UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

MARTÍN
“AÑO DE LA UNIVERSALIZACION DE LA
SALUD”

FACULTAD:
Ecología
ESCUELA PROFESIONAL:
Ingeniería Sanitaria

TÓXICOCINETICA Y TÓXICODIMACA,
DIFERENCIAS, (ADME).

SEMESTRE:
2020-I
CICLO:
VI
ASIGNATURA:
TOXICOLOGIA AMBIENTAL
DOCENTE:
Blgo. M. Sc. Alfredo Iban Díaz Visitación

INTEGRANTE:
 Contreras López Ruth Melisa
 Arteaga Correa Jheisson
 Leonardo Ramon Elvis Jefferson
 Chuqui Cabanillas José Robert
 Vega Abanto Flor

Moyobamba-2020
 INDICE

I. INTRODUCCIÓN.....................................................................................................6
III. OBJETIVOS...........................................................................................................7
IV. MARCO TEÓRICO...............................................................................................7
3.1. TOXICOCINETICA...........................................................................................7
3.2. TOXICODINAMICA.........................................................................................7
3.3. DIFERENCIAS ENTRE TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMICA.........8
3.4. PROCESO DE LA TOXICOCINECA...............................................................9
3.4.1. Absorción........................................................................................................9
3.4.2. Distribución...................................................................................................12
3.4.3. Metabolismo..................................................................................................12
3.4.4. Excreción.......................................................................................................17
V. CONCLUSIONES...................................................................................................21
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍAS....................................................................21

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I. INTRODUCCIÓN
A lo largo de su evolución, los organismos vivos han estado expuestos de
forma continua a un número creciente de sustancias químicas extrañas
presentes en su entorno y susceptibles de acceder a su interior de modo
accidental (xenobióticos). Para salvaguardarse del libre acceso de estos
compuestos, los organismos vivos interponen una serie de barreras de
naturaleza física o biológica. No obstante, un número indeterminado de los
mismos es capaz de superar dichos mecanismos de protección y contactar
con las células y tejidos produciendo efectos de diversa índole. Estos
compuestos pueden acceder a nuestro organismo mediante ingestión,
inhalación, por vía parenteral o a través de la piel. Como no son utilizados
como nutrientes, no se incorporan a las rutas bioquímicas del metabolismo
intermediario y no son degradadas a través de estas vías metabólicas. Se trata
en general, de compuestos de naturaleza lipofílica por lo que pueden
atravesar con relativa facilidad las membranas biológicas, acceder al interior
de las células y unirse a estructuras celulares de carácter lipofílico. Al mismo
tiempo, su eliminación del organismo es dificultosa, dado que la excreción
de compuestos no volátiles se realiza a través de fluidos de naturaleza
acuosa, principalmente orina.
Ante esta situación, los organismos vivos han desarrollado sistemas
metabólicos alternativos para acelerar la eliminación de estos compuestos.
Se trata de una serie de enzimas no integradas en las vías del metabolismo
energético o intermediario del organismo y cuyos sustratos son los
xenobióticos. Su función es la de convertir los xenobióticos en moléculas
más polares, más hidrosolubles y, por lo tanto, más fácilmente excretables.
El papel de estas enzimas es clave para la supervivencia celular. De no
existir tales vías metabólicas, una vez en el interior del organismo los
xenobióticos tenderían a acumularse alterando el equilibrio celular y
provocando alteraciones funcionales e incluso la muerte celular.
II.

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III. OBJETIVOS
 Reconocer la diferencia entre toxicocinética y toxicodinámica.
 Describir todo el proceso que se da en la toxicocinética, desde la
absorción hasta la excreción del toxico.
 Divisar cuales son los principales órganos que actúan en el proceso
toxicológico.
 Identificar las principales vías de absorción y excreción de una
sustancia toxica.

