MEDICINA INTERNA

MODULO BASICO
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Datos: el cerebro recibe 20% del gasto cardiaco, aprox 800ml x min. El corazón es independiente a la
actividad cerebral, por ende, si un paciente queda en coma por ACV su corazón aún late.
El accidente cerebro vascular (ACV) es provocado por el taponamiento o la rotura de una arteria del
cerebro, generalmente viene acompañado de arterioesclerosis e hipertensión. Según la OMS es el
desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global, con síntomas que persisten
24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular.

ACV ISQUÉMICO: Un accidente cerebrovascular isquémico u oclusivo, también llamado infarto cerebral,
se presenta cuando la estructura pierde la irrigación sanguínea debido a la interrupción súbita e
inmediata del flujo sanguíneo, lo que genera la aparición de una zona infartada y es en ese momento en
el cual ocurre el verdadero "infarto cerebral”. Se debe sólo a la oclusión de alguna de las arterias, ya sea
por acumulación de fibrina o de calcio o por alguna anormalidad en los eritrocitos, pero generalmente es
por arterioesclerosis o bien por un émbolo (embolia cerebral) que procede de otra localización,
fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación de las carótidas o del arco aórtico).
FISIOPATOLOGÍA
En el ACV, la base del daño neuronal está en la escasa, e incluso nula, producción de energía debido
a la hipoxia. La inactividad de las bombas dependientes de ATP genera una alteración iónica, que es la
responsable de la excitotoxicidad y/o muerte neuronal y glial. Como respuesta tisular se activan vías
inflamatorias, favoreciendo el incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la infiltración
leucocitaria y el edema cerebral, este último presente en el caso de reperfusión post-lesión.

Excitotoxicidad: Es un evento característico del encéfalo como factor desencadenante de muerte celular.
El principal neurotransmisor excitatorio cerebral es el glutamato, que cuenta con dos grandes tipos de
receptores neuronales: los metabotrópicos y los no metabotrópicos, dentro de los que se encuentran N-
metil-D-aspártico (NMDA), AMPA y Kainato.
 El receptor prevalente es el NMDA,
que se caracteriza por estar
acoplado a un canal iónico
permeable a sodio, calcio, zinc y
potasio. La unión del glutamato al
receptor NMDA permite el ingreso
de sodio y calcio, lo que induce la
despolarización neuronal. La
despolarización neuronal
sostenida es la génesis de la
muerte en la excitotoxicidad y se
da a través de dos procesos: la
liberación de glutamato con el
reclutamiento de neuronas
adyacentes y la incapacidad de
repolarización que desencadena
el edema citotóxico.
La hipoxia generada por el ACV isquémico provoca la despolarización mantenida de algunas
neuronas y la constante liberación de glutamato en la unión sináptica, induciendo la despolarización
de las neuronas post-sinápticas. La incapacidad de repolarizarse conduce al edema citotóxico y en
algunos casos a la muerte neuronal. Otros tipos celulares, como los astrocitos, pueden presentar edema
citotóxico y posterior muerte al no existir suficiente ATP para mantener el gradiente eléctrico. Además,
existe una alteración en la barrera hematoencefálica al incrementar su permeabilidad, favorecida por
cambios celulares y la inducción de enzimas como las metaloproteinasas de matriz.
El incremento de los niveles de calcio intracelular afecta diversos organelos celulares como la mitocondria
y causa la alteración del potencial necesario para la generación de ATP, la inducción de la producción de
radicales libres de oxígeno y la liberación del citocromo C; en los lisosomas se facilita la liberación de
catepsinas, que catalizan la activación de caspasas, principales ejecutores de la muerte celular por
apoptosis, gracias al aumento en la permeabilidad de la membrana, secundario al descenso del pH
intracelular.

Muerte celular: es uno de los ejes primordiales en la génesis de la lesión cerebral. La vía final de muerte
es el resultado del consenso entre estímulos internos (déficit de producción de ATP para mantener el
gradiente iónico) y externos (ligandos como el factor de necrosis tumoral (FNT) y el Fas ligando (Fas-L)).
Este consenso favorece o no un proceso programado de muerte que tiene repercusión en la inducción de
la respuesta inflamatoria.
La mitocondria es el organelo fundamental para definir, en la mayoría de casos, la vía de muerte
celular. Durante la hipoxia se inhibe la fosforilación oxidativa y se obtiene energía por medio de glucólisis
anaerobia, que implica menos moléculas de ATP y un incremento en la producción de hidrogeniones. Si la
célula persiste en esta condición de hipoxia y cuenta con la capacidad de activar el complejo enzimático,
se desarrolla una muerte celular programada.
Hasta la fecha se han propuesto cinco formas de muerte: apoptosis, autofagia, piroptosis, necroptosis y
necrosis. La elección de alguna de estas vías no es definitiva, sino que tiene un curso dinámico. El tipo de
muerte tiene un impacto en el nicho celular para la menor o mayor activación de las vías de inflamación.
En la necrosis existe una degradación celular no controlada, la cual se caracteriza por la liberación hacia
el exterior de componentes intracelulares que funcionan como moduladores positivos de la inflamación.
La apoptosis, como modelo de muerte celular programada, se caracteriza por la mediación de caspasas
en la organización de los detritos celulares con una baja repercusión inflamatoria.
La necroptosis es una vía en la que, en principio, las condiciones favorecían una muerte por apoptosis,
pero que ante la ausencia de ATP prescinde de proteínas, como las caspasas, para inducir la muerte
celular.
La autofagia, cuyo fin inicial es la preservación celular a partir del catabolismo de organelos, se caracteriza
por la formación de autofagosomas.
La piroptosis es la respuesta a un proceso infeccioso intracelular, que en términos generales no está
presente en el ACV, pues este es un evento inflamatorio “estéril”.

Inflamación: Los astrocitos y la microglía son los ejecutores de la respuesta inflamatoria inicial posterior
a la muerte neuronal y glial: liberan citosinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
α), la interleucina 1 beta (IL-1β) y la interleucina 6 (IL6); los radicales libres de oxígeno (ROS); el óxido
nítrico (NO), y las proteasas. También liberan citocinas antiinflamatorias como la interleucina 10 (IL-10) y
factores de crecimiento como el factor neurotrófico derivado de cerebro (BDNF) y el factor de crecimiento
similar a la insulina-1 (IGF-1).
Esta respuesta bioquímica tiene como propósito inducir la remodelación del tejido afectado, a través de la
degradación de las estructuras alteradas, y la búsqueda de una recuperación funcional, que implica el
aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la infiltración leucocitaria secundaria. La
suma de estos factores, tanto lesivos como propios de la respuesta fisiológica, determina la culminación
satisfactoria del proceso de reparación o la exacerbación del daño tisular.

Permeabilidad de la barrera hematoencefálica: Uno de los principales eventos relacionados con el

edema cerebral en el ACV es la alteración en la barrera hematoencefálica. Esta barrera se compone de un
conjunto celular dinámico que interactúa con la matriz extracelular a la cual está anclado y se representa
por:
1. El endotelio vascular especializado, que se caracteriza por contar con uniones que favorecen una
significativa disminución en el tránsito iónico y molecular paracelular; tiene la función de secretar proteínas
de matriz.
2. Los astrocitos, que forman una barrera mecánica a través de los podocitos y están comunicados unos
con otros a través de uniones GAP (canales intercelulares que permiten el flujo directo de iones y moléculas
de bajo peso molecular en ambos sentidos). También se encargan de soportar las neuronas a través de la
regulación de electrolitos, aminoácidos, glucosa y neurotransmisores en el microambiente; se caracterizan
por interactuar con todos los tipos celulares, tanto neuronas como glía, pericitos, endotelio y leucocitos, y
producen proteínas que componen la matriz e interactúan con receptores de esta para modular cambios
estructurales y funcionales según las circunstancias del medio.
3. Los pericitos, células musculares lisas modificadas que cubren de forma irregular el endotelio junto con
los astrocitos, donde ambos realizan modulación sinérgica de la formación, el mantenimiento y la
remodelación de la matriz extracelular. La comunicación entre los diversos tipos celulares es mantenida
gracias a las proteínas de la matriz extracelular (proteínas estructurales como el colágeno tipo IV y la
elastina; proteínas especializadas como la laminina y la fibronectina, y proteoglicanos como el heparán
sulfato y el perlecano, y sus receptores como los distroglicanos (expresados en astrocitos perivasculares,
neuronas y células endoteliales) y las integrinas (presentes en las células que conforman la barrera
hematoencefálica).
Existen también enzimas endógenas que están involucradas en el proceso de reparación tisular
posterior al ACV dentro de la barrera hematoencefálica. Estas son el activador de plasminógeno tisular
(t PA) y las metaloproteinasas de matriz (MMP).
El tPA es una serina proteasa sintetizada en mayor medida en las células endoteliales y está relacionado
con el incremento de la permeabilidad en la barrera hematoencefálica a través de la activación indirecta de
las metaloproteinasas de matriz.
Las metaloproteinasas de matriz son enzimas dependientes de zinc, que incrementan la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica a través de la lisis de las proteínas de las uniones estrechas de las células
endoteliales y los componentes de la matriz extracelular, como claudina y ocludina y la degradación de
componentes de la lámina basal endotelial, como el colágeno tipo IV, la laminina y la fibronectina. El estrés
oxidativo se asocia con un incremento en la activación de estas proteínas.
En las dos horas posteriores al ACV, la apertura es mediada por la activación constitutiva de la
metaloproteinasa de matriz 2 (MMP-2). A las cinco horas, esta apertura es mantenida gracias a la expresión
de metaloproteinasa de matriz 3 (MMP-3) y MMP-9. Cabe resaltar que la barrera hematoencefálica puede
permanecer abierta hasta cuatro semanas posteriores al ACV.
En conclusión, el ACV isquémico es un cuadro de hipoxia que origina una desregulación iónica con
repercusión en la red neurovascular y en su matriz extracelular, conduciendo a la activación del
proceso de remodelación.

⮚ Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución de la función neurológica focal de
breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24 horas, no existiendo necrosis del
parénquima cerebral.

⮚ Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura más de 24 horas
y desaparece en menos de cuatro semanas.

⮚ Ictus establecido. El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de manera gradual
hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de evolución.

⮚ Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los síntomas focales durante
las horas siguientes a su instauración.

CLASIFICACIÓN DEL ACV ISQUÉMICO.

ACV TROMBÓTICA. Es el tipo más común, y se produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado
«trombo») obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. Se producen generalmente durante
la noche o en las primeras horas de la mañana. Se presenta a nivel de la carótida y cerebral media
(produciendo ceguera monocular, hemiplejia, trastornos del habla, mareos y adormecimientos). Presenta
deterioro fluctuante
ACV EMBÓLICA. Cuando un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos
del cerebro, o de alguna parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Sele presentarse por
cateterismo, intervenciones quirúrgicas produciendo rápida oclusión; ocasionado trastorno del habla, coma
y parálisis total y afasia. Presenta deterioro súbito.
ACV TRANSITORIO. Un accidente isquémico transitorio (AIT) es cuando se detiene el flujo de sangre a
una parte del cerebro por un breve período de tiempo. Una persona tendrá síntomas similares a un
accidente cerebrovascular hasta por 24 horas. En la mayoría de los casos, los síntomas duran entre 1 y 2
horas. Se localiza en arteria cerebral posterior y vertebro basilar. Produce debilidad, adormecimiento
de mano y el brazo opuesto, mareos diplopía disartria ataxia. Se presenta de forma progresiva.
ACV LACUNAR. Conocido como infarto lacunar (IL), es un tipo de accidente cerebrovascular isquémico
caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 15 mm, producido por oclusión en el
territorio de distribución de las arterias perforantes del cerebro; como en el tálamo, protuberancia,
mesencéfalo y sustancia blanca ocasionado hemiplejia, hemiparesia con ataxia.

