad coincidente 3-10%
ETIOPATOGENIA
Hay múltiples causas que pueden generar dolor y pueden dividirse en:
Dolor por invasión tumoral en especial infiltrando tejido nervioso 60-90%
Dolor secundario al tratamiento polineuropatia, mucositis, necrosis ósea aséptica,
dermatitis post RT 10-25%
Dolor asociado al tumor síndrome para neoplásico, infección micotica, neuralgia
post herpética, trombosis venosa, etc. 5 -20%
Dolor por enfermedad coincidente migraña, lumbago, patología articular 3-10%
¿Por qué se produce el dolor?
El tumor puede ejercer presión sobre los diferentes tejidos así produciendo el dolor. Huesos,
nervios, otros órganos.
La célula tumoral libera prostaglandinas,

citoquinas y factores del crecimiento
Atraen a células inflamatorias y activan
nociceptores
Si el tumor es de rápido crecimiento se
comprimen nervios o bien son lesionados por
hipoperfusión o por proteólisis directa.
CLASIFICACION DEL DOLOR SEGÚN LA TIPO DOLOROSA
DOLOR 1
Nociceptivo: somático, visceral
Neuropatico
Mixto
DOLOR NOCICEPTIVO
Dolor que aparece como resultado de una lesión en el organismo el cual produce la activación de
receptores nociceptores, estos receptores están localizados la piel vísceras, los músculos o el
esqueleto.
1) DOLOR SOMATICO
Este dolor ocurre en el hueso, musculo, piel y mucosas, el tipo de dolor suele ser constante, bien
localizado con irradiación a los trayectos nerviosos.
2) DOLOR VISCERAL
Resultado de un proceso infiltrativo o compresivo de órganos abdominales o torácicos, suele ser
intermitente, difuso de tipo urente, no muy localizado y con una irradiación no tan precisa.
DOLOR NEUROPATICO
Producido por lesión directa del SNC o SNP representa un 20% de los dolores existentes en los
pacientes oncológicos, son de tipo lancinante como si fuese una descarga eléctrica u hormigueo.
DOLOR MIXTO
Presenta características del dolor nociceptivo y neuropatico es el dolor de tipo más frecuente en
pacientes oncológicos.
Para que es importante poder dar tratamiento
CLASIFICACION DEL DOLOR SEGÚN ELL TIEMPO

DOLOR AGUDO
DOLOR CRONICO
DOLOR DISRUPTIVO
DOLOR AGUDO
Dolor de poca duración generalmente desaparece en poco tiempo, cuando la causa sea
corregida.
DOLOR CRONICO
Es de larga duración, ocurre porque la causa que lo produce persiste, en ocasiones una
mala repercusión emocional interfiriendo en las actividades diarias y cotidianas del
paciente y deteriora la calidad de vida del mismo
1
Pacientes tienen más dolor crónico de larga duración causa persiste
DOLOR DISRUPTIVO
Dolor disruptivo es una exacerbación puntual y de tipo brusca que es propia de

pacientes con dolor crónico controlado, es un dolor de causa idiopática, por lo que se
denomina dolor incidental. Su inicio habitual es súbito con un tiempo promedio para
llegar a su máxima intensidad a los 3min y duración total de 30 min.
Aparece de buenas a primeras sin causa específica, importante diferenciar, para tratar
con dosis de rescate
SEGÚN SU INTENSIDAD
Escala visual analógica (EVA)
VALORACION Y EVALUACION DEL DOLOR

1) Localización 6) Factores que desencadenan
2) Duración 7) Irradiación
3) Intensidad 8) Aspectos psicosociales
4) Exacerbación 9) Impacto en la vida diría
5) Descripción del dolor
ESCALA ANALGESICA DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)

Este método escalonado para aliviar el dolor, es una forma sencilla, efectiva para controlar
el dolor ocasionado por el cáncer, que bien organizado y aplicado puede lograr un alivio
del 75 al 90% de los pacientes oncológicos
Su aplicación es basada en la intensidad de la enfermedad y se sintetiza en 5 fases:
POR VIA ORAL

Siempre que sea posible, teniendo presente vías alternativas en
circunstancias especiales tales como disfagia, vómitos incoercibles, entre
otros
A LA HORA EXACTA
Los analgésicos deben ser administrados en intervalos regulares de
tiempo y de acuerdo a sus características farmacológicas para evitar
periodos son o con menos actividad antialgica
EN FORMA ESCALONADA
En algunos casos y en cualquier escalón se usan medicamentos
coadyuvantes
PARA EL INDIVIDUO
La dosis adecuada es aquella que suprime el dolor con los mínimos
efectos colaterales
ATENDIENDO DETALLES
1
Régimen analgésico, monitorización en el tiempo, medicamento correcto,
vía, dosis e intervalos correctos
.
Vía oral mientras podamos
Paciente que tiene cáncer necesita que pautemos un horario intervalos regulares de
tiempo de acuerdo a las características del fármaco.
OMS nos dice que comenzamos tratamiento de manera escalonada, siempre
dependiendo del tipo del dolor que venga el paciente
Dosis adecuada es aquella que suprima el dolor con los mínimos efectos colaterales,
importante monitorizar para ver si esquema dosis intervalos son adecuados, paciente
siempre vigilar
PRIMER ESCALON
Paracetamol
+/- AINES
+/- coadyuvantes
SEGUNDO ESCALON
Opioide débil
+/- AINES y/o paracetamol
+/- coadyuvantes
TERCER ESCALON
Opioide potente
+/- AINES y/o paracetamol
+/- coadyuvantes
CUARTO ESCALON
Técnicas intervencionistas
TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLOGICO ESCALA DE EVA

DOLOR LEVE EVA 1-4
Fármacos no opioides
+/- terapia adyuvante
DOLOR MODERADO EVA 5-6

Opioides débiles
+/- medicamentos no opioides
DOLOR SEVERO EVA 7-9

Opioides fuertes
+/- medicamentos no opioides
DOLOR INSOPORTABLE EVA 10

Técnicas neuromodulacion
Métodos ablativos
ESCALA ANALGESIA DE LA OMS
PRIMER ESCALON
Analgésicos no opioides
1
AINES/ paracetamol/ metamisol
SEGUNDO ESCALON Posibilidad de usar

Codeína/ dihidrocodeina/tramadol coadyuvantes en
Pueden asociarse a los fármacos cualquier escalón
del primer escalón en determinadas situaciones según la situación
clínica y causa
TERCER ESCALON especifica del dolor
Morfina/fentanilo/oxicodona/buprenorfina/
Naloxona + oxicodona
Tapentadol – hidromorfona
Pueden asociarse a los fcos del primer escalón
ADYUVANTES
Control de efectos adversos, laxantes, antieméticos y antiácidos
Psicotrópicos, sedantes nocturnos, ansiolíticos, antidepresivos
Otros co-analgésicos y corticos esteroides.
Menos toxico ibuprofeno meloxicam 1 semana si nos pasamos puede dar insuficiencia
renal etc.
Más se usa es el tramadol
Morfina bastante utilizada VO IV VM SUBCUTANEA
Precaución poner IV lento diluido cuidado de depresión respiratoria puede dar un
paro
Fentanilo parches también liberación prolongada puede durar
Corticoides pueden manejar como antinflamatorios
El éxito en el control del dolor es la educación al paciente y cuidadores sobre esta regularidad en
la toma de fármacos
TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS NO OPIOIDES

El paracetamol, COX-2 selectivos
AINES
Son selectivos para el control del dolor oncológico leve a moderado
Por cortos periodos de tiempo y a dosis mínimas efectivas
En caso de no ser efectivos luego de 1 semana deben ser suspendidos
LOS EFECTOS SECUNDARIOS GENERALES DE LOS AINES SON:
GASTROINTESTINALES: dispepsia, pirosis, ulcera gastroduodenal, hemorragia y
perforación
RENALES: IR, nefritis intersticial, síndrome nefrótico necrosis papilar.
PULMONARES: broncoespasmos
HEMATOLOGICOS: discrasias sanguíneas
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: shock anafiláctico, urticaria.
TRATAMIENTO DOLOR IRRUPTIVO
Se recomienda para el tratamiento un fármaco opioide de vida media corta, alta potencia
analgésica y de administración por vía oral
El profesional de salud podría usar formulación transmucosas o parenterales como el
1
Fentanilo las cuales son igual de efectivas que la morfina intravenosa
Los estudios demuestran que el Fentanilo transmucoso es más efectivo que el uso de
morfina de liberación inmediata
Dolor disruptivo dosis de rescate px recibe 20 gotas pero presenta dolor importante se puede
usar una dosis extra entre las horas planificadas
NAUSEA Y VOMITO POR QUIMIOTERAPIA
Se produce hasta en un 70-80% de los pacientes que

reciben tratamiento de quimioterapia
Un mal control de estos puede llevar a:
Deshidratación del paciente

Problemas nutricionales
Alteraciones electrolíticas
Deterioro físico
Síndrome de Mallory Weiss
Abandono de un tratamiento antineoplásico
potencialmente útil y curativo
Deterioro del cuidado personal y la capacidad funcional
FISIOPATOLOGIA DEL VOMITO
El estímulo del vomito comienza en las terminaciones nerviosas del mismo tracto
gastrointestinal superior. Por medio de vías vágales accede al tronco encéfalo
1
donde se activa un arco reflejo que desencadena el vomito
El SNA controla la nausea
Se han identificado varios

receptores para dopamina,
serotonina y neurocinina en la zona
quimiorreceptora desencadenante
del vomito.
Localizada en el área postrema
adyacente al suelo del cuarto
ventrículo que puede activarse por
diferentes mediadores humorales
que entran en el líquido
cefalorraquídeo
Luego las señales de activación
se transmiten al centro del vomito
Otras vías corticales (vómitos
aprendidos) y rutas vestibulares
relacionadas con el mareo asociado
a la marcha
1. Mecanismo central
2. Suelo del cuarto ventrículo
3. Zona gatillo quimiorreceptora
4. Receptores
5. Estímulos eméticos
6. Sangre y LCR
7. Activar- estimular- centro del vomito Serotonina
MECANISMO PERIFERICO quimioterapia liberación neurotransmisores Colecistoquinina
Estimuladores de las vías vágales aferentes impulso nervioso Neurocinina 1
CENTRO DEL VOMITO
FACTORES ASOCIADOS AL TRATAMIENTO

1) Agentes quimioterapico
2) Potencial emético
POTENCIAL EMETICO DE LOS AGENTES ANTINEOPLASICOS

1
FACTORES ASOCIADOS AL PACIENTE
Edad: jóvenes
Sexo: femenino
Alteraciones psicológicas ansiedad o labilidad emocional
Alcohol crónico: tiene menos incidencia
Radioterapia concomitante
Antecedentes de quimioterapia previa con mal control de emesis
Performance status
Sitio del tumor
Emesis durante el embarazo
Gastrointestinales: constipación, obstrucción intestinal
Metabólicos: hipercalcemia, falla renal o hepática
Presión: intracraneal
Medicación: opioides, anticolinérgicos, antibióticos, AINES, etc.
Condiciones médicas genérales: sepsis
LOS SIGUIENTES FACTORES DEL TRATAMIENTO QUIZA AFECTEN EL RIESGO DE
NAUSEAS Y VOMITOS:
- La parte del cuerpo que recibe la radioterapia, es más probable que la radioterapia dirigida
al tubo gastrointestinal, el hígado o el encéfalo
- El tamaño del área en tratamiento
- La dosis de radiación
- Recibir quimioterapia y radioterapia al mismo tiempo
TIPOS DE EMESIS INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA

Emesis aguda
Emesis retardada o tardía
Emesis anticipatoria
EMESIS AGUDA
Inicio entre 1 a 2 horas después del comienzo de la quimioterapia pudiendo
mantenerse varias horas hasta 24h
Emesis más intensa
Lo más importante es la prevención
Instaurados los vómitos va a ser muy difícil su control
EMESIS RETARDADA
Aparece a las 24 horas de haber finalizado el tratamiento de
quimioterapia
Es de menos intensidad
1
Aparece en menos pacientes pero dura más tiempo y es la más difícil de
tratar
Puede mantenerse durante días después de la administración del
tratamiento
Puede influenciar en la adecuada nutrición e hidratación del paciente
EMESIS ANTICIPATORIA
Se produce antes de la administración de la quimioterapia
Reflejo condicionado
Pacientes que previamente se ha producido un episodio de emesis mal
controlada y problemas de ansiedad
Puede producirse en cualquier momento desencadenada por un
recuerdo, al llegar a la sala de tratamiento o por olores percibidos el día
del tratamiento
CRITERIOS TERMINOLOGICOS COMUNES PARA EVENTOS ADVERSOS DEL

INSTITUTO NACIONAL DEL CANCER: NAUSEAS Y VOMITOS
FARMACOS PARA EL VOMITO
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE SEROTONINA (5-

HT3) se administran 30-60 minutos antes de la quimioterapia
- ONDASETRON 8mg o 32mg IV (0.125mg/kp)
- GANISETRON 0-01mg/ IV o 1mg VO
- DOLASETRON 100mg IV o VO
- POLONOSETRON 0.25mg IV en 30sg
METOCLOPRAMIDA
Actúa a nivel central y periférico (estimulando la motilidad gástrica), en dosis altas bloquea los
receptores 5-HT3
1
Dosis 1.3mg/kg/12h vía IV
CORTICOESTEROIDES
Para vómitos inducidos por quimioterapia
- DEXAMETASONA 10-20mg IV 1 o 2 dosis
- METILPREDNISONA 125mg IV 1 o 2 dosis
LORAZEPAM
OTROS
CANNABINOIDES
Utilizados en pacientes que no responden a fármacos antieméticos.
- A-9-TETRAHIDROCANNABINOL (THC) 2.5 – 10 mg/ 3-4 h VO
- NABILONE 1mg/12h VO. Se administra 1-3 horas antes de la quimioterapia
FENOTIAZIDAS
- PROCLORPERAZINA 5-20 mg/4-6h VO
- TIETILPERAZINA 10mg/8h VO
HALOPERIDOL
- 05- 1MG/4-12H VO
RECOMENDACIONES POR GRUPOS DE RIESGO