IV. MARCO TEÓRICO

3.1. TOXICOCINETICA
La Toxicocinética estudia el proceso que sufre un tóxico desde el ingreso a
un organismo hasta su eliminación. Dada la exposición, la sustancia genera
toxicidad siempre y cuando supere las estrategias de protección a los tejidos
diana (inmovilización, inactivación y eliminación), que el organismo le
presenta (Peña et al., 2001). Este proceso ha sido dividido en cuatro etapas
principales: Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción, por lo que
es conocido como ADME.
 Objetivo: Buscar datos que permita una evaluación confiable de la
peligrosidad de los productos químicos para el hombre.
Esta se encarga de dar a conocer los principales mecanismos de
transporte de tóxicos a través de las membranas biológicas y de
señalar los parámetros que influyen en la absorción por las diferentes
vías así como las principales propiedades físico-químicas de los
agentes que pueden absorberse por ellas.
Conocer los factores implicados en la distribución de los tóxicos por
el organismo así como las implicaciones derivadas de la unión a
proteínas plasmáticas, también las distintas rutas de excreción de las
sustancias tóxicas y describir los principales mecanismos implicados
en ellas.
Indica el significado toxicológico de los procesos de
biotransformación, especialmente el caso de la inactivación e
identificar la importancia de los factores que modifican la
biotransformación.

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3.2. TOXICODINAMICA
Se denomina toxicodinámica a la tercera fase de la acción tóxica de las
substancias químicas y se refiere al modo de acción o mecanismos de
interacción molecular de la sustancia original o de sus metabolitos, con los
sistemas biológicos del huésped, a partir de las cuales se producen efectos
tóxicos.
Una sustancia tóxica entra en el organismo y puede interaccionar con los
receptores y producir alteraciones tanto estructurales como funcionales. El
mecanismo de acción tóxico determinará a qué receptores están dirigidos y
el efecto tóxico general en el nivel celular y el nivel del organismo. Se
caracteriza por la presencia, en sitios específicos, del agente tóxico o de su
producto de biotransformación. Estos producen alteraciones bioquímicas,
morfológicas y funcionales al interactuar con moléculas orgánicas. Esta
interacción se puede producir mediante enlaces covalentes (fuertes, de alta
energía y de efecto irreversible) o mediante enlaces no covalentes (de baja
energía y de efecto reversible).
 Objetivo: La toxicodinámica tiene como objetivo principal
determinar el mecanismo de acción del tóxico, es decir, describir la
lesión inicial responsable de las alteraciones bioquímicas y
funcionales de la intoxicación.
Conocer estas alteraciones que se producen a nivel bioquímico nos
permite deducir y comprender tanto la sintomatología como el
tratamiento, incluyendo el uso de antídotos específicos. Además, nos
facilita el desarrollo de test bioquímicos de diagnóstico para las
intoxicaciones.
3.3. DIFERENCIAS ENTRE TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMICA
 La toxicocinética estudia los cambios a través de la absorción,
distribución y biotransformación y eliminación de una sustancia
toxica en el organismo se refiere a las características en la
trayectoria, transformación y transporte de los tóxicos en el
organismo, desde su ingreso hasta su eliminación.
 En cambio, la toxicodinámica estudia los efectos tóxicos y los
mecanismo de acción de los agentes físicos y químicos sobre el

