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NEUROPATIA DIABETICA

Y
Sd. GUILLAIN-BARRE
expositor: ELMER NARVAEZ RODRIGUEZ

ALUMNOS QUE ENVIARON PREGUNTAS:


ROSA CELESTE NUEZ DEL SOLAR
CARMEN ISABEL OVIEDO LICONA
SANDRA GONZALES SANCUEZ
KATHERINE CARLOS MARQUINA
Claudia Heredia Capcha
NEUROPATIA DIABETICA
Y
Sd. GUILLAIN-BARRE

ELMER NARVAEZ RODRIGUEZ


NEUROPATIAS PERIFERICAS

Son afecciones que comprometen a


mltiples nervios perifricos desde su
cuerpo medular, ganglio raqudeo y
nervio propiamente dicho.
Neuropatia periferica Neuropatia periferica Neuropatia periferica
aguda subaguda Crnicas
Menos de 1 semana Menos de 1 mes Mas de 6 meses

Guillain Barre Simetricas: Adquiridas (meses)


Porfiria Carenciales CIDP (polineuropatia
Alcoholismo inflamatoria crnica
Talio
Drogas desmielinizante)
Metales pesados y Diabetes
solventes Paraproteinemias

Asimetricas Genticas (aos)


(Mononeuropatia mltiple) Charcot Marie Tooth
Diabetes (HSM I y II)
Vasculitis
NEUROPATIA DIABETICA

ELMER NARVAEZ RODRIGUEZ


NEUROPATIA DIABETICA

Afecta 50% de diabticos


+ 10 aos de Dx de DM
Polineuropata
Mononeuropata
Neuropata autonmica
NEUROPATIA DIABETICA
CAUSAS

Diabetes no controlada
Diabetes de larga duracin >10 aos
Factores hereditarios
Consumo de cigarros y licor
Se clasifican en:
a) Simtricas
y
a) Asimtricas

_Los pacientes muestran sintomatologa de


ambas (combinadas)
_El dolor es un comn denominador en la
neuropata diabtica
1. Polineuropatas simtricas:
A. Polineuropatia sensitiva distal:
Afecta preferentemente a miembros inferiores, Hiperestesias ,
Parestesias, Disestesias, Dolor neuroptico, Se presenta en reposo,
Empeora durante la noche, Hipoestesia anestesia, Perdida del reflejo
aquiliano, Perdida del sentido de la posicin anormal, Perdida de la
sensibilidad vibratoria
Neuropata autonmica:
APARATO CARDIOVASCULAR, APARATO DIGESTIVO, APARATO
GENITOURINARIO, SISTEMA SIMPATICO
A. Neuropata dolorosa aguda:
Dolor quemante muy intenso en las plantas de los pies acompaado de
hipersensibilidad cutnea, no afecta miembros superiores, no hay
dficit motor, solo sensitivo
A. Neuropata motora proximal de miembros inferiores (Sd de Garland)
amiotrofia diabtica, dolor lumbar bajo y en reas glteas seguida de
debilidad progresiva del cudriceps e iliopsoas con eventual atrofia y
perdida de reflejos rotulianos.
2. Polineuropatas simtricas:
A. Neuropata craneales: EL III par es el mas
frecuentemente afectado, dolor retrorbitario
y respeta la motilidad pupilar
B. Neuropatas por atrapamiento: afecta nervios
perifricos como MEDIANO, CUBITAL,
PERONEO LATERAL, etc.
C. Neuropata de tronco: afectacin unilateral
de uno de los nervios torcicos, mas
frecuente en mayores de 50 aos
tratamiento
1ra lnea: AINES
2da lnea: amitriptilina, carbamazepina,
fenitoina o clonazepan

Neuropatas pro atrapamiento:


Se debe considerar la opcin quirrgica
Sd. GUILLAIN-BARRE

ELMER NARVAEZ RODRIGUEZ


SINDROME GUILLAIN-BARRE
POLIRADICULONEUROPATIA DESMIELINIZANTE AGUDA
ORIGEN INMUNOLOGICO
AFECTA PREFERENTEMENTE A ADULTOS JOVENES VARONES
EDADES DE 30-50 AOS
2/3 DE CASOS ESTAN PRECEDIDO DE ALGUNA INFECCION
RESPIRATORIAS O GASTROINTESTINALES
MICROORGANISMO IMPLICADOS:
1. C. Jejuni. 5. HBV.
2. CMV 6. HIV.
3. V. Varicela Zoster. 7. Micoplasma.
4. HAV. 8. EBV.
ROSA CELESTE NUEZ DEL SOLAR