ALTAMENTE EMETICOS
Día 1: antagonistas receptor 5HT3 + antagonistas NK1R + dexametasona 12mg +/-
olanzapina 10mg
Día 2-4: dexametasona 8mg +/- olanzapina 10 mg/día
Día 1: Ondasetron + aprepitant + dexametasona 12mg +/- olanzapina 10mg

Días 2-4: Dexametasona 8mg +/- planzapina 10mg/día
MODERADAMENTE EMETICOS
Día 1: antagonista 5HT3 + dexametasona 12mg
Día 2-4: dexametasona 8mg +/- antagonistas 5HT3
Día 1: granisetron + dexametasona 12mg

Días 2-4: dexametasona 8mg +/- antagonistas 5HT3
BAJO POTENCIAL EMETICO

Día 1: granisetron + dexametasona 12mg
Día 1: dexametasona +/- granisetron
MINIMAMENTE EMETICO
Metoclopramida 10-40mg/6-8 horas o dexametasona 8-12mg/24h
PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS NAUSEAS POR
RADIOTERAPIA 1
Antagonistas de 5HT3
Dexametasona
Antagonistas de receptores de dopamina
ANEMIA EN EL PACIENTE ONCOLOGICO

- Descenso de la masa eritrocitaria y de la cifra de
hemoglobina
- Disminución del transporte de oxígeno a las células de
nuestro organismo
- Para evitar la hipoxia tisular se han de desarrollar unos
mecanismos compensadores
- Incidencia se encuentra 30 al 90%
Mayoría de pacientes oncológicos la anemia es crónica
ETIOLOGIA
1) Defectos de la producción por disminución de la
eritropoyesis
Disminución de producción de eritropoyetina asociada a injuria renal
Deficiencia de Fe, Ácido fólico o vitamina B12
Compromiso de medula ósea por metástasis, mielodisplasia
2) Hemolisis
Anemia hemolítica autoinmune asociada a leucemia linfocítica crónica, linfomas
Hiperesplenismo en neoplasias mieloproliferativas, linfoides
3) Hemorragia
Asociada a tumores gastrointestinales o uterinos
Periodo perioperatorio
CAUSAS
- Quimioterapia
- Radioterapia: grandes áreas del cuerpo, huesos de la pelvis, las piernas, el tórax o
abdomen
- Determinados tipos de cáncer, los que se extienden al hueso o medula ósea
- Náuseas, vómitos y pérdida de apetito
- Sangrado excesivo
Dentro de las causas de anemia en px oncológicos
Efecto secundario de quimio
Radio principalmente grandes zonas del cuerpo pueden dar neutropenia
Sangrado excesivo en tumores del tubo gastrointestinal o tumores ginecológicos
Px que reciben radioterapia y se irradia pelvis o huesos largos principalmente a tener anemia
CLINICA
Astenia, disnea, cefalea, alteraciones del sueño, disminución de la concentración, IC, ángor,
sincope, piel amarilla pálida, debilidad, cansancio, fatiga mareo desmayo, palpitaciones
taquicardia, esplenomegalia. Etc., varios síntomas desde el punto de vista clínico esta con anemia
Recordar mandatorio cuando un px llega con debilidad palidez averiguar causas de anemia,
hace algoritmo para descartar tumor tubo digestivo o de clase ginecológica
ESCALAS PARA LA VALORACION DE LA ANEMIA SEGÚN

1
LAS CIFRAS DE HEMOGLOBINA
- Las anemias hemolíticas
ANEMIAS MAS FRECUENTES EN autoinmunes se asocian con
NEOPLASIAS neoplasias de células B
- Las anemias hemolíticas
- Normociticas microangiopaticas, CA
- Anemia leuco-eritroblastica gastrointesinales, de pulmón,
- Secundaria a quimioterapia de prostata
CLASIFICACION
DEFECTOS DE LA PRODUCCION POR DISMINUCION DE LA ERITRPOYESIS
- Disminución de producción de eritropoyetina
- Deficiencia de hierro, ácido fólico o vitamina B12
- Compromiso de la medula ósea
HEMOLISIS
- Anemia hemolítica autoinmune
- Procesos microangiopaticos
- Hiperesplenismo en neoplasias mieloproliferativas, linfoide o tumores
HEMORRAGIA
- Tumores gastrointestinales o uterinos
- Periodo perioperatorio
DIAGNOSTICO (CLINICA MANDATORIA)

1) COMENZAR CON BIOMETRIA para definir tipo de anemia
2) FUNCION MEDULAR
3) VAMOS A NECESITAR PRUEBAS DE HIERRO VIT B12 AC FOLICO
4) SEDIMENTO URINARIO
5) FOTIS SANGUINEO
6) PRUEBA DE COOMBS
7) HEMOGLOBINA MINIMO DE 10 EN PX ONCOLOGICO SI NO no se puede iniciar
tratamiento
TRATAMIENTO
Eritropoyetina
Aporte de hierro
Transfusión GDR
1
En px oncológico por cada concentrado de glóbulos rojos sube 1 a 1.5 promedio 1.2 cuantos
concentrados de GR se pasa a un paciente con HB de 6 se puede pasar de 3 a 4 concentrados
Paciente viejito sobre carga de líquido y puede encharcar, se podría asociar un diurético para
evitar sobrecarga si se pone mucho líquido y no esta orinando.
Cuando vamos a prescribir lo que nosotros indiquemos va a hacer la enfermera
- dieta general
- signos vitales
- solución salina
- transfundir 2 concentrados de glóbulos rojos cada 4 horas
Se empieza con 10 gotas 15 minutos se sube gradualmente hasta que se transfunda en 3horas
dependiendo del caso
Plaquetas menos de 50mil o 20mil plaquetas fiebre séptico, baja plaquetas o con leucemia.
Se calcula 1 concentrado x cada 10kg
Px oncológico multitransfundidos si se puede usas medicación, depende de cuantas veces a
recibido paquetes globulares
Importante ver creatinina
Px sin muchas comorbilidades 1 paquete cada 12 o cada 8
No es aconsejable poner de golpe, dependiendo de la condición clínica de los pacientes
MAÑANA USAMOS 1.5 PARA LOS CALCULOS
FIN BLOQUE
CARCINOMA BASOCELULAR
- Se engloba dentro de los canceres de piel no melanoma o
queratinociticos
- El cáncer de piel es el más frecuente de todos los canceres
en el mundo
- CBC 70-80% seguido de CEC 20% y el melanoma 7.5%
- Es una neoplasia cutánea originada en las células basales
de la epidermis o vaina radicular externa del pelo
- Es localmente infiltrante y si evoluciona es destructivo,
excepcionalmente produce metástasis
- Hasta un 25% tiene un tumor cutáneo sincrónico en el
momento del diagnostico
EPIDEMIOLOGIA
75% de los canceres de piel no melanomatosos
Incidencia aumentada un 20% en los últimos 10 años
3 de cada 10 personas pueden desarrollar carcinoma basocelular
19 veces más en personas blancas que los de raza negra
Existe un pico de incidencia a los 60 años
Más frecuente en pacientes masculinos que femeninos
FACTORES PREDISPONENTES
- Raza blanca
- Exposición solar excesiva
- Lesiones previas
- Lesiones desde la infancia
- Radioterapia para acné
- Sexo masculino
- Radiaciones ionizantes
- Patologías genéticas
- APF Ca piel
ETIOPATOGENIA
La célula de origen es una célula pluripotencial que se localiza en la capa basal o en la vaina
radicular externa del pelo
Tiene 3 capas
1) Primera es la de transformación maligna de la célula basal
2) Segunda de crecimiento e invasión
3) Tercera de metástasis
Se han descrito múltiples mutaciones
- PTCH1 más frecuente
- TP53
- PTEN
- CDKN2a
- LOH
- P53 c-fos y c-ras
El crecimiento tumoral avanza entre 1 y 6 mm por año según la agresividad del CBC
FACTORES EXTRINSECOS FACTORES INTRINSECOS
- El factor más importante es la radiación - Fenotipo y fototipo
ultravioleta, sobre todo UVB, así como - Hamartoma
la exposición solar intermitente - Tumores benignos como el nevo
- PUVA terapia sebáceo de Jadassohn
- Radiación ionizante - Genodermatosis
- Exposición a hidrocarburos aromáticos, - Inmunosupresión
arsénico, cloranfenoles, mostaza - Síndromes
nitrogenada
- Traumatismos crónicos como ulceras,
quemaduras y cicatrices
PATOGENESIS
GENETICA pacientes con piel sensible al sol
DALO ACTINICO UVB, radiación artificial
CARCINOGENOS arsénico
CICATRICES Y LESIONES CUTANEAS CRONICAS radiodermis crónica, ulceras y cicatrices
LESIONES PRECANCEROSAS xeroderma pigmentosum
SOBREEXPOSICION A LAMPARAS Y CABINAS las lámparas bronceadoras son una fuente de
radiación ultravioleta
EDAD la mitad en personas mayores de 50 años
PREDISPOSICON FAMILIAR el riesgo es del 70% en pacientes con melanosis neurocutanea
INMUNOSUPRESION
FENOTIPO DE PIEL
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
Xerodermia pigmentaria Albinismo

Síndrome nevo basocelular
oculocutaneo
FENOTIPO DE PIEL
Clasificación de FITZPATRICK de la reactividad de la piel al sol
1) TIPO I: blanca siempre se quema. Nunca se broncea, muchas pecas, rubios de ojos axules,
nórdicos
2) TIPO II: blanca, usualmente se quema, se broncea con dificultad
3) TIPO III: blanca, a veces se quema, se broncea moderadamente
4) TIPO IV: marrón oscura, se quema muy raramente
5) TIPO V: negra, no se quema. Se broncea muy fácilmente
CLINICA
La topografía predominante es en cabeza y cuello (84-90%) la zona
más afectada es la nariz a nivel del ala nasal
Tronco 7%
Extremidades superiores 6% inferiores 3% y áreas no fotoexpuestas
En general se observan cuatro tipos fundamentales de lesiones
- Exofiticas
- Planas
- Ulceradas
- Pigmentadas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cualquier lesión friable, que no cicatriza debe plantear la sospecha de cáncer de piel
Pacientes que refieren que la lesión sangro por un periodo breve y después cicatrizo por completo, solo
para recidivas
Las variantes clínicas se dividen de la siguiente manera
- Carcinoma basocelular plano: superficial, cicatrizal o escleroatrofico y morfeiforme o
esclerodermiforme
- Carcinoma basocelular exofitico: tumoral, pseudo- quístico y vegetante
- Formas especiales: multicentrico, fibroepiteloma de Pinkus y ulcus rodens
Cualquiera de estas variantes puede presentar ulceración y/o pigmento

La morfología depende de la variedad clínica
- PLANO SUPERFICIAL: neoformaciones de aspecto en placa, eritematosas o eritematoescamosas,
poco infiltradas, con crecimiento radial y alta tasa de recurrencia
- PLANO CICATRIZAL O ESCLEROATROFICO: neoformaciones de aspecto cicatrizal, atróficas o
esclerosas. Con borde brillante, infiltrantes y recidivantes
- MORFEIFORME O ESCLERODERMIFORME: semejan placas de morfea, son planas y esclerosas
de color blanco amarillento sin un borde típico e invaden a gran profundidad
- TUMORAL: es la variedad clínica mas frecuente se caracteriza por neoformaciones de aspecto
papulonodular con superficie lisa brillante y perlada, teleangiectasias de crecimiento lento, cursa
con episodios de ulceración y hemorragia.
- PSEUDOQUISTICO: neoformacion hemiesferica traslucida con teleangiectasias.
- VEGETANTE: es la forma papilomatosa poco frecuente
- MULTICENTRICO: clínicamente varias zonas tumorales separadas por piel sana son focos
germinativos diversos
- FIBROEPITELIOMA DE PINKUS: predomina en torax posterior y semeja a un fibroma blando, se
ha relacionado hasta en el 18% con tumores gastrointestinales
- ULCUS RODENS: desde su inicio es ulcerado, tiene crecimiento rápido, infiltración y destrucción a
tejidos profundos
Se considera un CBC gigante cuando es > o igual a 5 cm, tiene una incidendia menor al 1% de todos los
CBC y apartir de los 10cm tienen mayor riesgo de metástasis
CBC SUPERFICIAL
- Representa el 30% de los caos
- Aparecen en el tronco
- Son multiples
- Es una placa eritematoescamosa bien delimitado tipo psoriasiforme
- Crecimiento es lento y tiene a ulcerarse, puede presentar áreas de curación a través de una cicatriz
blanquecina y seguir extendiéndose a otras áreas
CBC ESCLEROSANTE
- Representa al 5-10% de los casos
- Aparecen en el rostro
- Parecen cicatrices
- Tienen un color marmóreo, son mal definidos y tienen bordes indurados
SUBTIPOS DE CBC
CBC NODULAR
- Es el mas frecuente, tiene forma de nodulo bien circunscrito con los bordes nacarados y
teleangiectasias
- Se disemina en la superficie, pero puede invadir el cartílago y el hueso
- En los tumores de mayor tamaño puede presentar necrosis y ulceración central
- Asintomáticos
- Pueden ulcerar, cubriéndose de una costra serohematica de sangramiento fácil y su borde puede
adquirir un aspecto enrollado
CBC QUISTICO
- Es poco frecuente
- El tumor se degrada
- Forma un quiste
- Muestra mayor melanizacion
- Forma de papula hiperpigmentada, translucida, que también puede encontrarse erosionada
CBC ULCUS RODENS
COMPORTAMIENTO BIOLOGICO
A) INVASION LOCAL
i) Tiempo de duplicación es de 6 meses a 1 año. Los tumores surco nasofacial o retroauricular
pueden ser extensos
ii) De no mediar tratamiento el tumor progresara para invadir el tejido subcutáneo, el musculo y
hueso
B) INVASION PERINEURAL
i) Es infrecuente, en lesiones agresivas
ii) Se correlaciona con lesiones recidivantes, mayor tiempo de evolución y tamaño de las lesiones
e invasión orbitaria
C) METASTASIS
i) Son raras, con tasas que varian entre 0,0028% y 0.55%
ii) Compromiso de los ganglios linfáticos regionales y pulmones es frecuente
DIAGNOSTICO
- Exploración cutánea completa
- Biopsia de lesiones sospechosas
- Exploración de ganglios linfáticos regionales
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- CBC NODULAR confundir con nevo dermico, carcinoma espinocelular, tumor de las faneras,
dermatofibromas
Se confirma con biopsia o resección de la lesión
- CBC PIGMENTADO hay que descartar melanoma nodular, melanoma lentigo maligno, tumor
de las fanera, nevo compuesto, nevo azul
- CBC MORFEIFORME cicatriz, morfea, tricoepitelioma
- FIBROEPITELIOMA DE PINKUS pailoma cutáneo, fibroma, nevo dérmico papilomatoso
- CBC SUPERFICIAL enfermedad de Bowen, paget mamaria, melanoma con propagación

superficial
Dependiendo de la forma se hace dx diferenciales
TRATAMIETNO
- Técnicas quirúrgicas
1. Lo principal es hacer cirugía micrográfica de Mohs
2. Hacemos escisión con evaluación post quirúrgica con todos los márgenes
3. Legrado y electro desecación
4. Criocirugía con nitrógeno líquido, siempre y cuando sean pequeñas
- Radioterapia indicada en cirugías amplias y tumores de difícil acceso quirúrgico
- Quimioterapia no tiene mucha efectividad en este tipo de tumores
TRATAMIENTO CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHCS

Permite un análisis histológico superior de los márgenes del tumor y a la vez la conservación máxima del
tejido
Se puede realizar una resección solo de márgenes
Para cualquier tipo de tumor que se vaya a sacar siempre se marca con márgenes, si es positivo quedo
tumor y puede recurrir. Si hay como ampliar el margen hay que hacerlo para que el cáncer no regrese.
El tratamiento netamente quirúrgico, se puede hacer resección de tumores con márgenes libres o
adecuados
TRATAMIENTO TOPICO
- IMIQUIMOD
Se utiliza en crema al 5%
Se usa para el tratamiento tópico de CBC superficial primario, pequeños
- 5- FLUOROURACILO
Es un angente antineoplásico de aplicación tópica utilizado oara el tratamiento de queratosis
acinicas y para el CBC.
Presentan bien resultado estético y no presenta dolor ni cicatrización.
Solo leve eritema
Solo si son lesiones muy pequeñas
FACTORES PRONOSTICOS
Se consideran factores de mal pronostico:
- Tamaño mayor 2 cm espesor tumoral mayor 1cm redioterapia previo previamente ulcerado,
invasión vascular, linfática o perineural mayor 6 mm en zona de alto riesgo tumor recidivante edad
menor 30 años
- Localización porque no se puede dar margen adecuado, nariz, parpados, pabellón auricular,
parpados, surco nasogeniano, cuero cabelludo, labios, dedos y genitales, Se denominan estos
siticios como alto riesgo
- Patrón histológico agresivo: micronodular, infiltrante, esclerodermiforme o morfea
- Márgenes clínicos impresicios, como un margen positivo puede regresar cáncer
- Larga evolución
- Tratmaiento previo
En la elección de método terapéutico también se deberán considerarse factores dependientes del
paciente: edad, enfermedades asociadas, medicación concomitante, inmunupresion
CANCER ESPINOCELULAR O EPIDERMOIDE
DEFINICION
Epiteloma espinocelular o carcinoma de células escamosas o carcinoma epidermoide, es un tumor maligno
de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos
Afecta a la piel y las mucosas que tienen epitelio escamoso estratificado y capacidad de queratinizar
Puede ocurrir de novo, sin lesión precursora o como es mas habitual, a partir de una lesión precursora
(queratoma, queilitis o leucoplasia)
ANAPLASIA CRECIMIENTO DESTRUCCION TISULAR METASTASIS
- Es un tumor maligno de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos
- Es el segundo cáncer mas frecuente en dermatología
- Predomina en individuos de sexo masculino, con una relación 2:1
- Adultos de 50 a 60 años y fototipos claros
- En pacientes jóvenes se encuentra relacionado a padecimientos genéticos como el xeroderma
pigmentoso o albinismo oculocutaneo
- El factor predisponenete mas importante es la ecposiscion solar. Pero la neoplasia también se
observa con mayor frecuencia en apcientes postrasplantados e inmunosuprimidos
ETIOPATOGENIA
- La radiación UV, UVB (290 – 320nm) es el factor de riesgo mas importante (exposición diaria y de
las quemaduras solares durante la infancia)
- Camas de bronceado involucra un riesgo relativo 2.5
- La radiación ionizante aumenta 3 veces el riesgo de contraer cacncer de piel no melanoma,
guardando proporción con la dosis administrada y con un gran periodo de latencia de hasta 20
años
- La exposisicion a químicos: pesticidas, asfalto, alquitran de hulla, hidrocarburos aromáticos
policiclicos y arsénico organico trivalente de aguas contaminada periodos de latencia de 20 a 40
años
- Existe un riesgo ocupacional con trabajos al aire libre como los pilotos, individuos que participan en
la industria textil, marineros, agricultores y radiólogos
- La infección por virus del papiloma humano, con las cepas oncogénicas 6, 11, 16 y 18 predispone a
carcinomas epidermoides que se desarrollan en la región anogenital y periungueal
- Si el paciente presenta coinfeccion con el VIH, hay un oncremento en la recurrencia de la neoplasia
y con el riesgo de metástasis
- Predisposición genética en pacientes con fototipos claros, pelo rojo, pecas e imposibilidad para
broncearse
- Pacientes con distintas Genodermatosis, como el xeroderma pigmentoso, trastono autosimoco
recesivo que se caracteriza por presentar defectos en la reparación del ADN, fotosensibilidad y
cáncer de piel no melanoma en edades tempranas menores de 20 años
- Albinismo oculocutaneo
- Epidermodisplasia verruciforme
- Epidermólisis ampollosa distrofica
ETIOLOGIA
FACTORES INTRINSECOS
- Cambios cutáneos previos
Cicatrices secundarias a quemaduras o fermatosis cicatrizantes, áreas e inflamacion cornica
(ulceras, fistulas) son mas agresivos
- LEUCOPLASIA
- QUERATOSIS ACTINICAS
El riesgo es de 12% en enfermos con multiples. La enfermedad de Bowen, la eritroplzxiz cd
Quwyrat y la papulosis bowenoide (in situ) pueden originar formas de CEC invasor
CLASIFICACION
- Superfical
- Nodular queratosico
- Ulceroso
- Vegetante o verrucoso
CUADRO CLINICO
CARACTERISTICAS TIPICAS
- El paciente CEC tiene una piel muy particular con multiples signos de fotoenvejecimiento
- Arrugas, teleangiectasias, lentigos solares
- Presentan multiples queratosis solares en cara, tronco, dorso de manos
- Bien puede presentar queilitis solar en el labio inferior
- La aparición de un CE puede ocurrir tanto en una lesión precursora como sobre piel y/o mucosa
normal
Puede presentarse en cualquier superficie cutánea, cabeza, torax, mucosa oral, ula y región anogenital
Se observa con mayor frecuencia en zonas con exposición a la luz solar, cara 68.9% labio inferior, mejillas
23,8% y pabellones auriculares. Extremidades 20- 37% tronco 9% y piel cabelluda 5%
La forma característica es la ulcerosa, que se observa como una neoformacion que inicia con una
exulceración la cual no cura con exceso de tejido de granulación aumento progresivo de tamaño. Escama
de la suoerficie y sangrado espontaneo
ENFERMEDAD DE BOWEN
- La forma superficial tiene evolución lenta y se conoce como enfermedad de Bowen
- Se caracteriza por no invadir mas alla de la epidermis
- Cuando esta forma clínica se observa en el pene, se conoce con el nombre de eritroplasia de
Queyrat
- La forma nodular queratosica se presenta como una lesión exofitica con queratina en la superficie y
de manera comun ulceración central
ERITROPLASIA DE QUEYRAT
Es un carcinoma escamoso in situ localizado en la zona genital masculina (glande, prepucio o la uretra) que
se manifiesta en forma de una placa rojiza aterciopelada de crecimiento lento centrifugo progresivo y de
bordes muy bien delimitados. Su aparición se ha relacionado con la no circuncisión asociado a una higiene
deficiente, friccion, traumatismo, e infección genital por el herpes simple y por el HPV de los tipos 8 y 16. Su
progresión a carcinoma invasivo es del 30% con metástasis en un 20% de los casos
CARCINOMA VERRUGOSO:
La forma verrugosa por lo general aparece sobre dermatosis crónicamente inflamadas, cuando se observa
sobre una ulcera o cicatriz de larga evolución, se conoce con el nombre de ulcera de Marjolin.
Se presenta como una neoformacion exofitica que dependiendo de su topografía se divide en:
- Papilomatosis oral florida (de la mucosa oral)
- Condiloma acuminando de Buschkr-Lowenstein (en pene, escroto o región perianal)
- Epitelioma cuniculatum (en planta del pie)
TNM
Tumor primario (T)
- TX el tumor primario no puede evaluarse
- TO no hay evidencia de tumor primario
- TIS Carcinoma in situ
T1: tumor menor o igual a 2 cm en su mayor dimensión, con menos de dos características de alto
riesgo
T2: tumor mayor a 2 cm en su mayor dimensión o tumor de cualquier dimensión con dos o mas
características de alto riesgo
T3: tumor con invasión del maxilar, la orbita o hueso temporal
T4: tumor con invasión del esqueleto (axial o apendicular) o
invasión perineural de la base del cráneo
Ganglios regionales (N)
- NX los ganglios linfáticos regionales no pueden ser
evaluados
- N0 No hay matestasis a los ganglios linfáticos regionales
- N1: metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, 3cm o menos en su mayor dimensión
- N2a: metástasis en un solo ganlgio linfático. Ipsilateral, mas de 3cm pero no mas de 6cm en su
mayor dimensión
- N2b: metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, mas de 3cm pero no mas de 6cm en su
mayor dimensión
- N2c: metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mas de 6cm de su
mayor dimensión
- N3: metastasisi en un ganglio linfático, mas de 6cm en su mayor dimensión
Metástasis (M)
- M0: no hay metástasis a distancioa (sin M0 patologica, utilice M clínica para completar la fase de
grupos)
- M1: metástasis a distancia
- Queratosis actínica
- Eccema numular
- Psoriasis
- Queratosis seborreica inflamada
- Verruga viral
- Melanoma amelanico
- Enfermedad de Paget
TRATAMIENTO
- Cirugía convencional
- Cirugía micrográfica de Mohs
- Curetaje y electrodesecacion
- Criocirugía
- Laser de CO2
- Radioterapia
- Quimioterapia
- Terapia fotodinámica
- Tratamiento farmacológico
PREVENCION
1) Educación para la salu sobre la correcta exposición a las radiaciones solares
2) Observar las medidas de protección e higiene del trabajo entre aquellos pacientes con riesgo
cancerígeno
3) Observación periódica de aquellos pacientes con: cicatrices, ulceras cutáneas, liquen escleroso y
atrófico, liquen plano de las mucosas, atrofia senil de la piel e infección por virus del papiloma
humano.
4) Evitar las radiaciones solares entre las 11 am y las 4pm
5) Usar filtros solares durante las temporadas de la playa (la arena refleja el 100% de los rayos
ultravioletas y el agua de mar el 45%)
MELANOMA
Es una neoplasia melanocitica maligna con gran potencial metastasico
La mayoría de las células del melanoma continúan produciendo melanina de modo que los tumores
tipo melanoma usualmente son de color café o negro
Algunos melanomas no producen melanina y pueden lucir color rosado, café o incluso blanco
(melanoma amelanico)
Los melanomas pueden ocurrir en cualquier parte de la piel, pero son mas propensos a comenzar en el
tronco (pecho y espalda) de los hombres y en las piernas de las mujeres
El cuello y el rostro son otros sitios comunes
EPIDEMIOLOGIA
El melanoma constituye menos del 5% de todos los tumores malignos. Su incidencia es variable según
el área geográfica asi en países como Japon o la India su incidencia es muy baja mientras en Australia
es muy alta
FACTORES DE RIESGO
A) Antecedentes personales y o familiares
B) Piel blanca o pecosa
C) Tendencias a enrojecer fácilmente a la exposición solar. Fototipo I- II
D) Hisotria de quemaduras solares graves, especialmente en edad temprana
E) Exposiciones solares intensas e intermitentes
F) Lesiones precursonas: nevosdisplasicos, nevos congénitos, lentigo maligno
EDAD
- Frecuentemente en adultos jóvenes de mediana edad y su distribución es genralmente equitativa
- Es bimodal
- Un pico de máxima incidencia en la década de los cuarenta en mujeres
- Un pico de máxima incidencia en la década de los cincuenta en hombres
- Después de los 70 años en ambos sexos
FACTORES DE RIESGO
- La piel blanca, en especial cabello rubio o rojo, ojos azules, presencia de pecas e incapacidad de
broncearse son los factores constitucionales
- El riesgo relativo en personas con cabello claro es de 1.6 y 3.32 para los pelirrojos
- El riesgo relativo por piel clara es de 2.99 a 2.67
- Nevos comunes y displasico el riesgo es elevado
- La precensia de 100 o mas nevos comunes conlleva riesgo hasta 6.89 veces mayor
- Pacientes con cinco o mas nevos displasicos riesgo 6.36 veces
- Los nevos congénitos
- Los nevus pigmentocelulares o melanociticos congénitos presentes al nacer o aparecen en el
periodo natal
- De ellos la forma gigante mas de 20cm puede cubrir la mitad de la superficie corporal. Elevado
riesgo.
NEVUS O LUNARES
Un lunar es un tumor pigmentado benigno
No están presentes al nacer, si no que empiezan a aparecer en la infancia y cuando las personas llegar a
ser adultos jóvenes
Miden menos de 5mm, su color es marron uniforme y los bordes están bien definidos
Los nevus atípicos pueden proceder de un nevus normal o ser displasico desde el inicio
Presentan mayor riesgo de convertirse en melanoma
Presentan borden digitiformes y cambios de color negro, suelen medir mas de 6mm. Localizan en
cualquier lugar de la superficie corporal incluyendo cuero cabelludo
FENOTIPO
- El riesgo de padecer melanoma es mas de diez veces mayor en las personas de raza caucásica
que en la de raza negra. Extensión superficial
- En la raza negra la frecuencia es inferior, pero cuando aparece tiene peor pronostico, melanoma
nodular
ANTECEDENTE FAMILIAR DE MELANOMA