ACV HEMORRÁGICO: Los ACV hemorrágicos se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico
debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito (un área débil en la pared de un vaso
sanguíneo que provoca que al vaso se le forme una protuberancia o una burbuja en la parte exterior).
Pueden clasificarse en intraparenquimatosos y por hemorragia subaracnoidea.
Esta conduce al ACV por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al área cerebral dependiente
de esa arteria, pero por otra la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras
cerebrales, incluidos otros vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Anteriormente, debido
a las diferencias de presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta
nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo que la valoración de la gravedad y el
pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área
afectada. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los
aneurismas cerebrales. La hemiparesia es contralateral a la lesión cuando el ACV sucede por encima de
las piramidales.

CLASIFICACIÓN DEL ACV HEMORRAGICO.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA, es la más frecuente se relaciona con HTA. Es una
colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin
comunicación con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización más
frecuente es a nivel de los ganglios basales, aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco
encefálico.
 • El sangrado es directo en el cerebro, puede aumentar y extenderse hasta el sistema ventricular
• Forma un hematoma en minutos
• El deterioro neurológico es progresivo
• Los sitios más comunes de sangrado son putamen y capsula (50%), sustancia blanca central,
tálamo, puente y cerebelo (HAS), y lobar (angiopatía amiloide)

CUADRO CLÍNICO
• No presenta síntomas en sangrados pequeños
• Cefalea y vomito
• Deterioro del estado de alerta
• Déficit motor y sensitivo en afectación del putamen derecho y capsula
interna
• Dificultad para caminar en afectación del cerebelo
• Afasia en afectación del lóbulo temporal

La meta del tratamiento es contener y disminuir el tamaño del hematoma y

la presión creada por el edema cerebral que rodea el sangrado. Los
hematomas grandes tienen una alta mortalidad. El tratamiento quirúrgico consiste en drenar el hematoma,
también se realiza una ventriculostomia cuando hay irrupción ventricular.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo

directamente, donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia
intracraneal se extiende hasta dicho espacio. Es instantáneo y sus dos causas principales son ruptura de
aneurismas arteriales y sangrado por malformación vascular. Las causas menos frecuentes son las
diátesis hemorrágicas, trauma, angiopatía amiloide y drogas ilícitas.
Cuadro clínico:
• Es más común en mujeres
• Cefalea occipital
• Vómitos
• Signos meníngeos
Para el tratamiento, la primera meta es identificar la causa y tratarla rápidamente, se realiza clipaje y
embolización de aneurisma.
HEMORRAGIA EPIDURAL. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
HEMATOMA SUBDURAL. Sangre entre la aracnoides y la duramadre. Los dos últimos son de etiología
traumática habitualmente.

FACTORES DE RIESGO
Existen dos tipos: controlables y no controlables. Los primeros son bastante conocidos, debido a que son
los mismos que para la enfermedad coronaria y el infarto cardíaco:

⮚ Hipertensión Arterial: La presión arterial muy alta puede hacer que los vasos sanguíneos se revienten,
ocasionando un accidente cerebrovascular hemorrágico. Un accidente cerebrovascular isquémico
puede presentar sangrado y convertirse en un accidente cerebrovascular hemorrágico. Una presión
intraluminal alta conducirá a una alteración extensa en el endotelio y la función del músculo liso en las
arterias intracerebrales. El aumento de la tensión en el endotelio puede aumentar la permeabilidad sobre
la barrera hematoencefálica y el edema cerebral local o multifocal. El daño endotelial y la interacción
alterada entre células sanguíneas y endotelio pueden conducir a la formación de trombos locales y lesiones
isquémicas. Los cambios degenerativos en las células del músculo liso y el endotelio predisponen a
hemorragias intracerebrales. Además, la hipertensión acelera el proceso arterioesclerótico, aumentando
así la probabilidad de lesiones cerebrales relacionadas con estenosis y embolia que se originan en grandes
vasos extracraneales, el arco aórtico y el corazón.
El tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial reduce la morbimortalidad de causa vascular, y del
ACV en particular. Se deben mantener las cifras de presión arterial en valores inferiores a 140/90 mm Hg.
En pacientes con diabetes, los valores deben ser más bajos, inferiores a 140/80 mm Hg.

⮚ Enfermedad cardíaca: (Infarto, trombo mural, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad
valvular reumática, válvulas protésicas.) La muerte de origen cardiovascular es la causa principal de deceso
en los sobrevivientes de ACV, hecho que enfatiza la necesidad de una evaluación cardíaca sistemática en
estos pacientes, tengan o no síntomas de cardiopatía. Pacientes con fibrilación auricular tienen más
tendencia a formar coágulos que pueden viajar a través de los vasos sanguíneos.

⮚ Diabetes: Cuando el azúcar en sangre está alto de forma crónica, cantidades excesivas de glucosa se
pegan a las paredes internas de los vasos sanguíneos, lo que disminuye su elasticidad, causando
posteriormente que estas se endurezcan y se obstruyan por el mismo acumulo de glucosa.

⮚ Alcoholismo: El abuso de alcohol puede provocar presión arterial alta, también al aumento de peso,
además afecta la forma en la que el cuerpo utiliza la insulina, contribuyendo al desarrollo de diabetes tipo
2, el alcohol también causa daño hepático, y el hígado produce sustancias coagulantes, por ende, puede
producir un ictus hemorrágico

⮚ Cigarrillo: el riesgo de sufrir un ataque cerebral aumenta entre un 50% y un 70% en fumadores y el
impacto es mayor en mujeres. El monóxido de carbono reduce la cantidad de oxígeno en la sangre y la
nicotina acelera los latidos del corazón y aumenta la presión arterial. El humo del cigarrillo puede afectar
los niveles de colesterol de su cuerpo, ya que reduce los niveles de HDL y aumentan los de LDL. Los
químicos en el humo también hacen que las plaquetas, un tipo de célula sanguínea, sean más propensas
a pegarse aumentando la posibilidad de un coagulo.

⮚ Colesterol elevado: El colesterol aumenta el riesgo de que se tapen las arterias, incluidas las que van
al cerebro.

Otros factores de riesgo que pueden ser controlados incluyen.

⮚ Sedentarismo. La falta de actividad física puede aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

⮚ Drogas ilícitas. La cocaína y otras drogas se asocian a una mayor frecuencia de ataques cerebrales.

⮚ Obesidad. La obesidad es un importante factor de riesgo y su presencia potencia a otros factores.

Adicionalmente existen factores de riesgo no controlables. Es importante reconocerlos para poder
identificar individuos con un mayor riesgo de sufrir un ataque cerebral.

⮚ Edad. El riesgo de sufrir un ataque cerebral se duplica a partir de los 55 años de edad.

⮚ Género. Los hombres tienen mayor riesgo con respecto a las mujeres.

⮚ Herencia. Las personas con antecedentes familiares de enfermedad coronaria o cerebrovascular

constituyen un grupo de mayor riesgo.

⮚ Antecedentes personales. Quienes ya sufrieron un ataque cerebral tienen mayor riesgo de tener otro.

⮚ Raza: hay mayor frecuencia de enfermedad oclusiva extracraneal en la raza blanca y la preferencia de
lesiones ubicadas en la carótida supraclinoidea y en la arteria cerebral media es en la raza negra.
SÍNTOMAS
Los síntomas de un ataque cerebrovascular son muy
variados, en función del área cerebral afectada: pueden
ser síntomas puramente sensoriales o puramente motores
o una combinación de ambos (sensitivomotores).
Los principales síntomas para reconocer un accidente
cerebrovascular:
➢ Dificultades para hablar, leer o escribir.
➢ Pérdida de fuerza en una parte del cuerpo.
➢ Falta de visión en uno o ambos ojos.
➢ Visión doble.
➢ Inestabilidad para caminar.
➢ Falta de coordinación.
➢ Mareos, vértigo o vómitos.
➢ Dolor de cabeza súbito.
➢ Cambios del comportamiento

CUADRO CLÍNICO
Los principales territorios vasculares que pueden verse alterados son:
Circulación anterior: arteria carótida interna, arteria cerebral media y anterior.
• Arteria cerebral anterior: presentará hemiparesia e hipoestesia contralateral de predominio crural,
disartria, incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético en caso de daño
bilateral.
• Arteria cerebral media en su porción más
proximal (M1) presentará hemiplejia e
hipoestesia contralateral, hemianopsia
homónima, desviación forzada de la mirada,
alteración del estado de conciencia y afasia
si se afecta el hemisferio dominante. Las
porciones M2-M3 se presentarán con
hemiparesia e hipoestesia contralateral,
disartria, afasia si se afecta el hemisferio
dominante, y hemianopsia homónima en
compromiso de M2. Si el daño es en la
porción M4, presentará los mismos signos y
síntomas, pero de forma menos severa, y
presentará más afectación de funciones
corticales como el lenguaje, así como
disgrafia, discalculia, agrafoestesia, apraxias o debutar con crisis.
Circulación posterior: arteria cerebral posterior, arteria basilar y arteria vertebral.
• Arteria cerebral posterior: afectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera
cortical o crisis visuales.
• Territorio vertebrobasilar: pueden presentar compromiso cerebeloso o troncoencefálico de
acuerdo con la arteria afectada. Existe daño de la punta de la basilar, que se presentará con
compromiso del estado de conciencia, alteraciones pupilares u oculomotoras, cerebelosas, y
 compromiso motor de las cuatro extremidades que, en caso de no ser identificado y tratado,
puede llevar al paciente a la muerte en pocas horas.

EXAMEN FÍSICO Y NEUROLÓGICO

• Anamnesis con enfoque en síntomas y antecedentes personales y patológicos
• Examen físico: incluye tomar tu presión arterial y constatar síntomas de claridad mental;
entumecimiento o debilidad; o problemas para hablar, ver o caminar.
• Examen neurológico. Este examen verifica cuán bien está funcionando el sistema nervioso
para descubrir si el paciente ha sufrido un accidente cerebrovascular. En este examen, el médico
realizará preguntas, pondrá a prueba los reflejos y pedirá que realice acciones simples para
poner apruebas distintas áreas del cerebro para ver qué tan grave pudo ser el ACV o en qué
zona pudo haber ocurrido.
• Los síntomas del accidente cerebrovascular varían según el tipo y la parte del cerebro que
afecte. Los síntomas generalmente se presentan repentinamente, en cuestión de segundos o
minutos. Y se deberá utilizar la prueba “cara-brazos-habla-tiempo”.

ESTUDIOS POR IMÁGENES: necesario para ver cuánto daño sufrió y en qué zona ocurrió. Algunos de los
estudios por imágenes pueden incluir:
Tomografía computarizada (TAC). Una TC de la cabeza
es, por lo general, uno de los primeros estudios que se
realizan en el caso de un accidente cerebrovascular ya que
es ampliamente disponible, tiene una alta sensibilidad y es
relativamente rápida. Una TC puede mostrar hemorragia en
el cerebro o daños en las células del cerebro. La TC también
puede identificar otros problemas que pueden causar los
síntomas del accidente cerebrovascular. Se recomienda su
toma en los primeros 20 minutos de llegada al centro médico
con el objetivo de diferenciar el ACV isquémico del
hemorrágico. En la foto se muestra un TAC de un tejido
cerebral dañado por ACV
La TAC simple permite calcular el Alberta Stroke Program Early Computed Tomography Score (ASPECTS),
una escala cuantitativa para medir signos tempranos de isquemia cerebral. Para calcularlo se utilizan dos
cortes axiales: el primero en los ganglios basales y el segundo en los ventrículos laterales y se divide el
territorio de la arteria cerebral media (ACM) en diez regiones:
• En el primer corte se debe valorar el núcleo caudado (C), lenticular (L), rodilla de la cápsula interna
brazo posterior (IC) y corteza insular (I). En cuanto a los territorios de la arteria cerebral media, se
debe valorar la corteza anterior de la ACM (M1), la corteza lateral adyacente al ribete insular (M2) y
la corteza posterior de la ACM (M3). Siete areas
• En el segundo corte se debe valorar el territorio anterior de la ACM (M4), el territorio lateral de la
ACM (M5) y el territorio posterior de la ACM (M6). Tres áreas.

• Resonancia magnética (IRM). La IRM utiliza un potente imán y ondas radioeléctricas

(radiofrecuencias) para tomar imágenes del cerebro. La IRM puede mostrar los cambios en el
cerebro producidos por un accidente cerebrovascular antes que la TC. La IRM también puede
mostrar hemorragias o problemas de circulación sanguínea. Puede descartar otros problemas como
tumores que podrían causar síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular.