PREGUNTA N 49 ESSALUD 2009


PREGUNTA N 49 ESSALUD 2009

Cul de las especies de Campylobacter se relaciona


con el sndrome de Guillain-Barr?:

Coli
Fetus
Hyointestinalis
Jejuni
Lari
a) Coli :

Campylobacter coli se considera, por lo general, como


comensal del ganado, animales domsticos y aves. Se han
aislado enormes cantidades de Campylobacter en ganado
joven, como lechones, corderos y terneros con enteritis,
pero los microorganismos tambin se han hallado en
animales sanos. Puede causar enfermedad intestinal
bacteriana en humanos identificada en muchos pases
industrializados. Ms del 80% de los casos son causados
por C. jejuni y en torno al 10%, por C. coli. En los humanos,
la infeccin por C. coli se asocia con la enteritis aguda y un
dolor intestinal que dura 7 o ms das. Aunque tales
infecciones son leves, pueden aparecer complicaciones
como bacteremia, artritis reactiva y aborto.

(MANUAL DE PROCEDIMIENTOS CAMPYLOBACTER. Ministerio


de Salud, Buenos Aires, Argentina. 2001).
b) Fetus:

C. fetus se asocia menos frecuentemente con infeccin


intestinal y se caracteriza por manifestaciones
sistmicas, en especial en huspedes
inmunocomprometidos, tales como receptores de
trasplantes, infectados con VIH, oncolgicos o
pacientes que reciben terapia inmunosupresora.

(EPIFANE, G. et al. Bacteriemia por Campylobacter fetus


aislado mediante mtodos convencionales de una
paciente inmunocomprometida. Rev. argent.
microbiol.[online]. 2007, vol.39, n.1 [citado 2013-03-29],
pp. 34-37).
c) Hyointestinalis:

Campylobacter hyointestinalis se ha recuperado de


hisopados rectales de hombres homosexuales con
proctitis. Anteriormente solo era hallado en animales,
sobre todo como causa de ileitis en cerdos. Presenta
reacciones bioqumicas similares a C. fetus subsp fetus,
pero a diferencia de este tambin puede crecer a 42C.

(MANUAL DE PROCEDIMIENTOS CAMPYLOBACTER.


Ministerio de Salud, Buenos Aires, Argentina. 2001).
d) Jejuni:

En ms de 2/3 partes de los casos hay


antecedente de infeccin viral respiratoria o
gastrointestinal. Los virus ms frecuentemente
implicados son los del grupo herpes (CMV, VEB).
Ms recientemente, el Campylobacter jejuni ha
sido descrito en pacientes con Guillain Barr y
antecedentes de gastroenteritis.

(CTO 8va EDICIN NEUROLOGA Y


NEUROCIRUGA, PG. 88).
e) Lari:

Campylobacter lari ha sido aislado de intestino


de gaviotas, de otros animales y tambin del
hombre. Su rol patgeno para este ltimo an
no est definido.

(MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
CAMPYLOBACTER. Ministerio de Salud, Buenos
Aires, Argentina. 2001).
DIAGNOSTICO
Caractersticas principales para el dx del cuadro clsico :
Debilidad motora progresiva en brazos y piernas.
Arreflexia.
Caractersticas clnicas que fuertemente sugieren el diagnstico:
Progresin en MENOS de 4 semanas.
Relativa simetra de los signos.
Compromiso de los nervios craneanos.
Signos o sntomas sensitivos leves.
Disfuncin autonmica.
Comienzo de la recuperacin 2-4 semanas despus
Ausencia de fiebre al inicio.
Caractersticas de laboratorio
Caractersticas electrodiagnsticas de desmielinizacin.
Se pueden ordenar los siguientes exmenes:

VCN (velocidad de conduccin nerviosa) que muestra dao al


nervio. bloqueo o enlentecimiento de la conduccin
nerviosa en algunos puntos
EMG : un examen de la actividad elctrica en los msculos
que puede mostrar que los nervios no reaccionan
apropiadamente a los estmulos.
LCR (lquido cefalorraqudeo): puede haber incrementado los
niveles de protenas sin un incremento en los glbulos blancos.
Protenas elevadas una semana despus del inicio de los
sntomas o su aumento en exmenes repetidos.
< de 10 linfocitos /mm3
ECG : puede mostrar anomalas en algunos casos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.-Neuropatas agudas: 3.- Enfermedades musculares:
Porfirias Hipokalemia e hipofosfatemia.
Neuropata del paciente crtico Polimiositis
Difteria Rabdomiolisis
Toxinas 4.- Enfermedades del sistema
nervioso central
Vasculitis
Poliomielitis, rabia
Enfermedad de Lyme
Mielitis transversa
2.- Enfermedades de la placa
neuromuscular: Trombosis de la Arteria Basilar
Botulismo
Miastenia Gravis
CUADRO CLINICO
_PARALISIS ASCENDENTE (Tetraparesia flcida)-INICIA EN
MIEMBROS INFERIORES Y ASCIENDE
ARREFLEXIA
_ESCASOS SINTOMAS ENSITIVOS, SI LOS HAY ESTOS SE
PRESENTAN AL INICIO, PUEDE HABER DOLOR LUMBAR
_AFECTACION DE MUSCULATURA RESPIRATORIA
_PARECIA FACIAL BILATERAL EN EL 50% Y DE PARES CRANEALES
QUE CONTROLAN DEGLUCION
_NO AFECTA OCULOMOTORES
_PARESTESIAS
_DISFUNCION AUTONOMICA (TAQUICARDIA, HIPOTENSION
POSTURAL, HIPERTENSION)
RM-2009.
Durante la evolucin de Guillain Barr
En que tiempo se evidencian
alteraciones del LCR?

a) 1-7 das
b) 7-14 das
c) 14-28 das
d) Luego del primer mes
e) No se producen alteraciones del LCR
B) 7-14 das
- Lquido cefalorraqudeo: disociacin albminocitolgica, con
aumento de protenas sin aumento de celularidad (<10/ml).
Aparece a partir de la primera semana y es mxima en la
segunda.
AMIR- neurologa- pg 59

LCR. Es tpica la disociacin albuminocitolgica (protenas altas sin


clulas). Las protenas son generalmente normales durante los primeros das
de la enfermedad, elevndose consistentemente tras la primera semana y
mantenindose as durante varios meses, incluso despus de la recuperacin
clnica. El contaje de clulas mononucleares en LCR es menor de 10 clulas/
mm3
CTO - neurologa- pg 89
CARMEN ISABEL OVIEDO LICONA

PREGUNTA 89 ENAM
2008 A
En una parlisis arreflxica ascendente de
rpida progresin. Cul es el diagnstico
ms probable?
a) Sndrome de Guillain Barr.
b) Miastenia gravis.
c) Hiperpotasemia.
d) Botulismo.
e) Enfermedad Cerebro Vascular.

PREGUNTA 89 ENAM 2008 A - Pag. 245


e.- Enfermedad Cerebro Vascular.

Dos grandes grupos de lesiones vasculares:


isqumicas (80-85%) y hemorrgicas (15-20% ).

CLNICA:

EVC ISQUMICO: Hemiparesia (85%), cambios de la visin,


marcha, habla, o comprensin; o cefalea intensa inesperada.
EVC HEMORRGICO: Deficiencia neurolgica focal de comienzo
brusco. Empeora a los 30-90 minutos siguientes, el nivel de vigilia
es cada vez ms reducido y se acompaa de signos de
hipertensin endocraneal (naseas y vmitos). La hemorragia del
putamen que es la ms frecuente se caracteriza por hemipleja
contralateral (signo centinela).

Harrison 17 edicin pg 2513 y 2531


d.- Botulismo.

Enfermedad paraltica producida por las neurotoxinas


potentes que elabora Clostridium botulinum. Comienza con
lesiones de los pares craneales y avanza en direccin caudal
hasta abarcar las extremidades: PARLISIS DESCENDENTE.

TRES VARIEDADES:
1. B. ALIMENTARIO: Incubacin de 18 a 36 horas, es caracterstica la
parlisis descendente simtrica que puede llegar a provocar insuficiencia
respiratoria y muerte.
2. B. POR HERIDAS: Incubacin de 10 das, presenta fiebre y la herida puede
tener un aspecto benigno.
3. B. Intestinal: Enfermedad leve con retraso del desarrollo hasta una
parlisis grave y fulminante con insuficiencia respiratoria. Causa de
muerte sbita infantil.