- Aproximadamente 8- 12% de todas las personas con melanoma tienen antecedentes familiares de
esta enfermedad.
- Pero puede aparecer también en forma esporádica.
ANTECEDENTE PESONAL DE MELANOMA
- Una persona que ha padecido melanoma tiene un mayor riesgo de padecer melanoma
nuevamente.
- Alrededor del 5% de las personas con melanoma padecerá un segundo melanoma en algún
momento de sus vidas.
- Jóvenes mas común melanoma de extensión superficial.
- En los ancianos los melanomas nodulares y lentiginosos acrales.
- El melanoma que tiende a darse entre las personas de una misma familia (síndrome del melanoma
familiar) puede presentarse a una edad más temprana.
INMUNOSUPRESION
- Las personas que tienen sistemas inmunológicos debilitados o que han sido tratadas con
medicamentos que suprimen el sistema inmunológico: pacientes de trasplantes de órganos
XERODERMA PIGMENTOSO
- El xeroderma pigmentoso (XP) es un padecimiento hereditario poco común que resulta como
consecuencia de un defecto en una enzima que normalmente repara daños al ADN.
- Las personas con XP tienen un alto riesgo de melanoma y otros cánceres de piel a una edad
temprana porque tienen menor capacidad de reparar el daño al ADN causado por la luz solar.
SUCEPTIBILIDAD GENETICA
- Mutación del gen regulador del ciclo celular, del inhibidor 2ª de cinasa dependiente de
ciclinaCDKN2A.
- Mutaciones y polimorfismos de genes modificadores como MC1 Rquees el gen del receptor de
melanocortina-1.
FACTORES DE RIESGO
Cualquier lesión maculopapulosa de bordes irregulares, asimétrica, cuyo color vire desde el negro,
distintas tonalidades de marrón, azul, gris, rojiza o blanco, debe ser descartada como melanoma.
HISTORIA NATURAL
1) Primera fase crecimiento horizontal o radial proliferación celular exclusivamente a nivel
intraepidermico.
No hay metástasis (lentigo maligno y el melanoma de extensión superficial y el lentiginoso acrial).
2) Fase de crecimiento vertical en la que sucede la invasión de la dermis.
Se inicia invasión vascular y linfática que posibilita el desarrollo de metástasis regionales y a distancia.
(melanoma nodular).
CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA
NIVELES DE CLARK (profundidad de invasión)
1) Epidermis
2) Dermis papilar
3) Dermis papilar en la unión con la dermis reticular
4) Dermis reticular
5) Hipodermis
BRESLOW (espesor)
1) Invasión igual o menor a 1 mm
2) Invasión de 1.01 a 2mm
3) Invasión de 2.01 a 4mm
4) Invasión mayor de 4mm
CLASIFICACION
- Melanoma no invasor (intraepidermico)
Melanoma in situ
- Melanoma invasor (penetra en la dermis)

Melanoma extensión superficial (54%)
Melanoma nodular (27%)
Melanoma en lentigo maligno (8%)
Melanoma acral lentiginoso (6%)
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL

- Lesión pigmentada maculosa o sobreelevada
- Bordes irregulares
- Tendencia a la asimetría
- Color: parduzco, gris, negro, rojo rosado y blanco
- Puede ser asintomático
- Puede picarsangrado por ulceración
- Puede surgir de un nevo melanocitico o de piel normal
- Distribución universal
- Piernas en mujeres y espalda en hombres
- Entre los 40 – 50 años en hombres y mujeres
MELANOMA NODULAR
- Lesión muy pigmentada (5% puede no tener pigmento y ser amelanotico)
- Semiesférico o cupuliforme
- Mas simétricos
- Color: pardo, oscuro- negro- azul- gris- rojo
- Puede ser asintomático
- Picazón dolor
- Sangrada por ulceración
- Surgen mas frecuentemente de piel aparentemente sin lesión previa
- Distribución universal
- Tronco, cabeza y cuello
- Entre 40 y 50 años mas en hombres que mujeres
MELANOMA ACROLENTIGINOSO
- Lesión maculosa similar al lentiginoso maligno
- Melanoma con pigmentación muy irregular
- Puede aparecer como una lesión roja erosionada
- Casos tardíos: ulceración, sangrado, crecimiento exofitico
- Melanoma subungueal
- El 75% de los casos en uñas de los dedo pulgar y hallux
- Mancha parduzca/negra lecho ungueal
- Palmas- plantas- dedos, subungueal y mucosas
- Mayores de 55 y 60 años por igual en hombres y mujeres
MELANOMA LENTIGO MALIGNO

- Lesión pigmentada maculosa levemente sobreelevada
- Se presenta como una mancha con diferentes tonos de pardo hasta negro
- Bordes muy irregulares
- Crecimiento lento y asimétrico con áreas blanquecinas
- Asintomático
- Sangrado tardío e infrecuente
- Majillas, nariz, zonas expuestas al sol (cabeza)
- En mayores de 55 – 70 años por igual en hombres y mujeres
CUADRO CLINICO MELANOMA

La forma más común de presentación es una lesión cutánea pigmentada.
El 70% de los casos el primer signo de desarrollo de un melanoma constituye un cambio en las
características de un nevus preexistente respecto a tamaño, color borde, y superficie.
- El nevus preexistente aumenta de tamaño
- Sensación de picor
- Localización frecuente: espalda en varones y en mujeres en la espalda y parte inferior de las
piernas
- En fases avanzadas sangrado y ulceración
- Metastiza en los ganglios linfáticos regionales
- Los síntomas derivados tras la metástasis dependes de su localización
- Melanomas de mucosas son más frecuentes en: mayores, mujeres y raza negra
- Sus localizaciones son: cabeza y cuello (cavidad nasal, bucal) tracto genital femenino, anorrectal y
tracto urinario
- Melanomas oculares localizados en la uvea o la conjuntiva
- Metástasis cerebrales
Es un hallazgo frecuente en varones cuyas lesiones primarias se localizaban en las mucosas o en
la piel del tronco o la cabeza y cuello, los que tenían lesiones primarias gruesas o ulceradas, o
aquellas que tenían lesiones acras nodulares o lentiginosas
Atribuyen al fallecimiento del paciente en el 95% de los casos
- Metástasis cardiacas
Mas de la mitad de los pacientes con melanoma diseminado presenta una afeccion cardiaca
Los signos clínicos se relacionan con la localizacion de la metástasis e incluyen síntomas de
insuficiencia cardiaca causadas por masas obstructoras, sincope o arritmia causada por la
afectación endomiocardica o del sistema de conducción y el taponamiento causado por la
afectación pericárdica y el derrame
- Metástasis mamarias
El melanoma se encuentra entre los tumores primarios que producen con mayor frecuencia
metástasis en la mama, puede ser bilateral
- Metástasis gastrointestinales
Con una predilección inusual para producir metástasis en el intestino delgado
METODOS DIAGNOSTICOS
1) Evaluación clínica de la lesión
2) Evaluación de los ganglios linfáticos
3) Evaluación de las MTS
4) Estudios específicos: laboratorio, radiologicos
FACTORES PARA DIFERENCIAR LOS NEVOS BENIGNOS Y MASAS ATIPICAS
METODOS DE DIAGNOSTICO
1) Realizar una exploración física completa con atención a los ganglios linfáticos regionales en
sospechosos de melanoma.
2) Toda la superficie de la piel incluyendo cuero cabelludo, mucosas y uñas.
3) Utilizar luz brillante, una lupa para valorar variaciones en la distribución del pigmento.
4) En lesión sospechosa realizar una cuidadosa inspección de la totalidad de la piel y palpar al menos
el trayecto entre la lesión primaria y la zona linfoportadora, buscando adenopatías.
5) En las lesiones en cabeza, cuello y torax superior importa mas que nada evaluar las regiones
paratiroideas y el cuello
6) En el tronco, las zonas en riesgo están entre las axilas e ingles y en las extremidades inferiores en
las ingles
DERMATOSCOPIA ( EPILUMINISCENCIA O MICROSCOPIA DE SUPERFICIE)

1) Consiste en la observación de la piel con un dispositivo de gran aumento y una fuente de luz, el
cual permite examinar por transparencia, al interponer una sustancia oleosa, estructuras
epidérmicas y dérmicas.
2) Permite diferenciar lesiones melanocíticas y no melanocíticas benignas y malignas de otro tipo de

lesiones, por ejemplo vasculares.
ESTUDIOS ESPECIFICOS
- BIOPSIA
- LABORATORIO
Hemograma
Función hepática con LDH
Función renal
- RADIOLOGIA
TAC torax abdomen pelvis
TAC cerebro
PET
ANATOMIA PATOLOGICA
INFORME HISTOLOGICO DE LA PIEZA QUIRURGICA
1) DESCRIPCION MACROSCOPICA
- Tipo de muestra (biopsia incisional, excesional)
- Sitio anatómico de la misma
- Tamaño de la muestra
- Tumor macroscópico presente o ausente
- Dimensiones del tumor
- Características de la pigmentación y márgenes
- Presencia o ausencia de nódulos satélites
2) DESCRIPCION MICROSCOPICA
- Tipo histológico
- Profundidad de invasión (breslow)
- Nivel de invasión (Clark)
- Ulceración (presente o ausente)
- Índice mitótico: es el numero de mitosis por unidad de superficie x 6 a 7 campos de gran aumento.
Un recuento superior a 1 x mm2 en el sitio mitóticamente mas activo (hot spot) empeora el
pronostico
- Tipo celular predominante (epiteloide, fusocelular, nevoide)
- Áreas de regresión (presente o ausente) la regresión > 75% tiene pronostico adverso
- Satelitosisi o mestasis en transito
- Infiltración linfocítica intratumoral
- Embolizacionvasculo-linfatica
- Márgenes (medición)
- Lesión melanica benigna asociada)
CLASIFICACION TNM MELANOMA
PRONOSTICO
El factor pronostico del paciente depende principalmente del profundidad y extensión del tumor, estado
ganglionar, presencia de ulceraciones o las posibles metástasis
NIVELES DE CLARK ESCALA DE BRESLOW (MM) SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS

(5%)
I In situ 100
II 1 95
III 1-2 75- 85
IV 1-4 45
V 4 25- 35
ESCALA DE ESTADIFICACION TNM

1) Grosor del tumor
Mientras más delgado sea el malanoma, mejor será el pronóstico. Unos grosores de menos de un
milímetro tienen una probabilidad muy pequeña de propagarse
2) Índice mitótico
Se cuenta el numero de células en proceso de dividirse (mitosisi) en cierta cantidad de tejido de
melanoma. Un mayor índice mitótico significa que hay mas probabilidad de que el cáncer crezca y
se propague
3) Ulceración
La ulceracion es una ruptura en la piel que se encuentra sobre el melanoma. Peor pronostico
Efecto del grosor tumoral y ulceración en la supervivencia a los 5 años
TRATAMIENTO
- Cirugía
- Quimioterapia
- Tratamiento sistémico
TRATAMIENTO QUIRURGICO
- Los márgenes recomendados varían dependiendo del grosor del tumor
- Los tumores con mayor grosor requieren de márgenes más grandes
GROSOR DEL TUMOR MARGENES RECOMENDADOS

In situ 0.5 cm
1mm o menos 1 cm
1 a 2 mm 1 a 2cm
2 a 4 mm 2cm
Más de 4 mm 2cm
ENFERMEDAD METASTASICA
- Inmunoterpaia
- Radioterpaia
- Quimioterapia
Los nevos compuestos con halo o dérmicos
- Carcinoma basocelular
- Queratosis seborreica
- Angiomas
- Dermatofibromas pueden tener características que sugieran un melanoma
PREVENCION
Está orientada principalmente a prevenir exposición a la luz solar, rayos UV, evitar uso de cabina
bronceadora, uso continuo de bloqueador solar.
SEGUNDO INTERCICLO 2
CANCER DE MAMA
Es el crecimiento anormal y desordenado de las células del
epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tienen la
capacidad de diseminarse a cualquier sitio del organismo.
EPIDEMIOLOGIA
El cáncer de mama es la segunda neoplasia más comen
en el mundo
1,67 millones de nuevos casos de cáncer diagnosticados
en 2012 (25% de todos los canceres)
CANCER DE MAMA
Es el cáncer más común en las mujeres en países
desarrollados (794.000 casos) y menos desarrollados
(25% de todos los canceres)
Las tasas de incidencia varían casi cuatro veces a través de las regiones del mundo, con
tasas que van del 27 al 100.000 en África Medio y Asia del Este y el 96en Europa
Occidental.
La mama tiene glándulas, conductos, tejido graso y muscular
Numero variable de lobulillos entre 10 y 20 y otros tantos conductos excretores
En el cuadrante supero externo se localizan la mayoría de los tumores malignos de la mama 50%.
PATOGENIA
- Alteraciones genéticas de la célula epitelial de la mama
- Resulta en células somáticas malignas agresivas
- Proceso iniciado
- Carcinógenos
1. Químicos
2. Radiaciones
3. Retrovirus
4. Factores ambientales y fisiológicos
- Esporádica
- Hereditaria
HEREDITARIOS (Historia Familiar)