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 organismo, y su objetivo esencial es definir el mecanismo de acción
tóxica, es decir, describir la lesión inicial(efecto crítico) responsable
de las alteraciones bioquímicas y funcionales que se presentan en la
historia natural de la de la intoxicación; información útil en los
diversos campos de aplicación de la toxicología, para el desarrollo de
procedimientos de prevención, detección precoz, diagnóstico y
tratamiento de intoxicaciones.
3.4. PROCESO DE LA TOXICOCINECA
3.4.1. Absorción: Es la etapa inicial, el paso del exterior a la circulación dentro
del organismo. Ingreso de los tóxicos al organismo: requiere de
exponerse al tóxico a través de las vías de exposición, lo que permite
la absorción del toxico.
 Vías de exposición: Exposición es la manera cómo el organismo se
pone en contacto con los tóxicos. El último elemento de la ruta de
exposición es la vía de exposición, que es el mecanismo por medio del
cual el tóxico entra al organismo. En el caso de exposiciones
ambientales las vías de exposición son ingestión, inhalación y contacto
cutáneo. La selección de cuáles vías se deben de estudiar, depende de
los medios en los que se encuentre el tóxico en el punto de contacto. Si
se encuentra en el agua potable, en los alimentos o en el suelo la vía de
exposición será la ingestión, si se encuentra en el aire, sea como gas,
vapor o partículas suspendidas, el ingreso será por la vía respiratoria
(inhalación) y si se encuentra en el agua o aire ambiente que entra en
contacto con la piel, el ingreso será por vía cutánea.
A mayor exposición y tiempo de exposición aumenta el riesgo.
El Riesgo: Es la probabilidad de que aparezca un efecto nocivo debido
a la exposición a una sustancia química.

Las personas se hallan expuestas a numerosos tóxicos que están

presentes en el medio ambiente profesional o general, y que pueden
penetrar en el organismo humano por tres vías de entrada principales:
•A través del tracto respiratorio, por inhalación de aire
contaminado.
•A través del tracto gastrointestinal, por ingestión de comida y

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 bebida contaminadas.
•A través de la piel, por penetración dérmica, también llamada
percutánea.
 Inhalación (sistema respiratorio):
Los pulmones son la principal ruta de depósito y absorción de
pequeñas partículas suspendidas en el aire, gases, vapores y aerosoles.
Las lesiones por inhalación son lesiones agudas en el sistema
respiratorio y los pulmones. Pueden ocurrir si respira sustancias
tóxicas, como humo de incendios, productos químicos, contaminación
de partículas y gases. Las lesiones por inhalación también pueden ser
causadas por calor extremo, un tipo de lesión térmica. Más de la mitad
de las muertes por incendios se deben a lesiones por inhalación.

 Ingestión (estomago o sistema digestivo):

Se produce tras la ingestión accidental o deliberada de las sustancias.
A veces se tragan partículas de mayor tamaño originalmente inhaladas
y depositadas en el tracto respiratorio, de donde llegan a la faringe por
transporte mucociliar. El lugar de absorción más importante es el
estómago e intestino delgado. Ruta más frecuente en las
intoxicaciones accidentales o con fines suicidas.
Factores que influyen en la absorción gastrointestinal:
 Vaciamiento gástrico.
 La condición de ayuno.
 Administración de soluciones.
 Alcalinizantes, presencia de grasas.
 Cutánea (la piel):
La piel es una barrera muy eficiente. Aparte de su función
termorreguladora, protege al organismo de los microorganismos, la
radiación ultravioleta y otros agentes nocivos y también de la pérdida
de agua excesiva.
Factores que influyen en la absorción dérmica:
 Estado de la piel, intacta o dañada.
 Hidratación

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  Propiedades fisicoquímicas del compuesto: solubilidad,
peso molecular.
 Tiempo de contacto.
 Irrigación sanguínea.
 Afinidad de los químicos por los constituyentes tisulares.

 Otras:
Otras rutas de administración especiales que son muy poco frecuentes
y por lo general no se dan en la exposición profesional figuran:
• Las inyecciones intravenosas (IV)
• Subcutáneas (sc)
• Intraperitoneales (ip)
• Intramusculares (im)

 Transporte de los tóxicos por la sangre y la linfa: Tras ser absorbidos

por alguna de esas vías de entrada, los tóxicos llegan a la sangre, la linfa
u otros fluidos corporales. La sangre es el principal vehículo de
transporte de los tóxicos y sus metabolitos.
 Mecanismos de absorción:
 Difusión simple, para moléculas polares de bajo peso,
preferiblemente hidrófobas, que depende del gradiente positivo
entre el medio contaminado y la sangre (o sistema circulatorio del
organismo).
De alto a bajo gradiente de concentración tratando de equilibrar
ambos lugares. No consume energía.
 La Difusión facilitada, moléculas hidrofílicas en la cual se
requieren de proteínas especializadas para transportar moléculas
hidrofílicas.
De alto a bajo gradiente de concentración, no consume energía.