• Angiografía por TC o RM. La angiografía es un estudio por

imágenes de los vasos sanguíneos y del flujo de la sangre a
través de ellos. Se inyecta un medio de contraste en las venas
para obtener una imagen detallada de los vasos sanguíneos
después del accidente cerebrovascular. La angio por TC es útil
para detectar áreas de oclusión o estenosis y para identificar
enfermedad vascular extracraneana. También es útil para
caracterizar la morfología del trombo, ya que la longitud de este
es uno de los factores predictores del desenlace funcional del
paciente. La angio por RM cerebral es útil para detectar oclusión
o estenosis de la circulación intra y extracraneal, sin embargo,
no es superior al angio-TAC. En la foto se muestra una angio de un aneurisma de la carótida
asociada a un ACV.

• Ecografía de la carótida. En este examen, las ondas sonoras crean imágenes detalladas del
interior de las arterias carótidas en el cuello. Este examen muestra acumulación de depósitos de
grasa (placas) y flujo sanguíneo en las arterias carótidas.

• Ecocardiografía. Una ecocardiografía utiliza ondas sonoras para crear imágenes detalladas de tu
corazón. Una ecocardiografía puede encontrar una fuente de coágulos en tu corazón que pueden
haber viajado desde tu corazón hasta tu cerebro y provocado tu accidente cerebrovascular.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO.
• Control de la presión arterial, electrocardiograma (ECG) para registrar el ritmo y la actividad eléctrica
del corazón. Luego se pueden realizar pruebas de sangre para medir colesterol y niveles de azúcar
en sangre, así como para detectar coagulación de la sangre.
• También una tomografía cerebral (TAC o RM) para descubrir si el ACV se produjo por sangrado o
por obstrucción.
• Para descartar una hemorragia subaracnoidea, se realizará una punción lumbar (una prueba donde
se toma una muestra de líquido cefalorraquídeo de la parte baja de la espalda). Luego, una vez
confirmada la enfermedad, se realizará un angiograma (un examen donde se inyecta una sustancia
de contraste a través del torrente sanguíneo).
• El ACV puede conducir a amenazar la vida con complicaciones como la obstrucción de la vía aérea
y el fracaso respiratorio, problemas de deglución con el riesgo de aspiración, deshidratación y la
desnutrición, complicaciones como el tromboembolismo venoso e infecciones.
• Cuando se alcanza el diagnóstico de ACV se evalúa cual es la parte del cerebro que se lesiona. Es
importante distinguir entre un ACV hemorrágico e isquémico, desde el punto de vista de la gestión,
pronóstico y prevención secundaria. En principio el sistema que utilizamos para diferenciarlos es el
TAC, la punción lumbar puede ser útil para confirmar la hemorragia subaracnoidea

DX DIFERENCIALES
• Hipoglucemia
• Estado postictal
• Encefalopatía hipertensiva
• Hematoma epidural o subdural
• Tumores
• Migraña complicada
• Encefalitis o meningoencefalitis
• Cetoacidosis diabética o coma hiperosmolar
• Emergencia hipertensiva con órgano blanco comprometido, cerebro, es una de las causas de ACV
hemorrágico más frecuente

MANEJO Y TRATAMIENTO
Medidas generales y de soporte
• Se recomienda el soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria como parte del manejo en
pacientes con ACV, que presenten alteración del estado de conciencia o disfunción bulbar que
afecte la vía aérea. Además, se recomienda lograr saturaciones de oxígeno mayores a 94%, aun si
esto implica el uso de oxígeno suplementario.
• La temperatura > 38 ºC debe tratarse con antipiréticos.
• La hiperglucemia persistente durante las primeras 24 horas posteriores a un ACV se asocia con un
peor desenlace. Se recomiendan niveles de entre 140 y 180 mg/dL y evitar la hipoglucemia, la cual
debe tratarse cuando sea < 60 mg/dL.
• Se deben usar antihipertensivos cuando las cifras de tensión arterial sean iguales o mayores a
220/120 mm Hg, sin descensos menores al 15% en las primeras 24 horas.
• Los pacientes candidatos a terapias de reperfusión deben mantener una presión arterial menor a
185/110 mm Hg, y los pacientes que ya han sido llevados a terapia de reperfusión deben mantener
una tensión menor a 180/105 mm Hg, durante las primeras 24 horas después del tratamiento.
 • Tomar los estudios: TAC de cráneo, BH, química sanguínea, electrolitos séricos, tiempos de
coagulación, gases arteriales, EKG, placa simple de tórax, perfil toxicológico

CONVULSIONES Y EPILEPSIA
Una convulsión es un fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central. De acuerdo con la distribución de
las descargas, esta actividad anormal del SNC se manifiesta de diferentes formas, que van desde una
actividad convulsiva hasta fenómenos de experiencia subjetiva. Entre 5 y 10% de la población tendrá al
menos una convulsión durante su vida; la incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la
vida adulta.
Epilepsia describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso
crónico subyacente. Es decir, una persona que ha sufrido una sola convulsión o convulsiones recurrentes
debidas a factores corregibles o evitables, no tiene necesariamente epilepsia. El término epilepsia hace
referencia a un fenómeno clínico más que a una sola enfermedad, puesto que existen muchas formas y
causas de epilepsia. Utilizando la definición de epilepsia como dos o más convulsiones no provocadas, la
incidencia de epilepsia es de aproximadamente 0.3 a 0.5% en las distintas poblaciones de todo el mundo,
estimándose su prevalencia entre 5 y 10 por 1000 habitantes.

FISIOPATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA

En la crisis epiléptica hay un cambio de despolarización paroxístico en un grupo de neuronas que se

sincronizan entre ellas y envían un gran número de impulsos eléctricos de forma repetida por exceso de
excitación o déficit de inhibición.
• Impulso excitatorio: Cuando el potencial de acción está en la parte terminar del axón, se abren
canales de calcio que posteriormente generará la liberación de glutamato, un neurotransmisor
excitatorio. Una vez el glutamato se una con su receptor (NMDA) a nivel de la membrana
postsináptica, se abren canales de sodio y calcio generando una vez más el impulso eléctrico
• Impulso inhibitorio: Misma acción, solo que se libera GABA que se uno con su receptor GABA-a
y genera la apertura de canales de cloro, que tiene carga negativa, a la neurona postsináptica
haciendo que se inhiba el impulso electico, dificultando el alcance del umbral

CLASIFICACIÓN DE CONVULSIONES
Existen dos tipos de convulsiones: parciales (focales) o generalizadas.
Las parciales son aquéllas en que la actividad convulsiva se centra en zonas delimitadas de la corteza
cerebral. Las convulsiones generalizadas abarcan regiones difusas del encéfalo, simultáneamente.
Las focales por lo general aparecen en caso de anormalidades estructurales del encéfalo, y las
generalizadas son consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que
tienen una distribución más amplia.

CONVULSIONES PARCIALES: Se originan en regiones concretas del cerebro.

• Si la conciencia se mantiene totalmente durante las crisis, las manifestaciones clínicas se
consideran relativamente simples y la convulsión se denomina convulsión parcial simple.
• Si la conciencia se altera, la sintomatología es más compleja y la convulsión se denomina
convulsión parcial compleja. Un subgrupo importante comprende las convulsiones que
comienzan como parciales y a continuación se propagan en forma difusa por toda la corteza
cerebral, es decir, convulsiones parciales con generalización secundaria.
CONVULSIONES PARCIALES SIMPLES: (con signos motores, sensitivos, autónomos o psíquicos) sin
alteración evidente de la conciencia. Por ejemplo, un paciente con una convulsión parcial motora que se
origine en la corteza motora primaria derecha, en la zona de la región que controla los movimientos de la
mano, experimentará la aparición de movimientos involuntarios de la mano izquierda. Estos movimientos
son clónicos (movimientos repetidos de flexo extensión). Teniendo en cuenta que la región cortical que
controla los movimientos de la mano está situada inmediatamente adyacente a la región de la expresión
facial, la convulsión también origina movimientos anormales de la cara sincrónicos con los movimientos de
la mano.
En las convulsiones parciales motoras los movimientos anormales comienzan en una región muy
restringida, como los dedos de las manos, y avanza de forma gradual hasta abarcar gran parte de la
extremidad en segundos o minutos, lo que se conoce como marcha jacksoniana. Otra característica es que
después de convulsionar algunos pacientes sufren paresia focal o parálisis de Todd en la zona afectada
por minutos u horas. Otra característica es que rara vez la convulsión se prolonga por horas o días
(epilepsia parcial continua).

Las convulsiones parciales simples también se manifiestan en forma de alteraciones sensoriales somáticas
(parestesias), de la visión (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas), del equilibrio (sensación de
caída o vértigo) o de la función autónoma (enrojecimiento facial, sudación, piloerección). Estas se originan
en la corteza temporal o frontal y causan alteraciones en la audición, el olfato o las funciones corticales
superiores (síntomas psíquicos), los cuales comprenden la percepción de olores intensos y poco habituales
(ej., olor a goma quemada o gasolina), sonidos raros o una sensación epigástrica que asciende desde el
estómago o el tórax hasta la cabeza.
Algunos pacientes refieren sensaciones extrañas, como de miedo, de algún cambio inminente, de
distanciamiento, de despersonalización, de déjà vu o ilusiones en las que los objetos se vuelven más
pequeños (micropsia) o más grandes (macropsia). Cuando estos síntomas preceden a una convulsión
parcial compleja o a una convulsión secundariamente generalizada, estas convulsiones parciales simples
actúan de aviso y reciben el nombre de aura (síntomas previos mayormente resultante de la corteza
occipital y pueden dar síntomas premonitorios de una crisis epiléptica).
Síncope: perdida del tono postural con pérdida de la conciencia, no necesariamente se va a tener síntomas
de aura

Convulsiones parciales complejas: Se caracterizan por una actividad convulsiva focal que se acompaña
de una alteración transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio,
es decir que el paciente es incapaz de responder a órdenes visuales o verbales durante la convulsión
y no se da cuenta de que está convulsionando ni la recuerda. Estas comienzan con un aura (es decir,
con una convulsión parcial simple), que es estereotipada en cada paciente.
El inicio de la convulsión consiste en una interrupción brusca de la actividad del paciente, que se queda
inmóvil y con la mirada perdida, lo que evidencia que el paciente no recordará. La inmovilidad del paciente
se acompaña de automatismos, es decir, conductas automáticas que constan de comportamientos básicos,
como movimientos de masticación, chupeteo con los labios, de deglución, de coger cosas con las manos
o bien de comportamientos más elaborados, como la expresión de una emoción o echar a correr. Después
de la convulsión el paciente exhibe un estado de confusión característico, pudiendo durar el intervalo hasta
que recupera por completo la conciencia desde segundos hasta 1 h.
La exploración del paciente inmediatamente después de una convulsión permite detectar una amnesia
anterógrada o en los casos en los que se afecta el hemisferio dominante, una afasia posictal.
Como las convulsiones parciales complejas se suelen originar en la región medial del lóbulo temporal o en
la región inferior del lóbulo frontal, es decir, en regiones lejanas del cuero cabelludo, el EEG que se registra
durante la convulsión no siempre ayuda a definir la ubicación.

Convulsiones parciales con generalización secundaria: Algunas convulsiones parciales se propagan

hasta abarcar a ambos hemisferios cerebrales originando una convulsión generalizada, por lo regular del
tipo tónico-clónico. Esta es casi siempre posterior a una convulsión parcial simple, especialmente si su foco
se ubica en el lóbulo frontal, aunque no está limitada a esa zona.