Ca de mama desde el punto de vista epidemiológico
1) Cáncer de mama esporádico: no presenta historia familiar de cáncer de mama (70.80%)
2) Cáncer de mama familiar: presenta historia familiar de cáncer de mama sin evidencia de
mutación genética (15-30%)
3) Cáncer de mama hereditario: presenta historia familiar de cáncer de mama con mutación
genética (85% de riesgo alto)
4) Síndrome de cáncer familiar: más de dos miembros de la familia (5-10%)
Historia familiar positiva responsable de 1/3 de los canceres

Edad del miembro familiar al diagnostico
Números de parientes afectados
un pariente en primer grado (1.8%)
Dos parientes de primer grado (2.93%)
Edad del paciente
ETIOLOGIA
antes de los 40 años (5.7%)
2
ESPORADICO HEREDITARIO
- Exposición hormonal - Antecedentes familiares,
- Dx mujeres post mutaciones genéticas
menopaúsicas - Dx más temprano
- Papel de los estrógenos: - Papel de los genes BCRA 1
Metabolitos estrogenicos y BCRA2
Dirección de la proliferación - Peor pronostico
de lesiones pre malignas y
canceres
- Mejor pronostico
CANCER DE MAMA
PREDISPOSICION GENETICA:
Presente en 5-10% de los casos
Síndromes genéticos con predisposición a Ca de mama 1%
Genes BCRA (reparadores de ADN) si están mutados la posibilidad de cáncer es de 60 a
80%
SINDROME DE LIFRAUMENI
- Por falla del gen p53
SINDROME DE COWDEN O DE HAMARTOMAS MULTIPLES
- Por falla del gen PTEN que debería activar a los estrógenos
GEN ATM
- Falla del gen ATM produce ataxia, telangiectacias y cáncer de mama
GEN BRCA 1
- Gen de susceptibilidad a Ca de mama
- Fosfoproteína nucleas
- Cromosoma 17
- Herencia autonómica dominante
- Identifica en casos familiares de cáncer de mama y ovario
- Todas las mujeres en donde se han detectado mutaciones en este gen tienen entre un 60
y 80% de mayor riesgo de presentar este tipo de cáncer que aquellas que no las tienen
GEN BRCA 2
- Segundo gen de susceptibilidad
- Cromosoma 13
- Las mutaciones de BRCA 2 son las causantes de cáncer en aproximadamente 35% de los
casos de cáncer de mama familiares y está asociado a cáncer de mama en varones,
cáncer de ovario, próstata y páncreas
P53
- Gen supresor
- Actúa en la replicación y transcripción del ADN
- Mutación está relacionada con la carcinogénesis química como causa del cáncer de mama
BIOLOGIA DEL CANCER DE MAMA
ONCOGENES Y FACTORES DE CRECIMIENTO
-
Las anormalidades en la expresión de oncogenes influyen en la célula cancerosa
a través de factores de crecimiento específicos o sus receptores
2
RECEPTORES HORMONALES
-
Localizan: núcleo de células del epitelio glandular de la mama y células tumorales
-
Hay 2 tipos de receptores: estrógenos y progesterona
-
Su presencia se asocia a tumores bien diferenciados con bajo índice de
proliferación y buen pronostico
PROLIFERACION CELULAR Y GRANDO DE DIFERECIACION CELULAR
- La mayor actividad proliferativa de las celular tumorales se asocia con peor
pronóstico tumoral
CANCER DE MAMA
FACTORES DE RIESGO
HABITOS DE VIDA
ALCOHOL
Se estima un aumento del 10% en el riesgo por cada 10g de etanos consumidos todos los
días
Mujeres que toman de dos a tres bebidas al día tienen alrededor de 20% más riesgo
OBESIDAD
Relación con la menopausia en mujeres posmenopáusicas, con una ganancia de 5kg
en relación a IMC que resulta en un aumento del 8% en riego de enfermedad países de
ingresos altos representa el 27%
Antes de la menopausia: ovarios producen la mayor cantidad de estrógenos, tejido
adiposo poca cantidad
Menopausia: tejido adiposo produce mayor cantidad de estrógenos
TABACO
El tabaco contiene carcinógenos
Hidrocarburos aromáticos poli cíclicos
Aminas aromáticas
N- nitrosaminas
Se liberan durante el consumo y atraviesan la membrana de las células produciendo
mutaciones en el ADN
INACTIVIDAD FISICA
Países de ingresos bajos y medios la falta de actividad física fue el factor determinante más
importante 10%
RIESGO DE CANCER DE MAMA TRAS BIOPSIA CON PATOLOGIA BENIGNA
NO PROLIFERATIVO (SIN RIESGO)
- Metaplasia apócrinas
- Quiste
- Hiperplasia ductal leve
- Fibroadenoma
PROLIFERATIVA CON ATIPIA
- 4-5 RR
PROLOFERACIONES SIN ATIPIA
- 1.5 – 2 RR
- Adenosis
-
-
-
Lesiones esclerosantes
Hiperplasia ductal florida y moderara
Papiloma
CLASIFICACION HISTOLOGICA
2
TUMORES
DE MAMA
CANCER DE MAMA
MALIGNOS BENIGNOS
NO INVASORES (IN SITU) INVASORES

- Fibroademona
carcinima intraductal carcinoma ductal no
comedocarcinoma especial (escrirro) - tumores filodes
solido ductal infiltrante con enf - pailoma intraductal
de paget - adenoma del pezon
cribiforme
car lubulillar infiltrante
papilar intraductal
carcinoma coloide
micropapilar
carcinoma tubular
intraductal con ef de
paget carcinoma papilar
infiltrante
carcinoma lobulillar in situ
carcinima metaplasico
MANIFESTACIONES CLINICAS
1) Endurecimiento
2) Hendidura
3) Erosión de la piel
4) Enrojecimiento o ardor
5) Fluido desconocido
6) Huecos
7) Bulto interno
8) Piel de naranja
9) Asimetría
10) Hundimiento del pezón
11) Vena creciente
12) protuberancia
EDUCARLE A LA PACIENTE: decirle
que se puede auto examinar después
de la menstruación. Por qué las mamas
están sensibles en fase premenstrual y
puede darnos mala interpretación. Como médicos se puede examinar en cualquier momento
12 síntomas locales de un Ca de mama
Disección nodular produce linfedema ahora se realiza ganglio centinela para prevenir
Ex físico no olvidarnos del pezón
2
LEXICO EN MAMOGRAFIA
Los hallazgos mamográficos se clasifican en 6 apartados
1) masa
2) calcificaciones
3) distorsión arquitectural
4) casos especiales
5) hallazgos asociados
6) localización de la lesión
CANCER DE MAMA
MASA
- Lesión ocupante de espacio en dos proyecciones
Para definirla se utilizan:
- Un descriptor (morfología): puede ser redonda, ovalada, lobulada o irregular
- Dos modificadores (margen y densidad)
Margen circunscrito, micro lobulado, oscurecido por el parénquima adyacente, mal
definido o espiculado
Densidad en relación al tejido mamario adyacente: alta densidad, isodenso, baja
densidad, de contenido graso.
CALCIFICACIONES
Se clasifican según su morfología:
1) TIPICAMENTE BENIGNAS: Se incluyen las calcificaciones cutáneas, vasculares, en
palomita de maíz, secretoras, redondas, en cascara de huevo, intraquisticas, las suturas
calcificadas y las calcificaciones distroficas
2) SOSPECHA INTERMEDIA: se definen dos tipos: amorfas y groseras heterogéneas
3) ALTA SOSPECHA DE MALIGNIDAD: calcificaciones finas pleomorficas y finas lineales o
ramificadas
Se clasifican según su distribución: ayuda a determinar la probabilidad de malignidad,
puede ser: difusas, regionales, agrupadas, lineales o segmentarias
DISTORCION DE LA ARQUITECTURA
- Alteraciones de la arquitectura sin masa visible
- Puede encontrarse aislada o asociada a una masa, asimetría o calcificaciones
CASOS ESPECIALES
- Densidad tubular
- Ganglio intramamario
- Tejido mamario asimétrico
- Densidad focal asimétrica
HALLAZGOS ASOCIADOS
Pueden aparecer aislados o asociados a masas o asimetría
- Retracción cutánea
2
- Retracción del pezón
- Engrosamiento cutáneo
- Engrosamiento trabecular
- Lesión cutánea
- Adenopatía axilar
- Distorsión arquitectura
- calcificaciones
LOCALIZACION DE LA LESION
- mama (derecha- izquierda
- localización por cuadrantes u horaria
CSE, CSI, CIE, CII, LICS, LICI, LICE, LICM
- Profundidad
Tercio anterior, medio, posterior
Subareolar, central, cola axilar
CANCER DE MAMA
CATEGORIAS BIRADS
BR1 Mama normal
BR2 Patología benigna
BR3 Sugestivo de benignidad VPP<2%
BR4a Baja a moderada sospecha VPP 2-10%
BR4b Moderada sospecha VVP 11-40%
BR4c Moderada – alta sospecha VPP 41-94%
BR5 Alta sospecha de malignidad VPP>95%
BR6 Malignidad confirmada
BR0 Estudio insuficiente VVP 13%
CATEGORIA BIRADS 0
- Se necesita pruebas adicionales de imagen o comparación con mamografías previas o
proyecciones localizadas, magnificadas u otras ecografías
- Es una categoría intermedia, un hallazgo no catalogable en ninguna de las otras
categorías sin la realización de pruebas complementarias
- Tras la realización de pruebas complementarias a la mamografía base deberá ser
catalogada en las otras categorías definitivas de la 1 a la 5
CATEGORIA BIRADS 1
- Mamas normales: 4 tipos de patrones mamográficos normales
1) Patrón denso
2) Graso
3) Densidad media
4) Heterogéneamente densa
- El VPP para cáncer es del 0%
- Requiere controles habituales
CATEGORIAS BIRADS 2
Se describe un hallazgo benigno:
- Quistes simples
- Fibroadenoma calcificados o que no han variado en distintos estudios
- Lesiones con contenido graso (quistes oleosos, lipomas, galactoceles) lesiones con
contenido mixto como el hamartoma
2
- Cambios posquirúrgicos estables
- Ganglios intramamario
- Calcificaciones vasculares
- Requiere controles habituales
CATEGORIA BIRADS 3
Lesión probablemente benigna
- Nódulo solido de forma oval con márgenes bien definidos, sin calcificaciones
- Quiste complicado
- Grupo de micro quistes
- Asimetría focal
- Microcalcificaiones con baja sospecha
- Lesiones no palpables
- VPP <2%
- Se recomienda control a los 6 meses y adicionales si precisa durante 2 años o mas
Punción en los siguientes casos:
CANCER DE MAMA
- Ansiedad de la paciente o embarazo
- Paciente de alto riesgo
- Paciente con tratamiento hormonal sustitutorio
- Pendiente de cirugía plástica
- Cambios en el seguimiento
CATEGORIA BIRADS 4
Se trata de un hallazgo que no tiene el aspecto típico de malignidad, pero la probabilidad es lo
suficientemente alta para que la biopsia deba ser considerada
Lesiones más representativas de este grupo:
- Masa de contornos no definidos, polilobulada, mal visualizada
- Masa de eco estructura heterogénea
- Microcalcificaiones heterogéneas, amorfas o granulares
- Requiere biopsia con guía ecográfica o estereotaxica
CATEGORIA 4ª:
- Baja sospecha de malignidad
- La lesión: masa palpable parcialmente circunscrita con ecografía que sugiere
fibroadenoma, quiste complicado palpable o absceso
- Si la biopsia es negativa se deberá realizar un seguimiento a los 6 meses
CATEGORIA 4b:
- Sospecha intermedia de malignidad