 Transporte Activo, en el que las proteínas transportan solutos de

alto peso molecular en contra del gradiente de bajo a alto de

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 concentración, usan bombas de proteínas, consumiendo energía
ATP. (Curtis y Barnes, 2000).

3.4.2. Distribución: En ésta etapa el tóxico deja de estar en el sistema

circulatorio para pasar a ubicarse en otros tejidos y órganos del cuerpo.
Los compartimentos de destino pueden ser órganos de almacenamiento o
el blanco del tóxico.
Algunos contaminantes tienen afinidad por ciertos tejidos, lo cual influye
en su distribución, como es el caso de los hidrocarburos aromáticos
policíclicos y su especificidad hacia la melanina del ojo, o de algunos
metales que se fijan a las proteínas hepáticas para posteriormente
depositarse en huesos y dientes, otros.
Los mecanismos de defensa en esta fase, que logran proteger a órganos
más susceptibles e importantes del cuerpo, están dados por la
acumulación en órganos especializados y por la existencia de membranas
o barreras de exclusión que impiden la entrada del tóxico.
Teniendo en cuenta las propiedades físicas y químicas antes
mencionadas, el contaminante puede estar almacenado temporalmente o
ser rápidamente eliminado.
Los órganos de depósito son principalmente:
 Los pulmones.
 Los riñones.
 El hígado.
 El tejido óseo y el adiposo.
 En el caso de los riñones y el hígado, debido al predominante
mecanismo de transporte activo y su alta irrigación, se favorece la

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 tendencia a la acumulación del tóxico y por ende su
susceptibilidad a una intoxicación.
En el tejido adiposo pueden quedar atrapados contaminantes
hidrofóbicos, no obstante esta acumulación no es permanente y permite
que el tóxico vuelva a circular en el cuerpo, ligado a los lípidos que se
movilizan en la sangre, producto de una actividad prolongada del
organismo. En el tejido óseo específicamente, se tiene el depósito de
potasio y el sitio de acción de los fluoruros.
Como ejemplo de las barreras de exclusión, está la barrera cerebro-
sangre o BBB (Blood-Brain Barrier), cuyo mecanismo de protección
consiste en una membrana constituida por células capilares
estrechamente unidas que no permiten la difusión pasiva, dada la
ausencia de poros o espacios, una capa adicional de células gliales, y una
baja concentración de proteínas transportadoras de lípidos.

3.4.3. Metabolismo: es un proceso que lleva a una conversión metabólica de

los compuestos extraños (xenobióticos) presentes en el organismo. Suele
denominarse también metabolismo de xenobióticos. Por regla general, el
metabolismo convierte los xenobióticos liposolubles en grandes
metabolitos hidrosolubles que pueden excretarse con facilidad.
La biotransformación se realiza principalmente en el hígado. Sus
principales funciones de la biotransformación es: Reducir la toxicidad
del agente químico, favorecer la eliminación por formación de
compuestos más polares (hidrosolubles).
Todos los xenobióticos captados en el intestino son transportados al
hígado por un único vaso sanguíneo (la vena porta).

