ROBERTO HUARI

PASTRANA MD
HISTORIA CLINICA NEUROLÓGICA ASISTENTE HNERM
2020
 HISTORIA CLINICA

La historia clínica es un documento médico –

legal
Difieren en Emergencia, consultorio externo y
hospitalización
La Ley General de Salud permite a los
pacientes y familiares tener acceso a las
historias clínicas.
 I. FILIACION

1. NOMBRE
2. EDAD
Convulsiones:
Neonatos: Bilirrubina, Calcio, glucosa
Niños: Hipoxia neonatal, infecciones
perinatales.
Adultos: TBC, neurocisticercosis
Ancianos: Vascular, procesos expansivos
 I. FILIACION

3. Lugar de Nacimiento
Regiones frías del hemisferio norte → Esclerosis
múltiple
4. Lugar de procedencia:
Ancash y Cajamarca → alta frecuencia
neurocisticercosis
 FILIACION

5. Ocupación
Polineuropatia:
Intoxicación por metales pesados: trabajadores
de grifos, fábrica de pinturas o pilas.
Lumbalgias:
Hernias discales en agricultores
Radiculopatías en estibadores
 I. FILIACION

6. Sexo
Varones:
Enfermedad de Parkinson, ACV, ELA

Mujeres:
Migraña, Esclerosis múltiple, Alzheimer
 I. FILIACION

7. Raza y origen familiar

Raza negra
Enfermedades cerebrovasculares

Ascendencia española o italiana

Enfermedad de Parkinson
 II. ANTECEDENTES

FISIOLÓGICOS
Evolución del embarazo:
HTA, Eclampsia, parto eutócico o distócico
Desarrollo motor
Edad a la q sostuvo la cabeza, se sentó, se puso
de pie, camino; inicio lenguaje oral,
rendimiento escolar y si hubo trastornos de
aprendizaje de lectura y escritura.
 II. ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Sufrimiento fetal agudo, APGAR al nacer,
hipoxia cerebral.
Convulsiones febriles → epilepsia.
TEC con convulsiones.
Meningitis, encefalitis, fiebre reumática
(Corea de Sydenham. post reumática)
 II. ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
. DM – HTA – Obesidad – dislipidemia – tabaquismo → enfermedad cerebrovascular
. Fibrilación auricular → infarto cerebral . Anticoagulación → hemorragia intracerebral
. Alcohol y Diabetes → neuropatías.
. Trastornos paratiroideos: tetania, calcificaciones cerebrales, alteraciones psiquiátricas.
. HIV → manifestaciones centrales o periféricas: infecciones asociadas a inmunosupresión
o por antirretrovirales.
 II. ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
Fármacos:
Haloperidol, Clorpromazina, Levomepromazina → sintomatología Parkinsoniana.
Nitrofurantoina, Isoniacida y antirretrovirales → síntomas nerviosos periféricos.
Salbutamol, Fenoterol, Amiodarona → temblores
 II. ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
Fármacos:
Estatinas: Miopatías
Fenitoina: Ataxia
Metoclopramida: Acatisia
Escopolamina, Atropina: síndrome confusional
 II. ANTECEDENTES

GENERALES
Hábitos nocivos
Alcohol → Síndrome de Korsakoff
Tabaco → Enf. Cerebro vasculares – Parkinson
Drogas → ACV en jóvenes
Estreñimiento → sintoma inicial del Parkinson
 II. ANTECEDENTES

FAMILIARES
Enfermedad de Parkinson hereditaria
Distrofia muscular de Duchenne
Enfermedad de Huntington,
Migraña,
Epilepsia familiar,
Convulsiones febriles
 III. ENFERMEDAD ACTUAL

1. Signos y síntomas principales

2. Tiempo de enfermedad
3. Forma de inicio
Brusco - Insidioso
4. Curso:
Progresivo – Ondulante - Estacionario
5. Relato de la enfermedad.- Relato ordenado y minucioso de síntomas y signos
principales que trae el paciente
III. ENFERMEDAD ACTUAL
III. ENFERMEDAD ACTUAL
 IV. EXAMEN CLÍNICO

1. Ectoscopia
2. Funciones vitales
3. Examen regional
4. Examen Neurológico
 V. EXAMEN NEUROLÓGICO

1. Estado de Conciencia 9. Equilibrio y coordinación

2. Fascie 10. Reflejos
3. Actitud 11. Signos meníngeos
4. Marcha 12. Signos radiculares
5. Motilidad activa y fuerza muscular 13. Movimientos involuntarios
6. Tono 14. Control esfinteriano
7. Trofismo 15. Nervios craneales
8. Sensibilidad 16. Funciones superiores
 VI. DIAGNÓSTICOS

1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
3. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO
4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
 VI. DIAGNÓSTICOS

1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO: Conjunto de signos y sintomas que obedecen varias

causas
• Síndrome de Hipertensión Endocraneana.- Triada: Cefalea, vómitos y edema de papila;
también signos comunes: HTA, bradicardia y el deterioro del estado de conciencia.
• Síndrome Meningoencefalítico.- Cefalea, rigidez de nuca; deterioro del estado de
sensorio y fiebre.
• Síndrome Piramidal: Caracterizado por trastorno de la motilidad: parálisis o paresia;
espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa profunda, clonus, signo de Babinski.
 VI. DIAGNÓSTICOS

2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO: Permite ubicar el lugar de lesión.

Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Topográfico: Primera neurona, hemisferio izquierdo.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Topográfico: Médula, L10, S2; astas anteriores de la médula y cordones laterales.
 VI. DIAGNÓSTICOS

3. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO:
Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Nosológico: Accidente cerebro vascular isquémico.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Nosológico: Proceso expansivo en médula
 VI. DIAGNÓSTICOS

4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Permite determinar la causa que ocasiono el problema .

Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Etiológico: Fibrilación auricular.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Etiológico: TBC en médula
 VI. DIAGNÓSTICOS

Paciente de 20 años, que súbitamente presenta cefalea intensa y luego de gritar de dolor
cae, pierde la conciencia y al despertar presenta hemiplejia derecha, continua con leve
alteración de la conciencia.
Dx. Sindrómico: síndrome motor piramidal
Dx. Nosológico: ACV hemorrágico
Dx. Etiológico: Ruptura de aneurisma cerebral
 BIBLIOGRAFIA

1. Semiología del Sistema Nervioso de Fustinoni. Oswaldo Fustinoni. 15ava edición.

booksmedico.org. 2016.Editorial El Ateneo.
2. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza aprendizaje
centrada en la persona. Argente – Álvarez. 2ª edición. 2013. Editorial medica Panamericana.
3. Manual de Semiología Neurológica. Dr. Manuel Alvarado Rosales. Dra. Isabel Tagle
Lostanau. Dr. Herbert Saavedra Pastor. Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas.
Universidad Nacional Federico Villarreal – “Facultad de Medicina Hipólito Unanue” –
Cátedra de Semiología Neurológica. 2008.