- Masas parcialmente circunscritas con márgenes parcialmente indistinguibles que resultan
fibroadenoma, necrosis grasa o papiloma
- La conducta a seguir en caso de biopsia negativa, es el seguimiento según la
concordancia clínico radiológica
CATEGORIA 4c:
- Moderada sospecha de malignidad
- Masas mal definidas, irregulares, sólidas y las calcificaciones pleomorficas de nueva
aparición
- Si la biopsia de estas lesiones es negativa es imperativo un control a los 6 meses
CATEGORIA BIRADS 5
Lesiones de alta sospecha de malignidad incluye:
2
- Nódulo denso poli lobulado
- Imagen estrellada
- Microcalcificaiones ductales irregulares, con bifurcaciones o arborescentes
- En ecografías las lesiones malignas aparecen como nódulos con mala transmisión de
sonido
- Requiere biopsia guiada ecográfica o estereotaxica
CATEGORIA BIRADS 6
Esta categoría representa aquellos hallazgos en la mama confirmados como malignos por
biopsia, pero antes de iniciarse un tratamiento definitivo como exeresis quirúrgica, tratamiento
quimioterapico, tratamiento radioterápico
CANCER DE MAMA
TIPOS DE BIOPSIA
Biopsia por aspiración con aguja fina
Biopsia por punción con aguja gruesa
Biopsia con marcaje
Biopsia por punción asistida con ultrasonido
Biopsia quirúrgica (abierta)
ESTUDIO DE EXTENSION
- Descarta la presencia de enfermedades metástasis
- Ecografía abdominal
- Rx de tórax
- Gammagrafía ósea
- Seria ósea metastasica
- TAC cráneo
- Además, debe realizarse una analítica completa, marcadores tumorales CA15,3
ETAPIFICACION TNM
ESTUDIO DE EXTENSIÓN
- Descarta la presencia de enfermedades metástasis
- Ecografía abdominal
2
- Rx de tórax
- Gammagrafía ósea
- Serie ósea metastasica
- TAC cráneo
- Además, debe realizarse una analítica completa, marcadores tumorales (CA 15.3)
ESTADIOS DEL CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
ESTADIO I
- El tumor mide 2cm o menos
- Ganglios linfáticos
- Grupos de células cancerosas en los ganglios linfáticos
ESTADIO IIA
- Hay cáncer entre 1 y 3 ganglios linfáticos en la axila o cerca del esternón
- El tumor mide más de 2cm pero no es mayor de 5cm
ESTADIO IIB
- El tumor es mayor de 5cm
- Tumor mide más de 2cm, pero menos de 5cm
- Se ha diseminado de 1 a 3 ganglios linfáticos axilares (T2, N1, M0)
- Tumor mide más de 5 cm pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos
axilares (T3,N0.M0)
ESTADIO IIIA
- No hay tumor o el tumor es de cualquier tamaño
- Hay cáncer entre 4 y 9 ganglios linfáticos en la axila o cerca del esternón
ESTADIO IIIB
- El tumor se ha diseminado a la pared torácica o ha causado hinchazón,
ulceración de la mama
- Se diagnostica como cáncer inflamatorio de mama
- Se ha diseminado hasta 9 ganglios linfáticos mamarios internos o axilares
ESTADIO IIIC
- Hay cáncer en 10 o más ganglios linfáticos en la axila
- Hay cáncer en los ganglios linfáticos encima o debajo de la clavícula
- Hay cáncer en los ganglios linfáticos de la axila y cerca del esternón
- No hay tumor o el tumor es de cualquier tamaño
ESTADIO IV
- El cáncer de seno se disemino a otras partes del cuerpo
FACTORES PRONOSTICOS
Tamaño del tumor
Afectación ganglionar
Patrón histológico
Invasión vascular y linfática
2
Localización del tumor
Expresión de HER2
TAMAÑO TUMORAL
SUPERVIVENCIA
Carcinoma ductal in situ
<0.5 cm (3-5% metástasis ganglionares)
Carcinoma ductal infiltrativo
0.6 – 1cm (metástasis ganglionares 16%)
Mejor indicador ganglios negativos (20-30%) ganglios positivos (70%)
CANCER DE MAMA
Numero de ganglios positivos
Afectación ganglionar niveles de Berg

1) NIVEL I borde lateral del pectoral menor
2) NIVEL II debajo del pectoral menor
3) NIVEL III medial al borde medial del pectoral menor
TRATAMIENTO
- Radioterapia
- Anticuerpos monoclonales
- Hormonoterapia
- Quimioterapia
CIRUGIA MASTECTOMIA
Cirugía conservadora
- Ganglio centinela:
POSITIVO disección axilar
NEGATIVO no disección axilar
QUIMIOTERAPIA
- Tumores más de 0.5 – 1cm
- Ganglios axilares positivos
- Invasión linfática, invasión perineural, receptores negativos
RADIOTERAPIA
- Ganglios positivos
- Ruptura de la capsula
- Cirugía conservadora
HORMONOTERAPIA
- Receptores estrógenos positivos
- Receptores progesterona positivos
- Premenopausicas TAMOXIFEN
- Postmenopausicas INHIBIDORES AROMATASA
ANTICUERPOS MONOCLONALES
HER 2
- 1+ NEGATIVO no uso de anticuerpos
- 2+ se solicita prueba adicional
Amplificación del gen
i) Gen amplifica doy anticuerpos
ii) Gen no amplifica no doy anticuerpos
- 3+ POSITIVO anticuerpo monoclonal: TRASTUZUMAB
ETAPA I
ETAPA II
cirugía conservadora + QT + RT + HT + AC
cirugía conservadora /mastectomía + QT + RT + HT + AC
QT neoadyuvante + cirugía conservadora / mastectomía + QT + RT + HT + AC
2
ETAPA III QT neoadyuvante + cirugía conservadora / mastectomía + QT + RT+ HT + AC
ETAPA IV QT paliativa. HT paliativa, Anticuerpo paliativo. Radioterapia a metástasis SNC,
oseas metástasis ósea: bifosfonatos
Cáncer de mama en estadio IV y enfermedad metastasica
El tratamiento de la enfermedad sistémica tiene fines paliativos
Las metas del tratamiento son mejorar la calidad de vida y prolongarla
PREVENCION
CANCER DE MAMA
PREVENCION PRIMARIA
Tiene que ver con el estilo de vida:
i) Realizar actividad física (nadar o caminar 30 min diarios)
ii) Llevar una dieta rica en antioxidantes y baja en grasas
iii) Disminuir la ingesta de alcohol, una persona que toma una cerveza u otro licor todos
los días aumenta el riesgo de cáncer de mama en un 40%
iv) Evitar el consumo de tabaco, manejar el estrés
v) Fortalecer el sistema inmunológico
ALGUNAS MEDIDAS DE PREVENSION SON:

- Lactancia materna
- Realizar ejercicio
- Evitar sobrepeso y consumo de alcohol en exceso
- Exámenes: realizar una mamografía y una ectomografia mamaria anualmente en mujeres
mayores de 40 años
PREVENCION SECUNDARIA
Se dirige al diagnóstico optimo y al tratamiento adecuado
1) Autoexamen
2) Examen físico
3) Mamografía
4) Tratamiento
CANCER DE CERVIX
RECUENTO ANATOMICO
EXOCCERVIX
2
- Delineado por epitelio escamoso estratificado no queratinizado
- Continuo con la cavidad vaginal
ENDOCERVIX
- Delineado con una capa sencilla de epitelio columnar secretor de mucus
- Se pliega dentro del estroma subyacente, produciendo criptas o glándulas
endocervicales
- El punto en el cual el epitelio escamoso y glandular se encuentran es la unión

escamocolumnar
- Esta transformación abrupta conlleva un cambio continuo durante los años reproductivos
CANCER DE CERVIX
de la mujer
- Zona de transformación
- El área en la que aparecen la mayoría de las lesiones preinvasivas e invasivas
EPIDEMIOLOGIA
DEMOGRAFIA
El cáncer de cérvix es la tercera malignidad ginecológica más común
En 2009 en EEUU se estimó un total de 11270 casos de nuevos de cáncer cervical y 4700
muertes
El cáncer cervical continúa siendo uno de los canceres más comunes en mujeres alrededor
del mundo
Con aproximadamente 490000 nuevos casos diagnosticados cada año y 275000 muertes
asociadas
Las áreas con mayor incidencia son:
- Latinoamérica
- África sub sahariana
- Sur y oeste de Asia
Las áreas con menor incidencia son:
- El oeste de Europa
- Norteamérica
- China
- Oriente medio
FACTORES DE RIESGO
La infección por VPH es conocido como el factor de riesgo más importante
FACTOR FACTOR MASCULINO OTROS

GINECOLOGICO
Virus del papiloma Historia de cáncer de pene Inmunodeficiencia
humano
Numero de compañeros Cáncer cervical en Fumar
sexuales exesposa
Edad en la primera Múltiples compañeros Predisposición genética
relación sexual sexuales
Multiparidad Deficiencia nutricional
Enfermedad transmitida
sexualmente
Contracepción oral
1) VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

2
Es el factor importante para el desarrollo de lesiones cervicales preinvasivas e invasivas
El VPH es un virus pequeño, con ADN de doble cadena sin envoltura
Transmitido a través del contacto sexual
Los factores de riesgo para la adquisición del VPH son:
- El número de compañeros sexuales
- Edad de la primera relación sexual
- Un compañero infectado con VPH
CANCER DE CERVIX
Existen más de 100 genotipos de VPH clasificados en subtipos
VPH de alto riesgo (VPH-AR)
Incluyen el VPH6 y 11
Normalmente causan verrugas ano genitales benignas, que se cree puedan estar
asociadas con cambios neoplásicos cervicales
VPH de bajo riesgo (VPH-BR)
Incluyen en orden de frecuencia los tipos 16. 18, 45, 31, 33, 52, 58 y 35
La mayor parte de la enfermedad premaligna e invasiva se les atribuye a los tipos 16 o
18
2) FACTORES MASCULINOS
- Un compañero masculino con múltiples compañeras femeninas
- Una historia de infección por condiloma
- Una historia de relaciones sexuales o una exesposa o primera compañera con cáncer
cervical
Aproximadamente en el 50% de estos hombres se encuentra una infección subclínica por VPH en
la uretra o genitales externos
3) ESTADO DE INMUNIODEFICIENCIA
- Aumento de infección por VPH y cáncer cervical, preinvasivo e invasivo en mujeres con baja
inmunidad
- Infección por VPH, trasplante renal, inmunodepresión producida por medicamentos
corticoesteroides
- Encontrado una rápida progresión de la neoplasia intraepitelial cervical a cáncer
- El cáncer cervical es uno de los criterios utilizados para definir el SIDA en mujeres con
infección por VIH
4) MULTIPARIDAD
- Las mujeres que han tenido tres o más embarazos a termino
- Debido a que pudieron haber tenido relaciones sexuales sin protección para quedar
embarazadas, por lo que pudieron haber estado expuestas al VPH
- Los cambios hormonales durante el embarazo podrían causar que las mujeres sean más
susceptibles a infección de VPH
- Estas mujeres tienen un riesgo mayor respecto de las nulíparas de presentar una lesión
intraepitelial
- Cuando tiene 4 hijos el riesgo triplica
- Cuando tiene 7 hijos el riesgo se cuadruplica y con 12 aumenta en 5 veces
5) NUMERO DE COMPAÑEROS SEXUALES
- Existe un riesgo elevado en mujeres con más de seis compañeros sexuales
- Esto se relaciona con un mayor riesgo de adquirir infección por VPH
2
- Las mujeres con 5 o menos compañeros durante su vida tuvieron una mayor tasa de
regresión de NIC2 y NIC3 no tratadas que las mujeres con más de 5 compañeros
6) ANTICONCEPTIVOS ORALES
- Uso prolongado se asocia con mayor riesgo de lesión intraepitelial
- El riesgo aumenta cuando se usa entre 5 y 10 años
- Riesgo relativo aumenta 0.9 1.3 y 2.5 en mujeres que usaron anticonceptivos orales por
menos de 5 años, 5-10 años y más de 10 años respectivamente
- Se sugiere que su uso a largo plazo podría aumentar 4 veces el riesgo de Ca cervicouterino
en mujeres infectadas con el VPH
7) EDAD DE LA PRIMERA RELACION SEXUAL
- El inicio temprano de las relaciones implica la posibilidad de múltiples compañeros sexuales,
con el consiguiente riesgo elevado
- También el riesgo aumenta debido a que en la adolescencia los tejidos cervicouterinos son
más susceptibles a la acción de los carcinógenos
- El riesgo de una lesión intraepitelial aumenta cuando el primer coito se tiene a los 17 años
CANCER DE CERVIX
o menos, es 2 a 4 veces mayor que cuando este se tiene a los 21 años
8) TABAQUISMO
- El efecto carcinógeno del cigarrillo se debe a varios químicos, derivados de la nicotina y
nitrosaminas
- Las fumadoras tienen aproximadamente el doble de probabilidades de padecer cáncer de
cuello uterino
- Se han detectado subproductos del tabaco en el moco cervical de mujeres fumadoras
- Estas sustancias dañan el ADN de las células en el cuello uterino y contribuyen al origen del
cáncer de cuello uterino en mujeres VPH positivas
9) ENFERMEDAD TRANSMITIDA SEXUALMENTE
- La clamidia la infección con clamidia puede causar inflamación de la pelvis que puede
conducir a la infertilidad
- Virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) están ligados con la conducta sexual y
conjuntamente con el VPH aumenta considerablemente el riesgo de desarrollar cáncer de
cuello uterino
10) PREDISPOSICION GENETICA
- Si un familiar de primera línea como madre o hermana ha padecido Ca cervicouterino existe
un riesgo de 2 a 3 veces de padecer en comparación con las que no tienen familiares
- Debido a que influye en la susceptibilidad del virus y de la respuesta inmunológica ante el
mismo
11) DEFICIENCIA NUTRICIONAL
- Las lesiones intraepiteliales escamosas son un estado de transición hacia el cáncer
cervicouterino y un déficit de micronutrientes puede acelerar este proceso
- Vitamina A, ácido fólico, zinc, vitaminas C y E, considerados como micronutrientes en el
proceso anticancerígeno del cáncer del cérvix uterino
HISTOPATOLOGIA
ADECUACION DE LA MUESTRA
-
Satisfactoria para evaluación:
Presencia o ausencia de componente celular endocervial o zona de transformación
Indicador de calidad: parcialmente obscurecido por sangre, inflamación, etc.
- Insatisfactoria para evaluación:
Muestra rechazada no procesada por …… (especificar la razón)
Muestra procesada y examinada pero inadecuada por …. (especificar la razón)
INTERPRETACION / RESULTADO
- Negativa para lesión intraepitelial o malignidad
No existe evidencia celular de neoplasia
- Hallazgos no neoplásicos (opcional)
2
Variaciones celulares no neoplásicas: metaplasia escamosa, cambios queratoticos,
metaplasia tubal, atrofia y cambios asociados al embarazo
Cambios celulares reactivos asociados a: inflamación (incluida reparación típica),
cervicitis folicular, radiación, dispositivo intrauterino
Células glandulares en mujeres con histerectomía
ORGANISMOS
- Trichomonas vaginalis
- Elementos micoticos morfológicamente compatibles con cándida
- Cambios de la flora vaginal sugestivos de vaginosis bacteriana
- Bacterias de características morfológicamente compatibles con Actinomyces
- Cambios celulares compatibles con herpes simple
- Cambios celulares compatibles con citomegalovirus
ANORMALIDAD EN CELULAS EPITELIALES
Células escamosas
- Células escamosas atípicas
Células escamosas con atipias de significado indeterminado
CANCER DE CERVIX
Células escamosas con atipias que no excluyes una lesión de alto grado
Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado VPH NIC1 displasia leve
Lesión intraepitelial escamosa de alto grado NIC 2-3 displasia moderada
- Carcinoma de células escamosas
Células glandulares
- Células glandulares atípicas
Endocervicales, endometriales, glandulares (cuando no se puede precisar origen)
- Células glandulares con atipias a favor neoplasia
- Adenocarcinoma endocervical in situ
- Adenocarcinoma
Endocervical, endometrial, extrauterino
Sin especificar
- Otras neoplasias malignas (especificar)
Otro
- Células endometriales en mujeres de 45 años de edad o más (especificar si es
negativa para lesión intraepitelial escamosa)
CLASIFICACION DE LAS LESIONES INTRAEPITELIALES DEL