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Cuando se capta en pequeñas cantidades, una sustancia extraña puede
metabolizarse completamente en el hígado antes de llegar a la circulación
general y a otros órganos (efecto de primer paso). Los xenobióticos
inhalados se distribuyen por la circulación general hasta llegar al hígado.
En ese caso sólo se metaboliza en el hígado una fracción de la dosis antes
de llegar a otros órganos.
Las células hepáticas contienen diversas enzimas que oxidan los
xenobióticos. Por lo general, esa oxidación activa el compuesto —lo
hace más reactivo que la molécula precursora.
En la mayoría de los casos, el metabolito oxidado vuelve a ser
metabolizado por otras enzimas en una segunda fase. Esas enzimas
conjugan el metabolito con un sustrato endógeno, de manera que la
molécula se hace más grande y más polar, lo cual facilita la excreción.
También en otros órganos como el pulmón y el riñón hay enzimas que
metabolizan los xenobióticos. En esos órganos pueden desempeñar
funciones específicas y cualitativamente importantes en el metabolismo
de determinados xenobióticos. A veces metabolitos formados en un
órgano se metabolizan aún más en otro. También pueden participar en la
biotransformación las bacterias intestinales.
Los metabolitos de xenobióticos pueden excretarse por los riñones o a
través de la bilis. Pueden exhalarse también a través de los pulmones, o
unirse a moléculas endógenas del organismo.
Entre biotransformación y toxicidad hay una relación compleja. Puede
entenderse la biotransformación como un proceso necesario para la
supervivencia. Protege al organismo de la toxicidad impidiendo que se
acumulen en él sustancias nocivas. Sin embargo, en ese proceso pueden
formarse, como productos intermedios, metabolitos reactivos que son
potencialmente nocivos. Este fenómeno se denomina activación
metabólica. De esta manera, la biotransformación puede también inducir
toxicidad. Metabolitos intermedios oxidados que no se conjugan pueden
unirse a estructuras celulares y dañarlas.
Cuando por ejemplo un metabolito de xenobiótico se une al ADN puede
inducirse una mutación. Si el sistema de biotransformación está
sobrecargado, puede producirse una destrucción masiva de proteínas

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esenciales o de membranas lipídicas. Y ello puede desembocar en muerte
celular.
Metabolismo es el conjunto de biotransformaciones que sufre el tóxico
dentro del organismo, que tienen por objetivo reducir su efecto
(detoxificación).
Indica las reacciones químicas de descomposición o síntesis que se
producen en el cuerpo gracias a la acción catalizadora de las enzimas. En
el organismo se metabolizan los nutrientes procedentes de los alimentos,
los compuestos endógenos y los xenobióticos.
 Se habla de activación metabólica cuando un compuesto menos
reactivo se convierte en una molécula más reactiva. Este
fenómeno se da generalmente durante las reacciones de la Fase 1.
 Se habla de desactivación metabólica cuando una molécula
activa o tóxica se convierte en un metabolito menos activo. Este
fenómeno se da generalmente durante las reacciones de la Fase 2.
En algunos casos un metabolito desactivado puede reactivarse,
por ejemplo mediante escisión enzimática.

Las reacciones de la Fase 1: son el primer paso en el metabolismo de los

xenobióticos. Se caracteriza por la introducción de un grupo polar
(hidrofílico) al contaminante, a través de reacciones de oxidación,
reducción o hidrólisis, obteniendo un metabolito primario.

1. Reacciones de oxidación
Puede afirmarse que las más importantes biotransformaciones que
experimentan los tóxicos se basan en reacciones de oxidorreducción.
Estos procesos bioquímicos oxidativos son catalizados por tres grupos
principales de enzimas.

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 1.1. Deshidrogenasas: La reacción catalizada por ellas puede
representarse como sigue, simbolizando por X al sustrato, por
XH2 al sustrato reducido y por A al aceptor de electrones.

Ejemplo: la oxidación del etanol a acetaldehído

1.2. Oxidasas: catalizan oxidaciones en las que el oxígeno es el
aceptor de electrones y resulta reducido al agua, o bien
transformado en peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) o en
radical superóxido.

1.3. Oxigenasas: Catalizan la incorporación de oxígeno al sustrato: se

subdividen en:
1.3.1. Monooxigenasas: que transfieren un átomo de oxígeno al
sustrato, y reducen el otro oxígeno a agua.
1.3.2. Dioxigenasas: que transfieren al sustrato ambos átomos de
oxígeno de la molécula, también llamado oxigeno-
transferasas.
Las enzimas citocromo P450 son un grupo de enzimas que oxidan
preferentemente los xenobióticos en reacciones de la Fase 1. Estas
enzimas están especializadas en hacer frente a determinados grupos
de xenobióticos que poseen determinadas características. También
utilizan como sustratos moléculas endógenas. Las enzimas
citocromo P450 son inducidas por los xenobióticos de una manera
específica.
2. Reacciones de reducción: Sirve para transformar:
 Aldehídos
 Cetonas
 Compuestos azoicos.