2. Convulsiones primariamente generalizadas: se originan simultáneamente en ambos hemisferios

cerebrales

De ausencia (pequeño mal): Las crisis de ausencia típicas se caracterizan por breves y repentinos
lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida del control postural. La convulsión dura sólo unos segundos,
la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y no hay confusión posictal. La pérdida breve de la
conciencia puede pasar inadvertida o bien ser la única manifestación de la descarga convulsiva, pero las
crisis de ausencia se suelen acompañar de signos motores bilaterales sutiles, como movimientos rápidos
de los párpados, movimientos de masticación o clónicos de pequeña amplitud de las manos.
Casi siempre las crisis de ausencia comienzan en la infancia (cuatro a ocho años de edad) o al principio
de la adolescencia y son el tipo de convulsión principal en 15 a 20% de los niños con epilepsia.
En ocasiones se producen cientos de crisis al día, aunque el niño no se dé cuenta o no sea capaz de
comunicar su existencia ya que los signos clínicos de las convulsiones son muy sutiles, por ende, la primera
pista para identificarla es que la describan como un “ensimismamiento” acompañado de una disminución
del rendimiento escolar.
Las crisis de ausencia típicas no se asocian a otros problemas neurológicos y responden bien al tratamiento
con anticonvulsivos específicos.

Las crisis de ausencia atípicas se caracterizan por una pérdida de conciencia que suele ser de mayor
duración y tiene un comienzo y un final menos bruscos y la convulsión se acompaña de signos motores
más evidentes que comprenden signos focales o lateralizadores. Se suelen acompañar de anomalías
estructurales difusas o multifocales del cerebro y, por tanto, se acompañan de otros signos de disfunción
neurológica, como retraso mental. Además, en comparación con las crisis de ausencia típicas, estas
convulsiones no responden bien a los anticonvulsivos.

Tónico-clónicas (gran mal): son el tipo de convulsión del 10% de todas las personas que sufren epilepsia,
asociada frecuentemente a trastornos metabólicos, por lo que aparecen con frecuencia en situaciones
clínicas muy diversas. La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso la mayoría de los
casos, algunos pacientes dicen tener síntomas premonitorios, pero no se deben confundir con las auras.
La fase inicial de la convulsión suele ser una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo (FASE
TONICA). La contracción tónica inicial de los músculos de la espiración y de la laringe produce un gruñido
o "grito ictal". Se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se torna
cianótico. La contracción de los músculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua. El considerable
incremento del tono simpático origina un aumento del ritmo cardiaco, de la presión arterial y del tamaño
pupilar. Después de 10-20 seg pasa a la FASE CLÓNICA, donde se superponen periodos de relajación
muscular sobre la contracción muscular tónica. Los periodos de relajación aumentan progresivamente
hasta el final de la fase ictal, que normalmente no dura más de 1 min. La fase posictal se caracteriza por
la ausencia de respuesta, la flacidez muscular y la salivación excesiva, que origina una respiración con
estridor y una obstrucción parcial de la vía aérea, acompañado de incontinencia vesical o intestinal.
Gradualmente los pacientes recuperan la conciencia en un periodo de minutos a horas y durante este
periodo de transición habitualmente se produce una fase de confusión Posictal, donde los pacientes quejan
de cefalea, fatiga y dolores musculares que continúan durante muchas horas. En los pacientes que sufren
convulsiones prolongadas o que tienen enfermedades subyacentes del SNC, como atrofia cerebral
alcohólica, la duración de la alteración de la conciencia de la fase posictal en ocasiones se prolonga durante
varias horas.
Atónicas: Las convulsiones atónicas se caracterizan por una pérdida repentina, durante 1 a 2 seg, del tono
muscular postural. La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión posictal. Algunas
convulsiones breves provocan sólo una rápida caída de la cabeza, como un asentimiento, mientras que las
convulsiones más prolongadas harán que el paciente se caiga. Es peligroso porque el paciente puede
golpearse gravemente la cabeza con la caída. Al igual que las convulsiones tónicas puras, las convulsiones
atónicas se acompañan de síndromes epilépticos conocidos.

Mioclónicas: Una mioclonía es una contracción muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o el
cuerpo entero. Una forma característica es el movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos
quedamos dormidos, pero esto no es patológico. Las mioclonías patológicas aparecen asociadas a
trastornos metabólicos, enfermedades degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anóxicas. Se
consideran verdaderos fenómenos epilépticos porque se originan por una disfunción cortical (frente a las
de origen subcortical o medular).

3. Convulsiones sin clasificar

• Convulsiones neonatales
• Espasmos infantiles
En esta época de la vida, los fenotipos peculiares de convulsiones son, en parte, fruto de las diferencias
en cuanto a funciones y conexiones neuronales del SNC inmaduro en comparación con el SNC maduro.

RESUMEN
Inicio focal
• Conciencia preservada / alterada
➢ Inicio motor: automatismos, atónica, clónica, espasmo epiléptico, hiperquinetica,
mioclónica, tónica.
➢ Inicio no motor: autonómica, detención del comportamiento, cognitiva, emocional, sensorial

Inicio generalizado
➢ Inicio motor: tónica-clónica, clónica, tónica, mioclónica, mioclónica-tónica-clónica, mioclónica-
atónica, atónica, espasmo epiléptico
➢ Inicio no motor: ausencia (típica, atípica, mioclónica, mioclónica palpebral)

Inicio desconocido:
➢ Motor: tónica-clónica
➢ No motor: detención del comportamiento
➢ No clasificada
CAUSAS
Lesiones agudas del SNC
• Alt metabólicas: electrolitos, falla renal, sepsis, hipoglicemia
• Infecciona del SNC: meningitis, encefalitis
• Trauma encefálico
• ACV isquémicos o hemorrágicos grandes
• SIDA
• Enfermedad por priones
• Tumor cerebral maligno
• Toxicidad por drogas
• Hipoxia cerebral
• Eclampsia
• Hiperglucemia, muy raro

Procesos crónicos del SNC

• Descontinuación de anticonvulsivos en epilepsia
• Epilepsia refractaria
• Abuso crónico de clanol
• Tumores del SNC o ACV después de una latencia variable

CRISIS EPILÉPTICA: evento generado por una alteración transitoria de la función cerebral debido a una
descarga neuronal anormal, excesiva y sincrónica, con su expresión clínica.

Etiología
• Asociada a enfermedad aguda dentro de los 7 días del comienzo de la misma: anoxia o hipoxia,
infecciones (SNC, sepsis), ACV de ambos tipos, trastornos electrolíticos, hipo o hiperglucemia,
insuficiencia renal o hepática, trauma encefalocraneal, alcohol, las febriles tienen muy baja
recurrencia
• Idiopática: sin causas identificables agudas o remotas, probable carga genética
• Criptogenica: sin causa identificable, pero con elementos clínicos, historia evolutiva o antecedentes
que sugieren causa subyacente

SINDROME EPILÉPTICO: agrupación de: tipo de crisis, patrones EEG, edad de comienzo, pronostico,
antecedentes familiares, severidad, etc. Es decir, son un conjunto de signos y síntomas que dan
argumentos para confirmar el diagnostico de síndrome epiléptico.

ESTATUS EPILEPTICO REFRACTARIO: crisis convulsivas de persisten a pesar de la administración de

benzodiacepinas y un anti convulsionante (2)

ESTATUS EPILEPTICO SUPER REFRACTARIO: estado convulsivo que continua después de 24h luego
de haber iniciado anestesia general, o que reinicia luego de reducir la dosis

DIAGNOSTICO CLÍNICO

• Examen neurológico. comportamiento, habilidades motoras, función mental y otras áreas para
diagnosticar la enfermedad y determinar el tipo de epilepsia.
 • Análisis de sangre. muestra de sangre para determinar la presencia de signos de infecciones,
enfermedades genéticas u otros trastornos que puedan estar asociados con las convulsiones.
• Inicia identificando síntomas prodrómicos, ictales y posticales, después el tipo de crisis, dx
topográfico y por ultimo dx etiológico

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• Electroencefalografia: es un estudioneurofisiologico que mide la actividad cerebral, es necesario

tomarlo de manera consecutiva. Los electrodos evidenciaran cambios en el patrón normal de ondas
cerebrales, incluso cuando no se esté sufriendo una convulsión.

• TAC: se utiliza en situaciones de urgencia, sobre todo cuando ocurre una primera crisis, por ser un
estudio de fácil y rápida realización que valora lesiones cerebrales estructurales agudas y graves
que requieran un tratamiento inmediato, como las hemorragias cerebrales, por ejemplo.

• RM: es el estudio de rutina que se realiza en todas las personas que se estudian por presentar crisis
epiléptica que nos permite evaluar todas aquellas alteraciones cerebrales que pueden estar
vinculadas con las crisis, incluso aquellas que no pone de manifiesto una tomografía, como las
displasias corticales, gliosis, cavernomas, tumores de bajo grado, entre otras. Es mucho más eficaz.

• Estudios funcionales: SPETC interictal, ictal, PET, resonancia funcional. Los SPECT, se coloca
sustancia para ver actividad cerebral, son estudios más profundos

• Evaluación neuropsicológica o cognitiva: test de memoria, funciones ejecutivas, lenguaje,

inteligencia

• Evaluación neuropsiquiátrica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis epilépticas:
• Eventos paroxísticos no epilépticos: sincope, movimientos anormales, migraña, síndrome
confusional, amnesia global transitoria, ACV, patología del sueño, ataque paroxístico de la
esclerosis multiple (crisis tónicas), patología psiquiátrica

Diferencia entre una crisis epiléptica y un síncope

SIGNO CRISIS EPILEPTICA SINCOPE
Prodromo Aura, oscurecimiento de la visión Oscurecimiento de la visión completo
(poco frecuente) frecuente, acufenos
 Postura cualquiera Posición de pie, al incorporarse
Comienzo Súbito Lento
Signos vitales Taquicardia, HTA, cianosis Pulso lento, palidez, hipotensión,
sudoración
Sistema motor Tónico, clónico mioclónico, Inmovilidad, clonias, mioclonías mas
maceración lingual frecuente cortas y suaves, maceración lingual muy
rara
Recuperación Gradual, independiente de la Rápida, especialmente en posición supina
posición corporal

MANEJO
Situaciones que motivan la concurrencia a la sala de emergencia:
➢ Primera crisis
➢ Crisis recurrentes o clister en pacientes epilépticos conocidos
➢ Crisis epilépticas en pacientes internados por patología extraneurologica
➢ Estatus epileptico

Conducta ante la primera crisis:

➢ En la 1ra epilepsia la mayoría no requiere medicamento, solo seguimiento
➢ 10% de la población sufre 1 primera crisis epiléptica y solo 1-2% tendrá recurrencia
➢ No todos requieren tratamiento antiepiléptico crónico despues de la primera crisis
➢ Aquellos que son llevado a emergencias por “primera crisis” en realidad tienen antecedentes previos
de crisis no advertidas

TRATAMIENTO:
Objetivos:
➢ Terminar las convulsiones clínicas y eléctricas en menos de 30 min
➢ Evaluar y tratar posibles causas
➢ Evitar reinicio de convulsiones
➢ Prevenir complicaciones sistémicas
➢ La primera convulsión es el síndrome convulsivo
➢

Manejo:
➢ ABCD
 ➢ Dos accesos venosos grueso calibre
➢ Administrar DAD 50% 50ml si hay hipoglucemia, previamente administrada Tiamina 100mg IV
➢ Iniciar benzodiacepinas y según respuesta administrar anticonvulsivos
➢ Siempre ante una crisis, el primer fármaco es un benzodiacepina

1. Si se tiene un estado o estatus convulsivo y la crisis dura más de 5 minutos se debe proceder con
benzodiacepina, específicamente midazolam 0.2 mg/kg IV max 10 mg y Diazepam 0.2 mg/kg mx 20
mg. Se puede repetir dosis cada 3-5 min porque la vida media es corta.

2. Si la situación avanza a una crisis epiléptica el medicamento más utilizado es fenitoína 20 mg/kg IV
max 50 mg/min, la alternativa es el Acido valproico 20-60 mg/kg IV max 5 mg/kg/min, y el
Levetiracetam 30 mg/kg. Todo esto debe hacerse en los primero 30 min. El ácido valproico funciona
en todo tipo de convulsiones, sin embargo, en Colombia se usa la fenitoína

3. Si esos dos medicamentos, el del estatus convulsivo y el de la crisis epiléptica, fallan, el paciente
entra en un estatus epiléptico refractario que es el que dura de 30-60min, en ese caso se usa
fenobarbital 5 mg/kg inicial / 1-5 mg/kg/h, y Propofol 2-5 mg/kg/h.