CERVIX ASOCIADAS AL VPH Y SU CLASIFICACION
CITOLOGICA
2
RIESGO VPH DISPLASIA/CIN SISTEMA SISTEMA
PAPANICOLAU BETHESDA
Normal Clase I Normal
Riesgo bajo inflamación Clase II LEIBG
Riesgo bajo inflamación Clase II LEIBG
Riesgo bajo y alto inflamación Clase II LEIBG
Riesgo bajo y alto Displasia leve/NIC1 Clase III LEIAG
Alto riesgo Displasia Clase III LEIAG
moderada/ NIC2
Alto riesgo Displasia Clase IV LEIAG
severa/NIC3
Cáncer Clase V cáncer
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES INTRAEPITELIALES DE
CANCER DE CERVIX
CUELLO UTERINO
SIL DE BAJO RIESGO
(SIL la multiplicación anormal de células escamosas en la superficie del cuello uterino)
- 60%-70% regresiones (91% en adolescentes)
- 13% progresan a SIL de alto grado
- Em gestantes con SIL de bajo grado (26.3% se recomienda control sin tratameinto
CORRELACION COLPO-CITO-HISTOLOGICA
- Control cada 6 meses con citología y colposcopia
- Si persiste la lesión luego de 2 años se considera persistente se recomienda seguimiento y
eventual tratamiento
SIL DE BAJO GRADO

- Tratamiento si hay factor de riesgo:
Imposibildad de seguimiento
Pacientes mayores a 35 años
Tabaquismo
Compromiso inmunológico: transplantadas, VIH + corticoterapia, etc
- Tratamiento será destructivo local con cauterización química, criocoagulacion o
electrofluguracion con radiofrecuencia
- En mujeres añosas con colposcopia insatisfactoria: procedimiento ablativo con LEEP
SIL DE ALTO GRADO

- CIN 2: regresión 43% persistencia 35% progresión 14%
- CIN 3: regresión 32% persistencia 56% progresión 22%
- En el 75% de las lesiones se comprueba asociación con tipos virañes de VPH 16, 18, 31,
33 Y 58
- Se recomienda un procedimeinto diagnostico escisional de la zona de transformación
- Cono LEEP o cono a bisturí frio y posterior legrado endocervical
PRESENTACION CLINICA
Varían dependiendo del estadio y rasgos característicos de sus lesiones
DIAGNOSTICO Y EVALUCION
Antecedentes médicos y examen físico, colposcopia- biopsia
2
Ante la presencia de una lesión infiltrante de cuello uterino las principales pruebas diagnósticas
son:
- Examen ginecológico con evaluación de parámetros por tacto rectal
- Examen de grupos ganglionares, inguinales, axilares, supraclaviculares, con adenopatías
palpables mediante una PAAF
- Citología
- Colposcopia
- Biopsia para confirmar histología
- Análisis de laboratorio
- Estudios de diagnóstico por imágenes
- Urograma excretor
- Citoscopia
- Rectosignoideoscopia
FROTIS DE PAPANICOLAU
CANCER DE CERVIX
La valoracuon histológica de la biopsia cervicouterina es la herramienta mas utilizada para
diagnosticar cáncer cervicouterino
Esta prueba tiene una sensibilidad e 55 a 80% para detectar lesiones de alta malignidad en
cualquier prueba detrminada
Por lo cual se desaconseja el uso del papanicolau solo para la valoración de lesiones sospechosas
Un dato importante es que tales lesiones deben sometesre a biopsia dirigida con pinzas para
biopsia de Tischler o una cuerda de Kevorkian
CEPILLADO CERVICAL
El cepillado endocervical aumenta la posibilidad de aumentar la obtención de células
endocervicales aumentando la efectividad de la muestra con un intervalo de confianza del 95%
EXCISION CON LAZO ELECTRICO (LEEP)

Si la evaluación colpospica no es satisfactoria o concluyente, es necesaria una biopsia por
conizacion cervical que se realiza mediante excusión con lazo eléctrico laser
CEPILLADO ENDOCERVICAL
Citología con LEIBG y colposcopia no satisfactoria
Biopsia negativa y lesión evidente citología con LEIAG y colposcopia no satisfactoria
Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratara al paciente con métodos conservadores
escisional y revalorar con resultado histopatológico
Resultado positivo para LEIAG se realizará nosizacion y revaloración
Positivo para cáncer microinvasor o invasor
ESTUDIOS PARA ETAPIFICACION

- Radiografía o TAC de tórax
- Tomografía computarizada: abdomen y pelvis
- Ecografía: abdomino pélvica
- Cistoscopia
- Rectosigmoidoscopia
ESTADIFICACION FIGO TRATAMIENTO

ESTADIO I: confinado al cervix
Estadio IA: lesión microscópica
- Estadio IA1: invasión estromal no mayor
de 3 mm en profundidad y menor de
7mm en ectension
- Estadio IA2: invasión estromal de 3mm
Estadio IA2
Paciente con buen estado general,
bajo riesgo quirúrgico, sin obesidad ni
conmorbilidades con edad menor o
igual a 65años:
- Histerectomía +
2
pero no mayor de 5 mm en profundidad linfadenectomia pélvica
con una extensión superficial de 7 mm o Pacientes obesas o con alto riesgo
menos quirúrgico o mayores a 65 años o
Estadio IB: lesión clínicamente visible limitada al antecedentes de cirugía inadecuada
cuello - Radioterapia externa +
- Estadio IB1: menor o igual a 4cm quimioterapia concurrente +
- Estadio IB2: mayor de 4 cm braquiterapia
ESTADIO II: lesiones que se extienden mas
alla del cervix, pero no a ka pared pélvica
lateral
CANCER DE CERVIX
Estadio IB1 – IIA1
- Histerectomia +
linfadenectomia pélvica
- Estadio IIA1: menor o igual a 4cm invade Conducta postquirúrgica
los 2/3 superiores de la vagina sin Factores de riesgo:
compromico parametrial invasivo vasculo-linfatica
- Estadio IIA2: tumor mayor de 4 cm Tamaño tumoral mayor o igual a 4cm
compromete los 2/3 superiores de la Compromiso de miocervix mayor o
vagina sin compromiso parametrial igual a 70% ganglios positivos
- Estadio IIB: compromiso parametrial Infiltración de parametrios o vagina
pero no llega a la pared pélvica Márgenes insuficientes
Enfermedad residual
- Radioterapia externa +
quimioterapia concurrente
- Radioterapia + quimioterapia
ESTADIO III: extensión a la pared pélvica

lateral o hidronefrosis o riñones no funcional Estadios IB2, IIA2, IIB, IIIA Y IIIB
o compromete el tercio inferior de la vagina - Radioterapia + quimioterapia
concurrente
-
Estadio IIIA: compromete un tercio
inferior de la vagina, sin extensión a la
pared pélvica lateral
- Estadio IIIB: extensión a la pared pélvica
lateral o hidronefrosis o riñon no
funcional
ESTADIO IV: más allá de la pelvis verdadera
o compromiso de la mucosa de la vejiga o el
recto
- Estadio IVA: compromete la vejiga Estadio IVA
urinaria o la mucosa rectal - Radioterapia + quimioterapia
- Estadio IVB: diseminación a órganos concurrente
distantes Estadio IVB
- Radioterpaia pélvica paliativa
- Quimioterapia paliativa
PREVENCION
- Información y educación a la población sobre el cáncer de cervix y sus factores de riesgo
- Vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH)
- Educación en salud sexual
- Paternidad responsable
- Alimentación saludable
- Examen de PAP
VACUNACIONES
GARDASIL
- 3 dosis: la primera inyección es seguida de una segunda y tercera dosis, 2 y 6
2
meses después
CERVARIX
- Tipos de VPH causantes de cáncer cervical y otro tipo de canceres genitales
- 3 dosis, la primera inyección es seguida de la segunda y tercera pero después
de 1 y 6 meses
CANCER DE OVARIO
CANCER DE OVARIO
EPIDEMIOLOGIA
- Ocupa el sexto lugar en EEUU
- Incidencia 33 casos por 100000 mujeres de > 50
años
- Riesgo de desarrollar cáncer de ovario es 1 en
70
- 90% de los canceres de ovario son de origen
epitelial
- Es más común en países industrializados
- Es más frecuente en blancas que en
afroamericanas o asiaticoamericanas
- Predomina en los periodos peri y postmenopáusicos
- El 80-90% de los casos ocurren después de los 40 años
- Edad promedio 62 años
- Los canceres hereditarios ocurren 10 años antes
- La mayoría son esporádicos, solo 5-10% son familiares
ETIOLOGIA
No es clara
Hay estudios que demuestran vínculos entre factores ambianteles, dietéticos, reproductivos,
endocrinos, virales y hereditarios
Mayor riesgo entre mujeres con >2 parientes de primer grado. Mutacion BRCA1 (cromosoma 17)
tienen mayor riesgo. Mutación BRCA2 (cromosoma 13) tienen menor riesgo
MAYOR RIESGO 1
Relación nuliparidad
PATOGENIA
Transformación maligna del epitelio de la superficie ovárica
Relación con mutaciones sobreexpresión p53 en ciclos ovulatorios aumentados
Her 2 niu pobre respuesta a la terapia y supervivivencia nos da peor pronostico
Inactivación de genes supresores PTEN
ETIOLOGIA
Ovulación incesante
La interrumpida división celular y regeneración del epitelio ovárico con cada oculacion
aumenta la posibilidad de mutacion y transformación maligna
Excesiva estimulación de gonadotrofinas hipofisiarias
Exposición persistente a gonadotrofinas y concentraciones elevadas de estradiol podrían
ser cercinogenicas.
Origen extraovarica
Origen tubario del carcinoma de ovario no hereditario
2
Kurman, basado en estudios clínico- patológicos y biomoleculares ha propuesto un nuevo modelo
para el desarrollo de estos tumores
CARCINOMAS DE OVARIO TIPO 1

- Carcinomas de bajo grado de distintos tipos mullerianos
- Progresión morfológica continua desde cistoadenomas, borderline y carcinomas
- Confinado al ovario
- Lento crecimiento
CANCER DE OVARIO
- Buen pronostico
- Estabilidad genética
- Escasas mutaciones del P53
- KRAS, BRAS y HER2 mutados en 2/3 de los casos
- Se desarrollan paulatinamente a partir de tumores de bajo potencial de malignidad
INCLUYEN:
- Carcinomas serosos de bajo grado
- Carcinomas mucinosos
- Endometrioides
- Tumores de Brenner malignos
- Carcinomas de células claras
CARCINOMA DE OVARIO TIPO 2

- Carcinomas de alto grado serosos y endometroides
- Sin progresión morfológica a partir de precursores
- Estadios avanzados
- Agresivo de rápida evolución
- Mal pronostico
- Inestabilidad genética
- Mayor mutacion en P53 en un 80%
- Escasas mutaciones de KRAS, BRAS y HER2
- Se desarrollan de novo sin precursores identificables
- Incluyen a los tumores serosos de alto grado
- Endometroides de alto grado
- Carcinosarcomas
- Carcinomas indiferenciados
- Presentan gran inestabilidad genética con un 80% de mutaciones de P53
FACTORES DE RIESGO
GENETICOS: varios síndromes genéticos
- Se considera cancer de ovario hereditario cuando existen dos o mas familiares directos
- Representa el 10-15% del total de casos de cáncer epitelial ovárico e involucra
principalmente a mujeres jóvenes
- En esos casos se han encontrado mutaciones en genes incolucrados en la reparación del
ADN como BRCA, MSH-2, MLH-1, PMS 1 y 2 con un riesgo de desarrollar esta
enfermedad del 25 al 50%
- Tenemos que pedir test genético para definir tipo de gen alterado
DOS SINDROMES GENETICOS
2
Cancer de ovario cáncer de mama
Lynch tipo II (cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis)
Otros factores genéticos relacionas son: anemia de fanconi, síndrome lifraumeni,
síndrome de COwden
Es importante poder brindar asesoramiento genético competente a aquellas pacientes con
antecedentes que asi lo soliciten
FACTORES ENDOCRINO REPRODUCTIVOS

Actuarían como factores protectores
- PARIDAD: la existencia de multiples embarazos disminuye el riesgo en un 30-60%,
especialmente si la primera gestación ocurre antes de los 25 años
- LACTANCIA
- USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES: la dismunucion del riesgo es del 30 al 60% y
proporcional al tiempo de uso. Mayor efecto protector con 5 o mas años
CANCER DE OVARIO
- LIGADURA TUBARIA
- SALPINGECTOMIA
Serian factores de riesgo
- MENARCA TEMPRANA O MENOPAUSIA TARDIA
- NULIGESTA
- ESTERILIDAD: los tratamientos que inducen la ovulación no parecen tener un incremento
del riesgo, cuando se los compara con la población estéril no tratada
- ENDOMETRIOSIS
- SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
- TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL: en la menopausia con estrógenos solos
- HIPERANDROGENISMO POSTMENOPAUSICO
FACTORES AMBIENTALES Y DIETARIOS
Presentan mayor riesgo:

- Países industrializados excepto Japón
- Dietas ricas en carnes y grasas animales
- Obesidad
- Tabaquismo: aumenta el riesgo de los tumores malignos mucinosos
- Deficiencia de vitamina D
CLASIFICACION PATOLOGICA
- Los tumores de células epiteliales se originan de las células que cubren la superficie
externa del ovario
- tumores de células germinales son los más raros se originan de las celulas que
producen los ovulos
- Tumores estromales que se originan en células de tejido estructural que sostienen el
ovario y producen las hormonas femeninas estrógenos y progesterona
- Tumores de los cordones sexuales bastante raros
Metastasicos al ovario como tumores de estómago o tubo digestivo se llama tumor de krukunbur
Ca epitelial Ca 125 germinal alfa feto proteína y BHCG
Tumores de células epiteliales más frecuente a partir de 40 50 años media 60 años
Germinales mejor pronóstico puede hacerse cirugía conservadora
CLASIFICACION
CANCER DE OVARIO EPITELIAL
CELULAS EPITELIALES 90%
- Cistoadenocarcinoma seroso 10%
CANCER OVARICO GERMINAL
CELULAS GERMINALES
- Disgerminoma
2
- Cistoadenocarcinoma mucinoso - Tumor germinal maligno no
10% seminomatoso
- Tumor endometrioide 25% - Teratoma maduro (solido o
quístico)
- Tumor de celulas claras 10% - Estroma especializado (cordones
sexuales)
- Celulas transicionales - Tumor de granulosa (50% de todos
los postmenopáusicos)
- Carcinomas mixtos - Tumor fibrotecales
CANCER DE OVARIO
ANATOMIA PATOLOGICA (NO EXPLICO)
Los tumores epiteliales de ovario representan el 80-90% de los tumores malignos de ovario. El
rsto proceden de las celulas estromales o germinales
Dentro de este grupo se define una serie de tumores de bajo potencial maligno que son los
tumores BORDERLINE
El 75% son de tipo seroso
El 20% son mucinosos suelen ser de gran tamaño y en ellos los niveles de CA 125 son
muy elevados
El 2% son endometroides, originándose en focos de endometriosis
Los sarcomas de ovario son raros agresivos y se dan en postmenopausicas
Tumores del cordon estromal se derivan de componentes celulares no germinales derivan
de las celulas germinales
HISTORIA NATURAL
El carcinoma epitelial de ovario tiene 3 formas de diseminación
- Exfoliativa
- Linfática
- hematogena
EXFOLIATIVA
Células exfoliadas que circulan por el líquido peritoneal pueden moverse de la cavidad
pélvica
A veces tumores de ovario producen obstrucción a nivel del intestino
Carcinomatosis o pelvis congelada cuando se disemino por el colon o intestino delgado
La forma más frecuente de cáncer de ovario es la debida obstrucción intestinal producida
por Carcinomatosis peritoneal que englobaría el intestino delgado y grueso
LINFÁTICA
Se disemina por ganglios linfaticos

HEMATÓGENA
Puede ir al pulmón, hígado generalmente son los órganos más afectados frecuente
derrame pleural y dificultad respiratoria
CUADRO CLINICO
Inicio asintomático en sus etapas iniciales y su detección en los primeros estadios,
con el tumor confinado a la pelvis, suele ser incidental durante un examen
ginecológico de rutina o en un estudio por imágenes indicado por otros motivos
El 80% de los casos se llega al diagnóstico cuando el tumor ya está diseminado
2
En esta etapa los síntomas más frecuentes que llevan a la consulta son:
- Molestias - Distención abdominal - Síntomas urinarios
gastrointestinales por la presencia de - Ginecorragia
inespecíficas: ascitis o masas - Dolor pelviano
nauseas, dispepsia, tumorales - Dispaurenia
inflamación y dolor en - Afectación ganglionar
la pelvis o en el - Derrame pleural
abdomen
CANCER DE OVARIO
- Síntomas cuando hay diseminación pueden ser muy bajos
- Se puede confundir con patología gastrointestinal
DIAGNOSTICO
El ultrasonido me ayuda a ver si es masa solida o tumor quístico es importante que
comencemos con este ultrasonido
Mandatorio tomografía para ver relación con los otros órganos el tumor
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Exploración ginecológica manual
- Ecografía pélvica
- TAC
- RM
- Rx de tórax
- Determinación de marcador tumoral
Primero puede haber diferentes neoplasias de carácter benigno puede haber quistes, leimiomas
uterinos pedunculados
- Neoplasias benignas de ovario
- Quistes de ovario
- Endometriosis
- Leiomiomas uterinos pedunculados
- Enfermedad pélvica inflamatoria
- Tumores Metastasicos en el ovario
ETAPIFICACION
- Estadificacion quirúrgica del cáncer de ovario
2
CANCER DE OVARIO
Estadio I
- La capsula integra no está rota si la capsula del tumor se rompe pasa a estadio IC
Estadio II
- Compromete 1 o ambos ovarios trompas con diseminación pélvica cáncer peritoneo
Estadio III
- Compromete uno o ambos ovarios, o las trompas de Falopio o hay un cáncer primario de
peritoneo con diseminación confirmada mediante prueba citológica o histológica al
peritoneo fuera de la pelvis o metástasis en los ganglios linfáticos retroperitoneales
- También puede cursar con ascitis
Estadio IVa
- Cursa con derrame pleural con resultado positivo en el estudio histológico
Estadio IVb
- Metástasis en los órganos extra abdominales (incluso en los ganglios linfáticos inguinales
- Diseminado con ganglios linfáticos fuera de la cavidad pélvica
ESTADIFICACION QUIRURGICA
CIRUGIA PRIMARIA (primer tratamiento)
Es la que se realiza en una paciente virgen de tratamiento
Tiene 3 objetivos:
- Confirmar el diagnóstico de sospecha de cáncer

-
-
Efectuar una correcta estadificacion
Dejar la menor cantidad posible de enfermedad residual
Lavado peritoneal: pelvis, correderas parietocolicas derecha, izquierda, zonas subdiafragmaticas
Inspección de la pelvis y el abdomen incluyendo las cúpulas diafragmáticas, cara superior del
2
hígado y la superficie peritoneal en su totalidad
Histerectomía total + salpingooforectomia bilateral
Omentectomia infra y/o supra cólica
Resección completa de los nódulos Metastasicos peritoneales pelvianos
Linfadenectomia pelviana y para aortica bilateral extendida hasta las venas renales
Resección del apéndice en tumores mucinosos
CANCER DE OVARIO
FACTORES PRONOSTICOS DE CANCER DE OVARIO
OTROS FACTORES PROPIOS DEL TUMOR
Son los factores de mal pronóstico que configuran la categoría C del estadio I
- Ruptura tumoral
- Invasión capsular o tumor en superficie
- Ascitis o lavados con citología positiva
NIVEL DE CA 125
Tiene diferentes relevancias de acuerdo al momento de ejecución:

- Prequirurgico: es indicador de malignidad previo al diagnóstico histológico y actúa como
predictor de resecabilidad para la citorreduccion primaria (punto de corte 500U/ml)
- Post-quirúrgico: es un factor pronostico independiente de enfermedad residual
- Intra-tratamiento quimioterapico: su valor es proporcional a la tasa de respuesta
- Seguimiento: útil en el diagnóstico de recurrencias
ESTADIO DE LA FIGO
- VOLUMEN DE ENFERMEDAD RESIDUAL:
Post- cirugía citorreductora, así como el número de masas residuales, es directamente
proporcional a la sobrevida, considerándose la ausencia de enfermedad residual
macroscópica el objetivo primordial de la citorreduccion quirúrgica
- SUBTIPO HISTOLOGICO:
Mal pronóstico histológico: endometroide, seroso, mucinoso, mesonefroide
- GRADO HISTOLOGICO
Este factor cobra importancia en los estadios tempranos para determinar la conducta
terapéutica. Los tumores poco diferenciados (G3) aun en estadio Ia o Ib se consideran de
alto riesgo y debe completarse el tratamiento con quimioterapia adyuvante
PERFIL BIOMOLECULAR
- Análisis de la ploidia
- Marcadores moleculares: oncogenes (HER-2/ NEU) genes supresores (P53), BRAS,
KRAS, factores de proliferación
- Permiten definir junto a las características clínico evolutivas y citohistologicas los tipos I y II
del carcinoma epitelial de ovario
TRATAMIENTO
Quirúrgico tiene varios objetivos para dx o confirmar sospecha de cáncer de ovario
tratando de dejar el menor tumor posible
2
Cirugía de ovario larga y complicada
Ca 125 más de 500 mayor probabilidad que no se pueda retirar todo
Cirugía histerectomía total doble salpingooforectomia, Omentectomia, apendicetomía,
inspección de la cavidad abdominal
Diagnóstico y citorreductora
Perfusión vascular
ESTADIO OPCIONES DE TRATAMIENTO
Temprano - Cirugía con quimioterapia o sin esta
Avanzado - Cirugía seguida de quimioterapia sistémica
- Cirugía seguida de quimioterapia intraperitoneal
- Cirugía seguida de quimioterapia y bevacizumab
- Cirugía seguida de quimioterapia e inhibidores de poli (ADP-ribosa)
polimerasa (PARP)
CANCER DE OVARIO
- Quimioterapia seguida de cirugía (posiblemente seguida de terapia
intraperitoneal)
CIRUGIA OPTIMA
Este procedimiento va dirigido a no dejar ningún tumor que mida mas de 1cm
Mejor pronostico
CIRUGIA SUBOPTIMA
Tumores residuales mayores a 1 o 2cm
Macroscópicas
Peor pronostico
CIRUGIA DE INTERVALO
Secundaria a cirugía inicial
3-4 ciclos de quimioterapia
Intención resecabilidad
PREVENCION
Evitar los factores d riesgo y aumentar los factores de protección pueden ayudar a prevenir
el cáncer
Evitar fumar, tener sobrepeso y practicar ejercicios puede ayudar a prevenir ciertos tipos
de cáncer
Aumentar los factores de protección como dejar de fumar, seguir un régimen alimentario
saludable y hacer ejercicios
Los siguientes son factores de cáncer de ovario
Terapia de remplazo hormonal

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ONCOLOGIA

Dra. María Isabel León.

Curar al enfermo cuando sea posible

Punto G1 en la transición G1-S

MECANISMOS DE PROLIFERACION CELULAR

SISTEMA INMUNE, INFLAMACION Y CANCER

Las células T reguladoras son importantes en la homeostasis celular porque ejercen

PRIMERA FASO O DE INICIACION

SEGUNDA FASE O PROMOCION

TERCERA FASE, O PROGRESION TUMORAL

FACTORES ETIOPATOGENICOS DEL CANCER

Recomendación una vida equilibrada,

CARCINOGENOS AMBIENTALES (EXOGENOS)

CARCINOGENOS AMBIENTALES (ENDOGENOS)

Puede haber diferentes

Nombre: importante para no etiquetar al paciente con un numero de una cama.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES:

Si el paciente pertenece a un grupo de factores de

CLÍNICA SOSPECHOSA DE NEOPLASIAS

SEÑALES DE ALARMA PARA SOSPECHAR CANCER

CALIDAD DE VIDA O PERFORMANCE

PACIENTE DE PRIMERA VEZ (también solicitamos)

PRIMERA VEZ PACIENTE ONCOLÓGICO

Dependiendo clínica de paciente solicitamos:

Tomografía siempre nos da mejor información

Paciente oncológico siempre se va a etapificar

B- HCG en embarazo afecciones

ANTIGENOS Hormonas ectópicas PTH- ACTH- CT

SEGÚN SU NATURALEZA QUÍMICA Y ORIGEN

Gonadotrofina coriónica Elevada en tumores Embarazo

AFP AlfaFetoProteina Elevada en carcinoma Puede elevarse en cirrosis

Fosfatasa acida prostática Ca próstata ciertos Puede elevarse en

Deshidrogenasa Láctica Linfoma, tumores Hepatitis anemia

Ferritina Enfermedad de Hodkgin

Beta 2 Microglobulina Mieloma múltiple

ONCOGENES Y SUS PRODUCTOS

TX cuando no se puede medir tumor primario

GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES

La N se refiere a la extensión de cáncer que se ha

NX no se puede medir el Ca en ganglios linfáticos cercanos

SIEMPRE PARA DESCRIBIR TNM NOS BASAMOS EN LA NATIONAL COMPREHENSIVE CANCER

T1c 10 mm a 20mm Clasificamos etapa 1 a por que tenemos T1

Segundo vemos la tabla clasificación Stage IIIA

Biopsia escisional quito todo (ej. nódulo de mama se sacó

Biopsia incisional quitamos un pedacito de la lesión

Biopsia por punción (BAAF) por aspiración con aguja fina,

Tratamiento paliativo va a ser para mejorar calidad de vida, descomprimir, etc.

OBJETIVOS TERAPEUTICOS DE LA RADIOTERAPIA

COMO SE EFECTUA UN TTO CON RADIOTERAPIA

COMPLEMENTARIA O POST OPERATORIA

Nos referimos principalmente a 2 o 3

Estrógenos (dietilestilbestrol) inhibe receptores estrogenicos en Ca mama

Uso de corticoides, por parte de tratamiento leucemias, linfomas, patologías hematopoyéticas.

Inhibir producción de estrógenos en px post menopaúsicas. Tienen aún producción, pero

Inhibidores no esteroideos Anastrozol

En Ca colon cetuximab, etc.

Van hacia un blanco especifico

TERAPIA CELULAR ADOPTIVA

Consiste en la administración de drogas

MEDICAMENTOS destinados a células de crecimiento rápido

Eliminan las células que no están en división y son

Agentes específicos de fase no importa