Por reducción también se eliminan átomos de halógeno

Ejm:

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 Activados: Prednisona a prednisolona
Inactivados: la niclosamida, cloranfenicol

3. Hidrólisis: Es realizada por enzimas llamadas hidrolasas

Localizadas: microsomas hepática, hematíes (glóbulos rojos), plasma,
tejido nervioso flora gastrointestinal. Por esta vía se transforman: Procaína,
succinilcolina, aspirina, isoniazida, cocaína, etc.

Por reacciones de la Fase 2: se entiende el segundo paso del metabolismo

de los xenobióticos. Son reacciones de conjugación, en las que el metabolito
primario, producido en la Fase I, es combinado con sustancias endógenas
para formar un complejo más hidrosoluble. Muchos metabolitos conjugados
se excretan activamente en el riñón.

Las transferasas son un grupo de enzimas que catalizan reacciones de la

Fase 2. Conjugan los xenobióticos con compuestos endógenos como el
glutatión, aminoácidos, el ácido glucurónico o sulfatos.

 El glutatión es una molécula endógena, un tripéptido, que se conjuga con

xenobióticos en reacciones de la Fase 2. Está presente en todas las células
(y en altas concentraciones en las células hepáticas) y suele ofrecer
protección contra xenobióticos activados. Cuando el glutatión se agota
pueden producirse reacciones tóxicas entre metabolitos xenobióticos
activados y proteínas, lípidos o ADN.
 Conjugación con ácido glucurónico: Es la vía de formación de
conjugados cuantitativamente más importante. Para que se produzca la
conjugación de un compuesto, que tenga un grupo polar, con el ácido
glucurónico, el ácido glucurónico debe haber sido activado previamente.
Su forma activa es unida al UDP (uridina difosfato) en forma de UDP-
GA (uridina difosfo-glucurónico). El ácido glucurónico se obtiene por

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 oxidación de la UDP-glucosa catalizada por una deshidrogenasa
dependiente de NAD+ .

Se habla de inducción cuando enzimas que participan en la

biotransformación intensifican su actividad o aumentan en cantidad como
respuesta a la exposición a xenobióticos. En algunos casos, al término de
unos pocos días la actividad enzimática puede haberse multiplicado varias
veces. La inducción suele estar equilibrada, de manera que las reacciones de
la Fase 1 y de la Fase 2 se incrementan simultáneamente. Ello puede llevar a
una biotransformación más rápida y puede explicar la tolerancia. A la
inversa, una inducción desequilibrada puede aumentar la toxicidad.

Puede haber una inhibición de la biotransformación cuando dos

xenobióticos son metabolizados por la misma enzima. Los dos sustratos
tienen que competir entre sí, y por lo general uno de ellos es el elegido. En
ese caso el segundo sustrato no se metaboliza, o sólo se metaboliza
lentamente. Como en el caso de la inducción, la inhibición puede
incrementar o reducir la toxicidad.

La activación del oxígeno es un fenómeno que pueden desencadenar los

metabolitos de determinados xenobióticos. Pueden autooxidarse bajo la
producción de especies de oxígeno activado. Esas especies derivadas del
oxígeno, entre las que figuran el superóxido, el peróxido de hidrógeno y el
radical hidroxilo, pueden dañar el ADN y lípidos y proteínas de las células.
La activación del oxígeno interviene también en los procesos inflamatorios.

Se observa una variabilidad genética entre individuos en muchos genes

que codifican enzimas de la Fase 1 y la Fase 2. La variabilidad genética
puede explicar por qué determinados individuos son más susceptibles que
otros a los efectos tóxicos de los xenobióticos.