FENITOINA
Farmacocinética
• Absorcion oral lenta y variable, absorción intramuscular errática
• Union a proteínas: 90%. T-max: 3-12 horas
• Vida media: 10-60 horas y es dosis dependiente, debido a su metabolismo hepático con cinetica
saturable (CYP450)

Efectos terapéuticos: puede abolir la fase tónica de la crisis, pero quizás intensifique y prolongue la fase
clónica residual. No inhibe las crisis clónicas por pentilenotetrazol.

Interacciones:
• Valproato: compite por la unión a proteínas plasmáticas, aumenta la fenitoína libre
• Warfarina: la fenitoína puede disminuir su degradación
• ACO: riesgo de embarazo no deseado
• Carbamazepina: reducción de niveles de fenitoína
• No se puede colocar fenitoína y Ac valproico, ya que este ultimo tiene mejor afinidad con las
proteínas.

Toxicidad
• Arritmia cardiaca, anemia megaloblástica, trombocitopenia, neutropenia, hemorragias materno-fetal
• Osteomalacia, hipocalcemia y aumento de fosfatasa alcalina
• Hiperplasia gingival: toxicidad en niños, alteraciones del colágeno, no necesita suspensión forzosa
del medicamento
• Hirsutismo, náuseas, vómitos, dolor epigástrico
• Efectos en cerebelo y sistema vestibular: ataxia, incoordinación motora
• Hiperglicemia y glucosuria: posible alteración de la insulina

FENOBARBITAL
Efectos terapeuticos: acion anticonvulsiva a dosis inferiores a las requeridas como hipnotico. Inhibe la
extension tónica.
Interacciones:
• Interacción variable con la fenitoína
• Se puede incrementar hasta un 40% los niveles plasmáticos del fenobarbital con el uso
concomitante de ácido valproico
Niveles terapéuticos: 10-35 mg/l. La concentración plasmática del fármaco ha de incrementarse por arriba
de 30-40 mg/l solo si el tratamiento se tolera de manera adecuada y este contribuye de forma importante
al control de crisis.
Indicaciones: epilepsia focal y tonico-clonicas, no en crisis de ausencia

ETOSUXIMIDA
Niveles terapeuticos: 40-80 mg/l
Indicaciones: util en pacientes con crisis de ausencia, pero no contra las tonico-clonicas
Dosis: 20mg/kg dia
• 250mg en niños de 3-6 años, precaucion con dosis de 750-1000mg/dia
• 500mg en adultos, precaucion con dosis 1500mg/dia
• Se incrementa a intervalos de 250mg/semana hasta el control o intoxicación

ACIDO VALPROICO
Efectos terapeuticos: bloquea la extension tónica de las convulsiones por electrochoque, las convulsiones
clonicas inducidas por pentilenotetrazol.

Interacciones:
• Inhibe el metabolismo por la CYP2C9 (fenitoína y fenobarbital)
• Inhibe la UGT (lamotrigina y Lorazepam)
• Desplaza la fenitoína de la albumina
• La administración de Valproato y clonazepam se ha relacionado con estado epiléptico de ausencia,
pero es infrecuentes

Toxicidad
• Anorexia, nausea y vomito
• Sedacion, ataxia y temblor, mejoran con la disminución de la dosis
• Alopecia, aumento de peso y estimulación del apetito en ocasiones
• Aumento de enzimas hepáticas hasta en el 40% de los enfermos
• Hepatitis fulminante (poco frecuente), pancreatitis aguda e hiperamonemia

Niveles terapéuticos: 50-100mg/l, correlación débil entre niveles y eficacia

Indicaciones: Eficaz en crisis de ausencia, mioclónicas, parciales y tonico-clonicas
Dosis: 15mg/kg dia, con incrementos semanales de 5-10 mg/kg dia, hasta dosis max de 60mg/kg

LEVETIRACETAM
Es costoso pero le pega a todo
Toxicidad
• Somnolencia, astenia y mareo
• Existen pocos datos acerca de sus efectos sobre la cognicion
• Efectos sobre el afecto: depresión, hostilidad, nerviosismos y labilidad emocional

Niveles terapéuticos: 10-30mg/l

Indicaciones: crisis focales resistentes al tratamiento en adición con otros farmacos

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Droga de eleccion para criris parciales: carbamazepina, oxcabazepina, acido valproico,
topiramamto, lamotrigrina y fenitoina
• Droga de elección para crisis generalizadas: acido valproico
• Droga de segunda línea para crisis generalizadas: carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína
(solo en generalizados primarios no mioclónicas), lamotrigina y topiramato.

DENGUE
El Dengue es una enfermedad infecciosa, causada por la picadura del mosquito Aedes aegypti (hembra
hematófaga) principalmente, transmitiendo el virus de la familia flaviviridae, de forma infectante entre 8 a
12 días, hasta su deceso, aproximadamente 45 días después, así como por el mosquito Aedes albopictus,
un vector secundario más frecuente en Asia. Ambos insectos son transmisores de chikungunya, fiebre
amarilla y zika. El dengue posee 4 serotipos (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4) los cuales son capaces
de producir la enfermedad y muerte por su variedad genética.

FACTORES DE RIESGO
• Edades extremas, siendo niños y adultos mayores las de mayor riesgo
• género femenino
• IMC elevado
• carga viral desarrollada y estado inmunológico al momento de la exposición al virus
• segunda exposición

FISIOPATOLOGÍA
Todos los serotipos pueden generar una infección de tipo asintomática, cuadro febril o grave. Al darse la
infección, se da una respuesta de tipo primaria debido a la producción de IgM, cuyo pico antidengue es
alrededor de 15 días posteriores al inicio de síntomas y cae hasta niveles indetectables en el segundo y
tercer mes.

Cuando el virus es introducido en la piel, la primera célula diana es la célula dendrítica presente en la
epidermis, principalmente las células de Langerhans, que se activan y presentan el virus al linfocito T. De
igual manera, los virus que invadieron la sangre son identificados por los monocitos y células endoteliales,
que también cumplen la función presentadora. Los primeros linfocitos en activarse son los CD4 y
posteriormente los CD8, con liberación de citoquinas.

La respuesta inmunológica del huésped puede ser protectora (y conducir a la curación) o patogénica
expresada por una "disregulación" que se caracteriza por una producción excesiva de citoquinas, así como
cambio de la respuesta tipo TH1 a TH2 e inversión del índice CD4 / CD8. El derrame excesivo de citoquinas
produce un aumento de la permeabilidad vascular que se traduce en una extravasación de plasma, que es
la alteración fisiopatológica fundamental del dengue, mediante la cual se escapa agua y proteínas hacia el
espacio extravascular y se produce la hemoconcentración y a veces choque hipovolémico. Al exponerse al
virus por primera vez, el organismo realiza la producción de la inmunidad para este serotipo y la
neutralización para los demás, por ello al darse una segunda exposición a un serotipo diferente, se dará
un aumento en la entrada viral por los receptores Fc-γ en los monocitos y macrófagos, dando una mayor
replicación viral con liberación de mediadores, que elevan la permeabilidad vascular. Este mecanismo se
le llama inmunopotenciación mediada por anticuerpos.

La infección viral induce apoptosis de linfocitos T en los primeros días, que de acuerdo a su intensidad
puede influir favorablemente en la desaparición del virus o puede provocar la lisis de grandes cantidades
de esas células y disminuir transitoriamente la competencia inmunológica del paciente, así como provocar
daños en otras células y tejidos del huésped, tales como los endotelios, hepatocitos, miocardiocitos,
neuronas, células tubulares renales, y otras, lo cual podría explicar la afectación de muchos órganos
durante esta infección.

La trombocitopenia se produce por destrucción de plaquetas en sangre periférica por un mecanismo

inmuno-mediado. El sangrado durante el dengue no está en relación directa con la intensidad de la
trombocitopenia, ya que sus causas son múltiples, incluidas las vasculares y algunas alteraciones de la
coagulación por acción cruzada de algunos anticuerpos antivirales contra el plasminógeno y otras
proteínas, así como un disbalance entre los mecanismos de la coagulación y los de la fibrinolisis.

CURSO DE LA ENFERMEDAD
Un tiempo posterior al incubarse el virus, se presenta un cuadro abrupto de tres fases determinadas: febril,
critica y recuperación.

Tabla 1. Fases y características del dengue

Fase Características
Febril • Puede darse la curación espontanea o ser el previo a otros estados (grave, choque,
hemorrágico)
• Rango variable (usual 2 – 4 días)
• Signos - síntomas:
o Rubor, eritema, malestar general, mialgias, artralgias, cefaleas, dolor retro ocular
o Tipo de fiebre: alta, repentina, bifásica
o Adicional: odinofagia, hiperemia en faringe y conjuntivas, anorexia, náuseas, vómitos
• Es de tipo transitoria, y al ceder la fiebre, se puede evolucionar a la siguiente fase
• Piel (petequias, equimosis) e hígado (hepatomegalia, doloroso a la palpación
posteriormente)
• Laboratorios: viremia asociada, glóbulos blancos
Critica • Eventos simultáneos: fiebre cede, pero hay extravasación de plasma, cuya complicación
es el shock
• Rango: 24 – 48 horas
• Signos – síntomas:
o Posibles hemorragias – extravasación de líquidos, epistaxis, gingivorragia,
metrorragia – hipermenorrea, hematemesis, melena
o Derrame pleural – ascitis (detección por la pérdida de plasma – volumen de
líquidos)
• Laboratorios: Hematocrito elevado, trombocitopenia
o Otros: leucopenia con neutropenia, linfocitosis con 15 – 20%, disminución rápida
de plaquetas precede a la extravasación de plasma
o Hemorragia severa: hematocrito disminuido cuya manifestación es leucocitosis
con neutrofilia
Recuperación • Resolución de fase critica
Tabla 1. Fases y características del dengue
o Reabsorción gradual de la extravasación
• Signos – síntomas:
o Mejoría general, apetito y síntomas gastrointestinales
o Hemodinámicamente: estable – aumento de diuresis
o Piel: prurito de forma generalizada
• Hidratación excesiva de fase crítica - recuperación: Bradicardia con alteraciones,
dificultad respiratoria, derrame pleural - ascitis, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca
congestiva
• Laboratorios: hematocrito estable o dilución, elevación de glóbulos blancos con
recuperación de trombocitopenia

Dx diferencial del estado febril del dengue: el paciente con fiebre en 40 grados no significa que tiene
dengue necesariamente, primero hay que descargar enfermedades del tejido conectivo, cáncer

FIEBRE DEL DENGUE O DENGUE CLÁSICO

La infección asintomática y la fiebre indiferenciada son las manifestaciones más comunes del virus del
dengue y representa 50%-80% de los casos.
• La enfermedad tiene un período de incubación de 2-7 días, comienza de forma característica con
fiebre de aparición brusca, escalofríos, mialgias intensas que explican la denominación popular de
“fiebre quebrantahuesos”.
• Los pacientes pueden referir también artralgias, pero sin verdadera artritis detectable.
• La anorexia es característica y puede haber náuseas e incluso vómitos.
• La cefalea es frecuente y en ocasiones intensa y va acompañada de fotofobia y dolor retroorbitario.
• Los signos físicos son mínimos y suelen reducirse a la inyección conjuntival y a los dolores con la
palpación de los músculos o del epigastrio.
• La duración de los síntomas es bastante variable, pero en general es de 2-5 días.
• Entre otros hallazgos menos constantes se encuentra un exantema maculopapuloso. Puede haber
epistaxis, que no indica necesariamente una diátesis hemorrágica. Se sabe o se sospecha que
algunas veces se producen en unos pocos casos una meningitis aséptica. Aunque en algunos casos
pueden existir faringitis o signos radiológicos de infiltrados pulmonares, estos virus no son
patógenos respiratorios importantes.
• El diagnóstico diferencial comprende la leptospirosis anictérica, las rickettsiosis y los primeros
estadios de otros síndromes febriles en general.
• La enfermedad acaba con una recuperación completa, aunque se han descrito algunos casos con
astenia y otros síntomas inespecíficos persistentes.