Harrison 17 edicin pg.901


c.- Hiperpotasemia.

Suele ocurrir en contexto de una insuficiencia renal o


suprarrenal crnica en las que se produce aporte
adicional de potasio. Produce una parlisis flcida de
inicio en piernas que se generaliza en horas o das y se
acompaa de arreflexia, pudiendo llegar a producir
insuficiencia respiratoria. Aparece con niveles de potasio
de entre 7,5-11,5 mEq/L. El tratamiento va dirigido a
evitar las arritmias con gluconato clcico, seguido de
suero glucosado e insulina, bicarbonato sdico e incluso
dilisis.

Harrison 17 edicin pg.283-284 y


http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/Vol31/sup1/suple10a.html
b.- Miastenia gravis.

-DEFINICIN: Transtorno neuromuscular caracterizado por debilidad y


fagitabilidad de los msculos (aumenta con la actividad y disminuye con el
reposo).

-CLNICA: Los mscs craneales (de labios y extraoculares) son los primeros en ser
afectados y a menudo los Sx iniciales son diplopa y ptosis (expresin de gruido
y disartria pastosa) luego de aos se generaliza afectando los mscs de las
extremidades.

Harrison 17 edicin pg. 2673.


a) Sndrome de Guillain Barr.

Clnica: Parlisis motora arreflxica de evolucin


rpida, con o sin alteraciones sensitivas constituye la
causa ms frecuente de parlisis flcida aguda que
afecta a cualquier edad.
Parlisis ascendente que el paciente siente en
principio como un adormecimiento de las piernas
que evoluciona en horas a pocos das.
- 3500 casos anuales en EEUU.

Harrison 17 edicin pg. 2667.


ENAM 2005 B
Pgta. 64

Gonzlez Snchez, Sandra


En el sndrome de Guillain Barre, la
alteracin ms frecuente del lquido
cefalorraqudeo

a. Magnesio disminuido
b. Cloruro aumentado
c. Protenas elevadas
d. Glucosa disminuida
e. Cloruro disminuido
Joseph SA, Tsao CY. Guillain-Barr syndrome. Adolesc Med
2002;13(3):487-494.
B

En Guillain Barr normal

Adams RD, Victor M, Romper AH. Alteraciones del lquido cefalorraqudeo. Principios de neurologa. Madrid: Mc
Graw-Hill-Interamericana
D
C

Los datos en LCR son peculiares y comprenden un mayor valor de protena en dicho
lquido [1 a 10 g/l (100 a 1000 mg/100 ml)]

Harrison .Captulo 380. pg. 2669


En el sndrome de Guillain Barre, la
alteracin ms frecuente del lquido
cefalorraqudeo
a. Magnesio disminuido
b. Cloruro aumentado
c. Protenas elevadas
d. Glucosa disminuida
e. Cloruro disminuido
Katherine Yessenia Carlos
Marquina
ENAM 2003- B- Pgta. 38
ENAM 2003- B- Pgta. 38
En la segunda semana de sospecha de sndrome
de Guillain Barr se excluye el diagnstico por:
a) LCR normal
b) Arreflexia profunda
c) lnsuficiencia respiratoria
d) Signo de Babinski
e) Paralisis descendente
Katherine Yessenia Carlos Marquina
a) LCR normal
- Lquido cefalorraqudeo: disociacin albminocitolgica, con
aumento de protenas sin aumento de celularidad (<10/ml).
Aparece a partir de la primera semana y es mxima entre la
segunda y la cuarta.
AMIR- neurologa- pg 59

LCR. Es tpica la disociacin albuminocitolgica (protenas altas sin


clulas). Las protenas son generalmente normales durante los primeros das
de la enfermedad, elevndose consistentemente tras la primera semana y
mantenindose as durante varios meses, incluso despus de la recuperacin
clnica. El contaje de clulas mononucleares en LCR es menor de 10 clulas/
mm3
CTO - neurologa- pg 89
b) Arreflexia profunda
c) lnsuficiencia respiratoria
d) Signo de Babinski
e) Paralisis descendente

Clnica
Cursa con un cuadro de tetraparesia flcida y arreflxica
con escasos sntomas sensitivos. No suele haber afectacin
esfinteriana. En la mayora de los casos, la debilidad se
inicia en los miembros inferiores y asciende
progresivamente, para afectar a la totalidad corporal.
La progresin de la paresia es muy variable, y en casos
graves se puede llegar a la plejia completa con incapacidad
para respirar, por debilidad de la musculatura
diafragmtica o de los intercostales, hablar o deglutir, por
debilidad de la musculatura farngea. La afectacin es
simtrica y la atrofia infrecuente.