3.4.4. Excreción: Etapa final del proceso en la que el contaminante es expulsado

del organismo. El tóxico puede ser eliminado en su forma original o como el
metabolito resultante de las fases de biotransformación.
Es la eliminación o expulsión del organismo de las sustancias tóxicas o de
sus metabolitos. La vía más importante de excreción de los compuestos

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 volátiles es la pulmonar y para los compuestos no volátiles, la renal, la biliar
o la digestiva.
La excreción se da por:
 La orina: Los riñones son el órgano más importante en la eliminación de
tóxicos, puesto que remueven los contaminantes de la sangre. La
excreción por este medio es posible gracias al bajo pH de la orina y al
aumento de la solubilidad en agua del tóxico, producto del metabolismo.
 Heces: Los tóxicos transformados en el hígado, los no absorbidos, los
acumulados en la flora intestinal y los que pasan por difusión pasiva de la
sangre al intestino, son eliminados a través de la materia fecal. La
función esencial de los riñones es filtrar la sangre y eliminar los tóxicos o
metabolitos polares y los tóxicos hidrosolubles procedentes de los tóxicos
lipófilos que circulan por el torrente sanguíneo.
 Vía pulmonar: Algunos gases y líquidos volátiles son expulsados por
difusión simple a través de la exhalación, su eliminación por este medio
es inversa a la solubilidad de estos en la sangre, así por ejemplo el
dióxido de etileno al ser poco soluble en la sangre es fácilmente
exhalado, contrario al cloroformo y al etanol.
Los compuestos volátiles pasan de la sangre al aire alveolar y son
excretados conjuntamente con el aire exhalado, por lo tanto la
eliminación de estos compuestos aumenta con el flujo sanguíneo y con la
frecuencia respiratoria Gran parte de las partículas quedan retenidas por
filtración en las fosas nasales eliminándose mediante la mucosa nasal.
Las partículas depositadas en la mucosa faríngea, tráquea y bronquios
son transportadas por los cilios epiteliales y posteriormente expectoradas
o deglutidas, con lo que se posibilitará la absorción del tóxico en el tracto
gastro-intestinal. Las partículas depositadas en los bronquíolos o alvéolos
podrán, con más dificultad, transportarse a la zona ciliada o serán
fagocitadas por los macrófagos y transportadas a los vasos linfáticos,
algunas de estas partículas simplemente permanecerán en el pulmón
favoreciendo así la aparición posterior de una lesión.
 Secreciones de la glándula mamaria: La leche producida durante la
época de lactancia es una sustancia acuosa con un elevado componente
lipídico, lo que conlleva al paso sin mayor restricción de cualquier

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 sustancia tanto hidrofílica como hidrofóbica a la leche, constituyéndose
en un factor de riesgo para los consumidores de la misma.
 Excreción cutánea: Otra de las formas de eliminación de los tóxicos del
organismo es excretándolos disueltos en el sudor.
 Otras secreciones: Las lágrimas, la saliva, el sudor y los folículos del
cabello, son otros mecanismos de eliminación de contaminantes.

Los tóxicos que pasan al torrente sanguíneo, se depositan en los órganos

diana, son eliminados o continúan recirculando por el torrente sanguíneo
hasta llegar nuevamente al hígado para sufrir sucesivas transformaciones.
Como ya se ha visto anteriormente, la capacidad de producir efectos
biológicos adversos, característica de los tóxicos, se manifiesta una vez
que estos alcanzan una determinada concentración en el lugar donde
producen los cambios funcionales; este órgano se llama órgano diana,
generalmente los órganos diana más frecuentes son: el sistema nervioso
central, sangre, hígado, riñón y pulmón.