DENGUE HEMORRÁGICO
Es el caso de fiebre del dengue más la tendencia hemorragípara, evidenciada por:
• Prueba de torniquete positiva, sin embargo, no hace dx de dengue así que si es negativa no se
puede descartar probabilidad de dengue. Solo es para evaluar fragilidad capilar
• Petequias, 20 o más en el adulto y 10 o más en niños, confirma la prueba de torniquete
• Equimosis
• Sangrados a nivel de las mucosas
• Hematemesis o melena
• Trombocitopenia igual o menor a 100,000 unidades por microlitro
• Evidencia de escape de plasma secundario al aumento de la permeabilidad capilar que se pone de
manifiesto por parámetros laboratoriales o estudios de imagen (derrame pleural o ascitis).
La fiebre del dengue hemorrágico es la manifestación más severa de la infección, donde las células del
sistema mononuclear fagocítico y las células dendríticas son las células blanco primordiales; así como las
células de Langerhans localizadas en la piel son permisivas para la infección y es probable que sean las
células blanco en etapas muy tempranas luego de la picadura del mosquito infectado.

Los principales mecanismos fisiopatológicos del dengue hemorrágico son:

• Formación de anticuerpos antivíricos desprovistos de un papel protector: inducida por la
invasión previa de un serotipo heterólogo del virus del dengue, pero a pesar de esto, se unen a la
superficie del virión y tras su interacción, el receptor Fc (glicoproteína que se encuentra en la
superficie de algunas células que contribuyen a la función protectora del sistema inmunológico como
los macrófagos, neutrófilos, mastocitos, células naturales asesinas e inducen a la fagocitosis o
citotoxidad de los patógenos) dirige a los virus del dengue hacia las células blanco, originando una
infección potenciada.
• Daño celular: por acción directa del virus, induce apoptosis, necrosis y que puede afectar células
como el hepatocito, células endoteliales y las neuronas. En el endotelio el daño no es proporcional
con la salida de líquido a un tercer espacio.
• Acción de anticuerpos contra proteínas no estructurales del virus del dengue: da como
resultado una reacción cruzada contra proteínas de la coagulación como el fibrinógeno y proteínas
de las células endoteliales. Hay también activación del complemento con liberación de anafilotoxinas
y aumento de la permeabilidad vascular.
• Lisis celular: por la activación de linfocitos T citotóxicos.
• Acción de citocinas: las citocinas como el factor de necrosis tumoral, interferón gamma e
interleucina I, liberadas por monocitos y linfocitos T provocan alteración en la permeabilidad vascular
que desemboca en extravasación de líquido, generando hipovolemia, estado de shock y edema
pulmonar no cardiogénico. De hecho, se ha demostrado que los altos niveles de estos mediadores
son directamente proporcionales a la severidad del cuadro clínico.
• Proliferación policlonal de las células B: es inducida por la infección del virus del dengue y
conduce a una producción de IgM. Se ha detectado que existe una reacción cruzada entre los
antígenos virales y moléculas plaquetarias, estos anticuerpos producen lisis e inhibición en la
agregación de las mismas. La inducción de la lisis plaquetaria explica la trombocitopenia de la fase
aguda que es principalmente causada por la activación del complemento.

En resumen, es probable que exista una reacción anormal de la inmunidad, lo que produce una respuesta
alterada de los anticuerpos ante los elevados niveles de viremia y antígenos circulantes y con ello la
exacerbación de la producción de citocinas, activación de linfocitos T y alteración en la eliminación de
cuerpos apoptóticos.

La inducción de la permeabilidad vascular y del choque depende de muchos factores:

• Aparición de anticuerpos potenciadores no neutralizantes. En los lactantes menores de nueve
meses pueden encontrarse anticuerpos maternos que atravesaron la placenta o en los individuos
mayores puede haber anticuerpos que se formaron al producirse con anterioridad una infección
heteróloga del dengue. La reacción de las células T también está íntimamente involucrada.
• Edad. La predisposición a la fiebre del dengue hemorrágico y el síndrome de shock por dengue
desciende en forma considerable pasados los 12 años de edad.
• Sexo. Las mujeres enferman con más frecuencia que los varones.
• Raza. Los sujetos de raza caucásica se ven afectados más a menudo que los de raza negra.
• Secuencia de la infección. Por ejemplo, el serotipo 1 seguido del serotipo 2 es más peligroso que
el serotipo 4 seguido del serotipo 2.
 • Serotipo infectante. El serotipo 2 parece ser más peligroso que los demás serotipos. Además,
existe una variación considerable entre las cepas de un determinado serotipo, siendo las cepas del
serotipo 2 del sudeste de Asia las que tienen más posibilidades de causar la fiebre del dengue
hemorrágico y el síndrome de shock por dengue.

Ya instalado, el dengue hemorrágico se caracteriza por aumento de la permeabilidad vascular y por lo tanto
se producen derrames serosos y hemoconcentración.

SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE

El criterio para diagnosticar esta complicación vascular se basa en la falla circulatoria caracterizada por
pulso rápido y débil, alteración en la presión menor o igual a 20 mmHg e hipotensión, habitualmente se
presenta 2-5 días después del comienzo de la fiebre típica del dengue, secundario al trasudado de líquido
extracelular hacia las cavidades principales del organismo (pleural, pericárdica y peritoneal) y puede
acompañarse del exantema maculopapuloso que muchas veces aparece en la fiebre del dengue y dengue
hemorrágico. El período de choque dura sólo 1 o 2 días y la mayoría de los pacientes responde enseguida
a una vigilancia estrecha con oxigenoterapia y administración de soluciones cristaloides o en casos graves,
de coloides. La mortalidad asociada a dengue hemorrágico es alta con un índice de 16% y aumenta
significativamente entre 50 a 80% con el estado de choque.

PATOGÉNESIS EN PRINCIPALES ÓRGANOS

• Las alteraciones hepáticas en el dengue son producto de la replicación del virus en las células de
Kupffer (son parte del sistema mononuclear fagocítico en el hígado) produciéndose apoptosis y
necrosis la cual puede ser fulminante.
• Las manifestaciones neurológicas tienden a ser benignas y autolimitadas con recuperación
rápida, excepto la encefalitis que puede ser letal. Se presentan entre el 1 al 5% de los casos,
aparecen en cualquier momento de la evolución de la enfermedad y pueden ser: cefalea, trastornos
de conciencia pasajeros, vértigo, alucinaciones, convulsiones febriles, encefalopatías, encefalitis,
meningismo, Guillain-Barré, mielitis transversa, neuritis óptica, encefalomielitis aguda diseminada,
dolores neuríticos, ataxia post-dengue, psicosis, depresión y amnesia. Los serotipos 2 y 3 son los
que más afectan el sistema nervioso central (SNC), en especial el serotipo 3.
• Las manifestaciones pulmonares se caracterizan por episodios de disnea asociados a la
presencia de sangrado a nivel pulmonar el cual característicamente tiende a ser bilateral,
produciendo acidosis respiratoria y manifestaciones relacionadas con la hipoxia. Dicho cuadro está
fuertemente asociado a la trombocitopenia (plaquetas menores a 100,000/microlitro).

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Tabla 2. Clasificación de signos clínicos y de laboratorio de dengue

Clínicos Dolor abdominal
•Epigástrico: extravasación en zona pararrenal – perirrenal (irritación de plexos)
•Hipocondrio derecho: engrosamiento pared biliar
•Difuso: extravasación en asas intestinales
Mucosas: gingivagia, epistaxis.
Dengue grave: metrorragia, hematemesis, melena, hematuria
Extravasación: ascitis, derrame pleural – pericárdico
Persistencia de vomito (signo más reconocido): 3 o más en 1h, 5 o más en 6h, deshidratación
Alteración de la conciencia: irritabilidad – inquietud, somnolencia – letargo
Tabla 2. Clasificación de signos clínicos y de laboratorio de dengue
Hepatomegalia: palpación del reborde hepático, mayor a 2 cm del reborde costal
Laboratorio Hematocrito: elevación progresiva
• Dos mediciones con trombocitopenia
• Signo tardío – falso por extravasación

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL DENGUE SEGÚN LA OMS

Dengue sin signos de alarma
Persona que vive o ha viajado en
los últimos 14 días a zonas de
transmisión de dengue y presenta
fiebre habitualmente de 2 – 7 días
de evolución y 2 o más de las
siguientes manifestaciones:
• Nauseas/vómitos
• Exantema
•Cefalea – dolor retrorbitario
• Mialgia – artralgia
• Petequias o prueba del
torniquete positiva
• Leucopenia
Adicional: niño proveniente o
residente en zona de transmisión
de dengue con cuadro febril
agudo, entre 2-7 días y sin foco
aparente.
Dengue con signos de alarma Dengue grave
Todo caso de dengue que cerca o Todo caso de dengue que tiene una o más
después de la fiebre presenta uno de las siguientes manifestaciones:
o más de los siguientes signos:
• Choque o dificultad respiratoria
• Dolor abdominal intenso o dolor debido a extravasación grave de plasma.
a la palpación del abdomen • Choque evidenciado por pulso débil
• Vómitos persistentes o indetectable, taquicardia, extremidades
• Acumulación de líquidos (ascitis, frías y llenado capilar mayor a 2 segundos,
derrame pericárdico) presión de pulso menor o igual a 20 mmHg
• Sangrado de mucosas (hipotensión en fase tardía)
• Letargo - irritabilidad • Sangrado grave: según la evaluación
• Hipotensión postural (lipotimia) del médico tratante (ejemplo:
• Hepatomegalia (más de 2 cm) hematemesis, melena, metrorragia
•Aumento progresivo del voluminosa, sangrado del sistema
hematocrito nervioso central)
• Compromiso grave de órganos como
daño hepático (AST o ALT mayor o igual
1000 UI), SNC (alteración de conciencia),
corazón (miocarditis) u otros órganos

DIAGNÓSTICO
• Fiebre del dengue o dengue clásico
En el hemograma podemos encontrar leucopenia y linfocitosis relativa como alteraciones llamativas.
La prueba auxiliar para el dx es la serología (ELISA) de anticuerpos IgM, IgG. La presencia de
anticuerpos IgM indica infección actual o reciente, suelen detectarse en un 80% de los casos al
quinto día, 99% entre el sexto y el décimo día después del inicio de los síntomas y en el periodo de
convalecencia los títulos de IgG son cuatro veces mayores que los de IgM. También puede aislarse
el virus al quinto día en el suero del paciente o realizarse la reacción en cadena de polimerasa
(PCR), que es un estudio de biología molecular que posibilita la amplificación de fragmentos del
genoma viral para su identificación. Detección de proteína NS1.
• Fiebre hemorrágica del dengue
En el hemograma ocurren los hallazgos mencionados, más trombocitopenia igual o menor a de
100,000 por mm3, datos de hemoconcentración como la elevación del hematocrito en más de un
20%, hemoglobina y aumento de la concentración de glóbulos rojos. En los casos graves aumentan
las transaminasas, hay prolongación del tiempo de protombina y niveles bajos de la fracción de C3
del complemento.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Dentro de las enfermedades con las cuales comparte similitud: están sarampión, hanta virus, fiebre
amarilla, enfermedad de Kawasaki, fiebre tifoidea, sepsis bacteriana, hepatitis, mononucleosis infecciosa,
enfermedades estreptocócicas, malaria, rubéola, meningococcemia, rickettsiosis, leptospirosis, e influenza.