CTO - neurologa- pg 89
Dolores musculares y debilidad progresiva que
evoluciona de forma ms o menos simtrica en das o
una semana, de forma ascendente (comienza por los
miembros inferiores, asciende al tronco y a los
miembros superiores -parlisis tipo Landry-) puede
llegar a parlisis motora arreflxica total con muerte
por insuficiencia respiratoria en unos das.
AMIR- neurologa- pg 59

La presencia de hipertona muscular, hiperreflexia y


signo de Babinski permiten excluir el diagnstico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE SOPORTE TRATAMIENTO ESPECFICO

Hospitalizacin.
Monitorizacin.
Ventilacin mecnica.
Traqueostoma despus de 2 Plasmaferesis (PF).

semanas. Inmunoglobulina Endovenosa.

Analgesia. Corticoides.

Soporte nutricional intensivo.

Alex Yataco Cuyn


RM 2004 Pregunta 38

Claudia Heredia Capcha


Sobre el Sndrome de Guillain-Barr, seale. Cul es el
anunciado Correcto:

A. Todas las formas de presentacin son


desmielinizantes.
B. La plasmafresis es una terapia eficaz.
C. Siempre se presenta disfuncin vesical persitente.
D. Es una parlisis aguda espstica e hiperreflxica.
E. El LCR normal descarta la enfermedad.
A. Todas las formas de presentacin son desmielinizantes.

El sndrome de Guillain-Barr es una serie heterognea de


neuropatas perifricas mediadas inmunolgicamente. El
hallazgo comn es la polirradiculopata de evolucin rpida,
que se manifiesta posteriormente a un suceso disparador, que
con frecuencia es un proceso infeccioso. Se manifiesta
generalmente con una parlisis motora simtrica con o sin
afectacin sensorial y autonmica.
La reaccin inmune contra el antgeno blanco en la
superficie de la membrana de la clula de Schuwan o mielina,
resulta en neuropata desmielinizante inflamatoria aguda (85
% de los casos) o si reacciona contra antgenos contenidos en
la membrana del axn, en la forma axonal aguda (el 15 %
restante).
B. La plasmafresis es una terapia eficaz.
Correcto!!!!!!!!!!!!!

Las principales medidas teraputicas incluyen


plasmafresis y la administracin intravenosa de
inmunoglobulinas. La plasmafresis consiste en el
intercambio de plasma por albmina o por
plasma fresco congelado, se extraen 50 mL/kg en
das alternos hasta completar 5 sesiones. Se
recomienda su uso precoz, principalmente en las
2 primeras semanas, en la fase de progresin del
Sndrome de Guillain-Barr severo y en las
recadas; se plantea que mejora la evolucin de la
enfermedad.
C. Siempre se presenta disfuncin vesical persitente.
Manifestaciones Clnicas

Los sntomas tpicos son:


a) Debilidad muscular o prdida de la funcin muscular (parlisis)
1. la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar
hacia arriba hasta los brazos y la cabeza
2. puede empeorar rpidamente entre 24 y 72 horas.
3. puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo
4. puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
5. puede ocurrir nicamente en los nervios craneanos
6. en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parlisis ni la
debilidad
b) Falta de coordinacin
c) Cambios en la sensibilidad
d) Entumecimiento, disminucin de la sensibilidad
e) Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)
D. Es una parlisis aguda espstica e hiperreflxica.

La gran mayora de los pacientes se recoge el antecedente de una


infeccin respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas
antes del comienzo de los sntomas neurolgicos. Dentro de los
antecedentes infecciosos en este sndrome se encontr una mayor
frecuencia de infeccin por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus
de Epstein Barr, tambin detect infecciones por Mycoplasma
pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis
infecciosa y SIDA (HIV).
Caractersticas principales para el dg del cuadro clsico :
Debilidad motora progresiva en brazos y piernas.
Arreflexia.
E. El LCR normal descarta la enfermedad.

Hallazgos que apoyan fuertemente el


Diagnstico:
Estudio del lquido cefalorraqudeo
Protenas elevadas despus de una semana
Menos de 10 linfocitos /mm3
Bibliografa
G
R
A
C
I
A
S