 UTILIDAD DE LA TOXICOCINÉTICA
La toxicocinética nos va a indicar, en función del tóxico que queremos
valorar cual será el fluido a analizar (sangre, orina, heces, saliva etc...),

En plantas la toxicocinética es similar, dada la exposición a un

contaminante atmosférico, el ingreso del mismo al organismo vegetal
está determinado inicialmente por la forma, orientación y características
de la epidermis de las hojas. La siguiente barrera está mediada por el
aparato estomático (Abertura de la epidermis de las hojas y tallos,
rodeada de células oclusivas que regulan el intercambio gaseoso).

Una vez el tóxico entra a la hoja se desplaza por el espacio intercelular

donde puede permanecer en su forma original o cambiar a un estado de
mayor actividad, si el tóxico entra a las células puede ser acumulado, en
tejidos como el parénquima, o causar daños directamente en las
membranas, enzimas y organelos de las células, alterando procesos tan
importantes como el de la fotosíntesis. No obstante, la planta a través de
sustancias endógenas, como el ascorbato, logra neutralizar algunos

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 contaminantes. La excreción puede darse por el aparato estomático y/o
por medio de secreciones.

Las etapas y el proceso ADME son análogos en un ecosistema, tomando

a éste como un organismo. El contaminante puede llegar a un ecosistema
por medio del aire y/o las descargas de desechos domésticos e
industriales a los cuerpos de agua. Una vez se da la exposición, el tóxico
puede distribuirse libremente a través de los compartimientos del
ecosistema (aire, agua, suelo, flora, fauna) y ser secuestrado por alguno
de estos (ej. Suelos arcillosos), retrasando así sus efectos. De las
características del contaminante, del medio en el que se encuentra y de la
magnitud de la exposición, depende la expansión, permanencia o fácil
eliminación del mismo.

Ruta de Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción en

Vertebrados. 

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V. CONCLUSIONES
 En conclusión, cada individuo desde el más pequeño hasta el más
anciano, estamos propensos a la toxicidad que existen en la actualidad,
los cuales causan daño sin importar sexo, ni condición física;
podríamos estar ingiriendo por una de las tres vías ya explicadas, lo
cual provocarán en un tiempo determinado graves daños a nuestra
salud.

 Debemos darnos cuenta y reconocer, que el tóxico no siempre se

apreciará físicamente, por lo cual las medidas de prevención son de
vital importancia, ya que hoy en día en todos los puestos de trabajo,
los tóxicos se encuentran presentes, incluso en nuestra carrera
profesional, por lo cual debemos de tener mucho cuidado, y prevenir
casos futuros muy graves.

 Para que un tóxico cause un daño, en primer lugar se debe estar

expuesto a él y en segundo lugar el tóxico tiene que vencer las
defensas del organismo que tratan de impedirle que llegue al tejido
blanco en forma activa.

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  Las defensas consisten fundamentalmente en mecanismos que
restringen la movilidad y disminuyen el período de exposición del
tejido blanco.

VI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍAS

 Landis, W. G & Yu M. (2003). Introduction to environmental
toxicology: Impacts of chemicals upon ecological systems (3a Ed.).
Florida: Lewis Publishers.
 Quirós Priego, J. J. (2003), “Prevención de riesgos laborales en la
utilización de productos químicos. Etiquetado y Fichas Internacionales
de Seguridad Química”. Plan de formación 2003 en prevención de
riesgos laborales del c.s.i.c.
 Fuente: Landis, W. G & Yu M. (2003). Introduction to environmental
toxicology: Impacts of chemicals upon ecological systems (3a Ed.).
Florida: Lewis Publishers.
 Curtis, H & Barnes, N.S. (2000). Biología (6a Ed.). Buenos Aires:
Editorial Medica Panamericana.

 Repetto, M. (1997). Toxicología Fundamental. En R. Manuel,

Toxicología Fundamental Madrid - España: Ediciones Días de Santos,
S. A.

 Salud, M. d. (2015). Conceptos Generales de Toxicología. Chile.

 Silbergeld, E. (2018). Toxicología, capitulo 33. En I. N. (INSST),

Documentación toxicológica España.

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