Síndromes clínicos para diagnóstico diferencial de dengue

Presentación Fiebre indiferenciada Fiebre de dengue con Dengue grave Choque por
clínica signos de alarma dengue
Viral • Síndrome similar a • VIH (por • Ebóla Ninguno
influenza seroconversión) • Fiebre
• Infección por virus • Sarampión amarilla
• Mononucleosis • Rubeola marburg
infecciosa • Enterovirus • Arenavirus
• Virus de • Adenovirus
linfocoriomeningitis • Influenza
• Hepatitis viral
Bacterianos • Fiebre entérica • Enfermedad Leptospirosis: fase Ninguno
• Tifoidea meningocóccica ictérico
• Sepsis • Leptospirosis hemorrágica
• Fiebre escarlatina
Parasitarios Malaria Ninguno Ninguno Ninguno
Otros Ninguno • Drogas: reacción Ninguno Síndrome de
aguda respuesta
• Enfermedad de inflamatoria
Still sistémica
• Rickettsiosis

TRATAMIENTO Y MANEJO
Considerando su fisiopatología, el tratamiento del dengue deberá enfocarse en el control de los signos y
síntomas constitucionales, así como evitar el estado de choque secundario a la extravasación de líquidos.
El manejo actual está basado en la clasificación según la gravedad del dengue establecido por la OMS. En
el que se incluyen grupos de la A, B, C y D, donde A es la fiebre indeterminada y D el síndrome de choque.

• En los casos de dengue del grupo A el tratamiento será ambulatorio, manteniendo al paciente con
buen estado de hidratación, controlando la fiebre y haciendo monitoreo clínico y del hemograma.
• En los casos de dengue con manifestaciones hemorrágicas y de choque (hemoconcentración con
hematocrito mayor del 20% de su valor basal y evidencia derrrames en cavidades serosas o
serositis) así como intolerancia a líquidos por vía oral se utilizará la hidratación intravenosa con
cristaloides. Los criterios de uso de coloides son sangrado activo en piel, mucosas y trombocitopenia
por debajo de 100,000mm3 y choque refractario que no responda con cristaloides. El uso de
concentrado plaquetario está indicado cuando hay sangrado activo y trombocitopenia.

Manejo • Hidratación oral

domiciliar • Acetaminofén exclusivamente
• Fiebre: no uso de medios físicos
• Control médico diario
• Vigilancia: complicación general, signos de alarma
Criterios de alta • Ausencia de fiebre durante al menos 48 horas sin antipiréticos
 • Tendencia a la normalización de leucograma
• Mejoría clínica evidente y buen apetito
• Aumento en el nivel plaquetario
Cuadro de • Dieta a criterio
dengue con • Vía periférica con sello de heparina y de catéter de grueso calibre
manejo • Hidratación oral según tolerancia, sino solución de mantenimiento (dos, mixta o
hospitalario glucosado al 5% a 3 ml/kg/hora hasta recuperar la vía oral
o Deshidratación – hipo perfusión: solución dacca en adultos y solución 90 en
niños. Opcional solución balanceada
• Acetaminofén PRN, Prurito: Calamina PRN
• Hemograma diario, PAM estricto control, SV cada 4 horas
• US tórax - abdomen: trombocitopenia (75 mil o menos, con signos de alarma). Se debe
reservar hemoderivados previos a un descenso de plaquetas a 50.000/mm3
• En caso de sangrado que ponga en riesgo la vida (no por trombocitopenia), se realizara
transfusión de plaquetas según peso de paciente a 0.1 U/kg/dosis. Preferiblemente
acompañar transfusión con crioprecipitados y plasma
• Transfusión de eritrocitos empacados cuando el valor del hematocrito es menor al 25%
o con hemoglobina menor a 7 g/dl
• Vigilar signos de alarma
Evitar el uso de antieméticos, antiespasmódicos, AINES; así como la valoración del
traslado de paciente con dengue a unidad de cuidados intensivos o a otro centro
hospitalario
Cuadro de • Hidratación oral
dengue sin • US tórax – abdomen
signos de • Visita médica: cada 4 horas
alarma, • Reservar plasma, crioprecipitados, plaquetas exclusivamente en paciente con niveles
extravasación de plaquetarios inferior a 50.000/mm3
plasma y sin • En caso de sangrado que ponga en riesgo la vida (no por trombocitopenia), se realizara
compromiso transfusión de plaquetas según peso de paciente a 0.1 U/kg/dosis
hemodinámico • Transfusión crioprecipitados y plasma, al transfundir plaquetas
• Transfusión de eritrocitos empacados cuando el valor del hematocrito es menor al 25%
o con hemoglobina menor a 7 g/dl
• Exámenes de laboratorio: hemograma diario TPT, TP, INR, grupo sanguíneo, Rh.
En casos especiales como embarazadas, menores de un año, adulto mayor a 60 años,
obesos, hipertensos, diabéticos, nefrópatas, cardiópatas; el abordaje debe ser
multidisciplinario
Cuadro de • Extravasación importante de plasma por compromiso hemodinámico o Debe
dengue grave y suministrarse soluciones intravenosas: líquidos a chorros hasta que la PAM alcance el
manejo valor mínimo, y se suspende una vez con PAM en valores mínimos
hospitalario o Estabilización del paciente
■ Monitoreo de PAM cada 15 minutos durante la primera hora, cada 30 minutos en la
segunda hora y cada 60 minutos por tres horas
o Paciente hipotenso – parámetros de shock persiste en dos tomas consecutivas
con un intervalo de 15 minutos, se continúa la administración de líquidos
parenterales
■ No se debe utilizar esteroides en caso de manejo de shock o En ausencia de solución
dacca, se debe administrar solución electrolítica balanceada – solución 90
o Indicación de gases arteriales – productos de degradación de fibrinógeno
 En casos especiales como embarazadas, menores de un año, adulto mayor a 60 años,
obesos, hipertensos, diabéticos, nefrópatas, cardiópatas; el abordaje debe ser
multidisciplinario, y la administración de líquidos debe ser supervisada para evitar la
sobre carga de volumen
• Sangrado grave
o Paciente con inestabilidad hemodinámica – hemoglobina inferior a 7 g/dl, se debe
transfundir glóbulos rojos empacados
o Hemostasia
o En caso de sangrado que ponga en riesgo la vida (no por trombocitopenia), se
realizara transfusión de plaquetas según peso de paciente a 0.1 U/kg/dosis.
o Transfusión crioprecipitados y plasma
• Daño grave a órgano: con previa interconsulta – valoración médico especialista, se
definirá traslado a unidad de cuidados intensivos (UCI) en pacientes que presenten las
siguientes patologías: encefalopatía, hemorragia cerebral o pulmonar, insuficiencia
hepática, síndrome urémico hemolítico, pancreatitis aguda, insuficiencia renal aguda,
miocarditis – pericarditis, síndrome de Hellp, eclampsia, asmáticos, enfermedades
hemolíticas.
Manejo • Extravasación de plasma
intrahospitalario • Evidencia de sangrado espontaneo
• Alteración del estado de conciencia
• Determinación de plaquetas menor a 100.000/mm3
• Presión arterial media baja (según edad – sexo), asociada a signos de hipoperfusión –
taquicardia en niños
• Lactantes menores de un año
• Intolerancia a la vía oral
• Presencia de comorbilidades descompensadas
• Embarazadas de alto riesgo obstétrico
Egreso de • Paciente con curso con mejora clínica evidente, con buen apetito y buena diuresis
unidad de (valores: 0.75 – 1.5 ml/kg/hora)
atención de • Paciente con estabilidad hemodinámica – ausencia de signos de alarma en las últimas
dengue 24 horas para los casos de dengue con signos alarma, y un rango de 72 horas en caso
de pacientes con dengue grave
• Estado afebril, sin uso de antipiréticos en las 48 horas previas
• Niveles plaquetarios mayores 100.000/mm3 o con un comportamiento al alza de forma
importante y documentada en dos exámenes de laboratorio con un intervalo de
diferencia de 24 horas entre ellos, con asociación de elevación de leucocitos – neutrófilos
• Toma de una muestra para serología de dengue
Al egresar, se debe indicar el diagnóstico de egreso para dengue con signos de alarma
– grave con extravasación con compromiso hemodinámico, así como entregar una hoja
informativa al paciente

LEPTOSPIROSIS
Es una zoonosis principalmente de climas tropicales causada por espiroquetas patógenas del género
Leptospira spp, específicamente L interrogans, cuyo reservorio son los roedores. En humanos la
enfermedad se presenta en cuatro formas clínicas: similar a una gripe, síndrome de Weil, meningitis o
meningoencefalitis y hemorragia pulmonar.
Las leptospiras patógenas no se reproducen fuera del hospedador, y son rápidamente inactivadas cuando
son expuestas a calor excesivo, radiación ultravioleta, desinfectantes y temperaturas de congelación. Sin
embargo, cuando las condiciones son óptimas, pueden sobrevivir en el agua y en el suelo húmedo, de
semanas a meses.

FISIOPATOLOGÍA
Las leptospiras pueden ingresar al organismo vía membranas mucosas o a través de piel cuya integridad
haya sido comprometida por cortes, macro o micro abrasiones y/o inmersión en agua. Posteriormente,
invaden rápidamente el flujo sanguíneo, causando como lesión primaria la disrupción de la integridad de
las membranas celulares endoteliales: hemorragias y fugas capilares. Las hemorragias petequiales pueden
ser aparentes en todos los órganos y tejidos.
El período de incubación es aproximadamente de 7 a 14 días.
Las leptospiras se pueden transmitir por contacto directo con la orina, la sangre o los tejidos de los animales
infectados, o por la exposición a un entorno contaminado; es rara la transmisión entre personas. Estas se
eliminan en la orina y pueden sobrevivir durante muchos meses en el agua; por eso, ésta constituye un
vehículo importante para su transmisión.
Luego de pasar por la corriente sanguínea, las leptospiras colonizan preferentemente el riñón y el hígado,
debido a la gran cantidad de lípidos (ácidos grasos) que poseen estos órganos; y en menor frecuencia,
colonizan el pulmón y el pericardio. La forma grave de la enfermedad en humanos (síndrome de Weil) es
caracterizada por disfunción hepática, renal, respiratoria y congestión difusa, con altas tasas de mortalidad.
La ictericia surge entre el tercero y el séptimo día.
Estas espiroquetas son capaces de persistir en órganos inmunológica y anatómicamente privilegiados. El
sitio anatómico de predilección son los túbulos renales proximales, donde pueden permanecer hasta 4
semanas después de una infección aguda en humanos.
• En el riñón, los microorganismos emigran al intersticio, a los túbulos renales y a la luz tubular, y
originan una nefritis intersticial y una necrosis tubular. La hipovolemia debida a la deshidratación y
a los trastornos de la permeabilidad capilar contribuyen a la insuficiencia renal.
• En el hígado se observa necrosis centrolobulillar con proliferación de las células de Kupffer.
• La lesión pulmonar es consecuencia de la hemorragia y no de la inflamación.
• Cuando las leptospiras invaden el músculo estriado provocan tumefacción,
degeneración vacuolar de las miofibrillas y necrosis focal.
Cuando se forman anticuerpos las leptospiras se eliminan de todos los lugares del hospedador, excepto
del ojo, los túbulos proximales renales y probablemente del cerebro, donde pueden persistir durante
semanas o meses.
La persistencia de las leptospiras en el humor acuoso da lugar ocasionalmente a uveítis crónica o
recidivante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La leptospirosis puede cursar clínicamente de forma asintomática. Se ha reportado que del 15 al 40 % de
las personas infectadas no presentan síntomas ni signos compatibles con la enfermedad. En los casos
sintomáticos, las manifestaciones clínicas varían desde leves hasta graves, incluyendo las letales. Más del
90 % de los enfermos con síntomas sufren la variante leve, por lo general anictérica y del 5 al 15 %
presentan la forma grave con ictericia, conocida como síndrome de Weil.
Clásicamente, se describen tres formas de presentación clínica para la leptospirosis humana.
• La primera es la forma monofásica, que se caracteriza por la presencia de un cuadro febril agudo,
autolimitado durante el periodo septicémico (primera semana).
• La segunda es la forma febril bifásica que contempla la presencia de manifestaciones clínicas
durante el periodo septicémico, seguida de un periodo de 24 a 72 horas asintomático y una segunda
fase conocida como inmune, caracterizada por uveítis, meningitis aséptica, mialgias y puede
reaparecer la fiebre, con una duración de 4 a 30 días.
• La tercera es la forma grave de la enfermedad, donde se presentan síntomas y signos típicos como:
fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, astenia, trastornos digestivos, disuria, coluria, sufusión
conjuntival, íctero y la posterior disfunción de órganos como riñón e hígado, llevando a insuficiencia
hepatorrenal asociada o no a insuficiencia respiratoria, puede presentarse hemorragia pulmonar o
coagulación intravascular diseminada (CID)

Leptospirosis anictérica
• Puede presentarse como un proceso seudogripal agudo con fiebre, escalofríos, cefalalgia intensa,
náuseas, vómito y mialgias. El dolor muscular, ante todo en las pantorrillas, el dorso y el abdomen,
constituye un rasgo muy importante de esta infección. Otras manifestaciones menos frecuentes son
el dolor de garganta y la erupción cutánea. No es rara la afección pulmonar, que suele manifestarse
por tos y dolor precordial y, en algunos casos, por hemoptisis.
• El dato más común en la exploración física es la fiebre, junto con la conjuntivitis. Otros signos menos
frecuentes comprenden el dolor muscular con la palpación, linfadenopatías, hiperemia faríngea,
erupción cutánea, hepatomegalia y esplenomegalia. A veces se detecta ictericia leve.
• Los síntomas remiten en la mayoría de los enfermos en una semana. La enfermedad recidiva en
algunas ocasiones tras un plazo de uno a tres días.
 • El comienzo de esta segunda fase (inmunitaria) coincide con la aparición de los anticuerpos. En
esta aparece una complicación importante, la meningitis aséptica
• Los síntomas varían más que en la primera fase (lepstospiremia).
• La iritis, la iridociclitis y la coriorretinitis, son complicaciones tardías que se prolongan en ocasiones
durante años.

