CICATRIZ QUELOIDE

FISIOPATÍOLOGIA - 4N2
Guillena Oria, Alejandra Nicol
Velasquez Vegas, Leslie Andrea
Ventura Rojas, Alexia Maccarena
Velasco Huachillo, Carrie Stephani
Wang Z-C, Zhao W-Y, Cao Y, Liu Y-Q, Sun Q, Shi P, et al. The Roles
of Inflammation in Keloid and Hypertrophic Scars. Front Immunol.
2020;11:603187. Consultado el 04/04/23 Disponible en:
https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.603187.
 DEFINICIONES

CICATRIZ

Sustitución de tejido con células lesionadas

luego de evento traumático por TC

CICATRIZ QUELOIDE CICATRIZ HIPERTRÓFICA

Síntesis desmesurada de TC en respuesta a un agente

exógeno para cicatrizar una herida

 FASES DE CICATRIZACIÓN

HEMOSTASIA
Andamiaje para células inflamatorias

INFLAMACIÓN
Eliminación de agentes lesivos y retiro de residuos

por M1 (M&I) y M2(P)

PROLIFERACIÓN CELULAR
Migración de células para cerrar la herida

REMODELACIÓN Kumar, V., Abbas, K., Aster, J. Robbins y Cotran Patologia estructural y funcional 10ma Ed. Barcelona: España. Elsevier

España; 2021

Depósito de TC reorganizado = cicatriz

EPIDEMIOLOGIA
Y FACTORES DE
RIESGO
Comparación
EPIDEMIOLOGÍA Enfermedades inflamatorias como
acné, varicela o reacciones a cuerpos
extraños.
Edad: 10 y 30 años

Raza negra Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19: 218-228

Genero

Región esternal
FACTORES DE RIESGO
Cicatrices hipertróficas: 91 % cirugía Ambiente húmedo Antecedente de acné,
inadecuado varicela, foliculitis.

Presencia de tatuajes
Pacientes quemados

Genética
Infección de heridas
(piercing)

Raza negra
Edad: 10 – 30 / raro
Embarazo - pubertad ancianos(cicatrización
lenta)
FISIOPATOLOGÍA
CÉLULAS INFLAMATORIAS

Mastocitos: pro
fibrogénicos

Treg modulan la
respuesta de los
Th2 y Th1
 CÉLULAS INFLAMATORIAS

MACRÓFAGOS LINFOCITOS

M1 proinflamatorios M2
M2 antiinflamatorios Fibroblastos
Miofibroblastos
FACTORES PROINFLAMATORIOS

IL-8

IL-4

IL-17
 VÍAS DE SEÑALIZACIÓN
NF-KB
(factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras
kappa de las células B activadas)
IL-6 e IL-8
activa

Dehidroximetilepoxiquinomicina
enzima quinasa ikB
complejo con la activa ubiquitinación
proteína inhibitoria
disociación del complejo IκBα -NF-κB
IκBα

activada va a conducir a la
generación de
diferenciación
de fibroblastos

sintetiza
complejo ADN/NF-κB 1

esta vía se ve activada en un fibroblasto queloide

 VÍAS DE SEÑALIZACIÓN
CASCADA DE STAT-3
VÍAS DE SEÑALIZACIÓN STAT-3
actúa
EXPRESIÓN DE STAT-3
Apoptosis

TEJIDO QUELOIDE
Regulador Diferenciación

Proliferación celular Migración Inflamación FOSFORILACIÓN DE STAT-3

Moléculas inflamatorias
2
ACTIVACIÓN DE LA FAMILIA Fibrosis
DE PROTEÍNAS JAK
ACTIVADO
SÍNTESIS DE COLÁGENO
1
3 ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR DE LA SUPERFICIE CELULAR PROLIFERACIÓN
recluta y fosforila
PIAS, proteína inhibidora de STATs activados
MIGRACIÓN FIBROBLASTOS QUELOIDES
STAT3 fosforilado se homodimeriza
y se transloca al núcleo donde
regula la expresión génica. SOCS, supresores de la señalización de citoquinas

familia de proteínas compite por oportunidades de union con el PAPEL PRO-FIBRÓTICO STAT-3
receptor activador o dimerización y translocación al núcleo

FIBROBLASTOS QUELOIDES
FIBROSIS
FIBROBLASTOS HIPERTRÓFICOS
Afectar
 VÍAS DE SEÑALIZACIÓN
CICATRIZ
KINASA DE ADHESIÓN FOCAL
FAK
Localización

QUELOIDE HIPERTRÓFICA
MECANO - TRANSDUCCIÓN
ANTERO TORÁCICA ESCAPULAR

Elevada en los tejidos queloides

FAK
TENSIÓN CONSTANTE señalización

desarrollo
FUERZA MECÁNICA Fibrosis cutánea INFLAMACIÓN
 REFERENCIAS

BIBLIOGRÁFICAS
Wang Z-C, Zhao W-Y, Cao Y, Liu Y-Q, Sun Q, Shi P, et al. The Roles of Inflammation in Keloid and
Hypertrophic Scars. Front Immunol. 2020;11:603187. Consultado el 04/04/23 Disponible en:
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Cotran RS, Robbins SL, Kumar V. Patologia Humana. 10ma ed. Elsevier España; 2018.
Abbas AK. Inmunologia Celular y Molecular. 9a edición. McGraw-Hill Interamericana; 2018.
Lin E, Calvano SE, Lowry SF – Inflammatory cytokines and cell res- ponse in surgery. Surgery,
2000;127:117-126.
Vistós Vercher, J.L., Aliaga Morell, M.T. Cicatrices hipertróficas y queloides. Hospital Hospital Aguas
Vivas Carcaixent; Valencia; 2018.
GRACIAS