Leptospirosis grave (síndrome de Weil)

• Es la forma más grave de leptospirosis, se caracteriza por ictericia, disfunción renal, diátesis
hemorrágica y una mortalidad de 5 a 15%. El síndrome suele acompañar a la infección por
la serovariedad icterohaemorrhagiar/copenhageni.
• La enfermedad comienza del mismo modo que la leptospirosis leve, pero a los cuatro o nueve días
suele aparecer ictericia, así como alteraciones de la función renal y vascular.
• La muerte rara vez se debe a insuficiencia hepática.
• En general se observa hepatomegalia, la esplenomegalia aparece en 20% de los casos.
• La insuficiencia renal aparece casi siempre en la segunda semana de la enfermedad.
• La necrosis tubular aguda, con oliguria o anuria, contribuye a la hipovolemia y al descenso de la
perfusión renal.
• La lesión pulmonar es frecuente y concurre con tos, disnea, dolor de pecho y expectoración teñida
de sangre o incluso hemoptisis e insuficiencia respiratoria.
• El síndrome de Weil conlleva manifestaciones hemorrágicas como epistaxis, petequias púrpura y
equimosis, si bien la hemorragia suprarrenal o subaracnoidea son raras. También se han
descrito rabdomiólisis, hemólisis, miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca congestiva,
choque cardiogénico, síndrome apneico del adulto y fracaso multiorgánico.

DATOS ANALÍTICOS
• La leptospirosis afecta siempre a los riñones. Por eso, pueden observarse desde alteraciones del
sedimento urinario (leucocitos, eritrocitos, cilindros hialinos o granulosos) y proteinuria leve en
la leptospirosis anictérica hasta insuficiencia renal y azoemia en la enfermedad grave.
• La fase de sedimentación suele encontrarse elevada.
• El recuento leucocitario oscila entre 3000 y 26000 en la leptospirosis anictérica.
• Hasta en un 50% de los enfermos presentan trombocitopenia leve, que se relaciona con la
insuficiencia renal.
• Es característica la elevación de la bilirrubina y de la fosfatasa alcalina en suero, así como un
incremento leve (hasta 200 U/L) de las aminotransferasas.
• El tiempo de protrombina puede alargarse en el síndrome de Weil.
• La actividad de la cinasa de creatinina aumenta en 50% de los enfermos con leptospirosis durante
la primera semana.
• Cuando ocurre la reacción meníngea, predomina al principio los leucocitos polimorfonucleares y,
más tarde, las células mononucleares.
• La concentración de proteínas en el LCR se eleva.

DIAGNÓSTICO
Durante la fase aguda de la infección es común un cuadro de leptospiremia, que dura generalmente de 3
a 10 días; por consiguiente, una muestra de sangre para evaluar presencia de ADN leptospiral sería el
examen a elección. Luego de esta fase empieza la producción de anticuerpos, que generalmente comienza
en la segunda semana posinfección y puede durar algunas semanas.
 • Examinación microscópica Las leptospiras pueden ser visualizadas en el laboratorio por
microscopia de campo oscuro, debido a su reducido tamaño. Para esto es necesario tener una
muestra (sangre, orina o líquido cefalorraquídeo) de aproximadamente 104 leptospiras/ml por
célula/campo. Este examen diagnóstico tiene una sensibilidad y especificidad bajas.
• Aislamiento del agente La detección de leptospiras mediante el cultivo representa un diagnóstico
definitivo. Desafortunadamente, esta técnica no constituye un examen de rutina práctico para el
diagnóstico por diferentes razones: período de incubación prolongado (hasta 3 meses, con
exámenes semanales), requerimiento de muestras frescas de individuos que no hayan sido
sometidos a tratamiento, peligro alto de contaminación del cultivo y baja especificidad (falsos
negativos). El medio más usado para el cultivo es el medio semisólido Fletcher con adición de suero
de conejo.
• Exámenes serológicos La gran mayoría de casos de leptospirosis son diagnosticados mediante
serología. Los anticuerpos IgM son detectados en la sangre a los 5-7 días después de la aparición
de signos clínicos. La prueba de aglutinación microscópica (MAT) es la prueba considerada “gold
standard” para el diagnóstico de la leptospirosis. Esta tiene la ventaja de ser la única prueba
específica para serogrupos; por lo tanto, tiene gran valor para estudios epidemiológicos. Entre las
desventajas se destaca que no discrimina entre anticuerpos IgM e IgG, requiere de mucho
presupuesto para mantener una batería de leptospiras vivas (usadas como antígeno) y para la
lectura de la prueba se requiere de personal calificado y con mucha experiencia en el área (OIE,
2012; Ahmad y Shah, 2005).
• ELISA. Estos exámenes tienen una alta sensibilidad, pero no tienen la especificidad de serotipo que
da el MAT.
• Los anticuerpos por lo común no alcanzan niveles detectables hasta la segunda semana de la
enfermedad y su respuesta puede ser modificada por el tratamiento temprano.
• La prueba de aglutinación microscópica (MAT), que emplea una batería de cepas
de leptospiras vivas y la prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), que utiliza muy
diversos antígenos reactivos, son los métodos serológicos por excelencia.
• Las leptospiras se pueden aislar en la sangre, en el LCR, o en ambos, en los primeros 10 días de
la enfermedad, y en la orina durante varias semanas a partir de la primera.
• Los cultivos con mayor frecuencia se hacen positivos al cabo de dos a cuatro semanas, con un
intervalo entre la primera semana y el cuarto mes.
• A veces, los cultivos de orina siguen siendo positivos durante meses o años después del comienzo
de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe distinguir de otras enfermedades febriles que conllevan cefalalgia y mialgias, como el paludismo,
la fiebre entérica, la hepatitis vírica, el dengue, las infecciones por Hantavirus y las enfermedades causadas
por rickettsias.

TRATAMIENTO
En la leptospirosis grave se recomienda la administración de bencilpenicilina, amoxicilina, ampicilina o
eritromicina por vía intravenosa. En los casos más leves ha de considerarse el tratamiento con tetraciclina,
doxiciclina, accitromicina, ampicilina o amoxicilina por vía oral. Los enfermos con leptospirosis grave e
insuficiencia renal precisan a veces diálisis. Aquellos con síndrome de Weil requiere transfusiones de
sangre entera, de plaquetas o de ambos tipos.

PALUDISMO O MALARIA
La importancia de la malaria radica en que es la enfermedad parasitaria que genera mayor morbilidad y
mortalidad en el ser humano.
De las más de 150 especies catalogadas de Plasmodium, la mayoría infectan a los animales y sólo 4
parasitan al hombre:
• Plasmodium (Plasmodium) vivax. Es el agente responsable del paludismo vivax o malaria terciana,
así denominado porque su ciclo febril dura 48 horas. Es el parásito que predomina en la mayor parte
de las zonas donde el paludismo es endémico.
• Plasmodium (Plasmodium) malariae. Es el agente etiológico del paludismo cuartano, con ciclo febril
de 72 horas. Es menos frecuente que el anterior y se localiza en las zonas templadas y
subtropicales.
• Plasmodium (Plasmodium) ovale. Se encuentra mayoritariamente en África tropical, aunque
también aparece en Sudamérica y Asia.
• Plasmodium (Laveriana) falciparum. Es el agente causal del paludismo terciario maligno estivo-
otoñal o falciparum. Se distribuye mayoritariamente en los trópicos y zonas subtropicales. Es la
especie más agresiva.
La enfermedad es transmitida por las hembras de los mosquitos Anopheles, ya que los machos no son
hematófagos. Cuando el mosquito hembra pica a una persona infectada, toma sangre con gametocitos que
se transforman en su interior hasta convertirse en esporozoítos. Una vez que los esporozoítos se han
depositado en las glándulas salivares del mosquito al picar a un ser humano sano se los transmite
comenzando así la fase de esquizogonia en el hombre.
El paludismo es endémico en África, una gran parte de Asia, América Central y Sudamérica. En México
más del 50% de la población habita en áreas potencialmente palúdicas.

FISIOPATOLOGÍA DE MALARIA POR P. FALCIPARUM

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por el acceso febril, acompañado en ocasiones de cefalea,
(tos, vómitos, dolor abdominal), esplenomegalia, anemia y trombocitopenia.

La gravedad del paludismo/ malaria depende de dos componentes:

Mecánico:
• Lisis masiva de eritrocitos responsable de la formación de microtrombos en la microcirculación
sanguínea.
• Formación de “rosetas” de hematíes sanos alredor del hematíe parasitado.
• Citoadherencia de formas maduras del protozoo (que reciben el nombre de “knobs”) a nivel del
endotelio microvascular que interfieren en la oxigenación celular, desencadenando el metabolismo
anaerobio (glicolisis) y elevación del lactato. Este efecto es más importante a nivel del SNC pero
también puede afectar a otros órganos vitales como corazón, riñón, o intestino y tejidos
subcutáneos. (Dichas formas son responsables de la elevación de la parasitemia hasta 48h
posteriores al inicio del tratamiento debido a que son desplazados desde la periferia hasta el torrente
sanguíneo)
Inflamatorios:
• La lisis celular y los productos de degradación del parásito provocan liberación de citoquinas
de elevada toxicidad (TNF alfa)

SÍNTOMAS
• En los primeros días de la infección los síntomas son tan inespecíficos que es imposible distinguir
si lo que el paciente está sufriendo es una enfermedad viral, bacteriana o parasitaria. Pero se debe
sospechar de malaria en personas que presentan fiebre y escalofríos después de estar en zonas
palúdicas.
• El período de incubación oscila entre 8 días para Plasmodium falciparum y 30 días
para Plasmodium malariae. En los últimos de ese periodo se pueden presentar síntomas
inespecíficos como mialgias, fotofobia, artralgias, anorexia, náuseas o vómitos. También puede
aparecer esplenomegalia, anemia con o sin trombocitopenia, hipoglucemia y alteraciones
inmunológicas.
• El cuadro clínico se presenta con la aparición de una crisis febril característica con fiebre que puede
alcanzar los 41 ºC. Luego, el paciente comienza a sudar copiosamente y se empieza a sentir mejor;
después de estas fases el paciente queda exhausto y duerme, sintiéndose bien hasta el comienzo
del nuevo paroxismo que comienza entre las 36 y 72 horas posteriores dependiendo de la especie
que cause el paludismo.
• El ataque primario puede producirse casi inmediatamente después de contraer la infección o
retrasarse durante meses.
• Cuando la infección decrece, los paroxismos se hacen menos intensos y más irregular e incluso
pueden pasar años sin presentarse síntomas. Esta situación asintomática puede dar lugar a recidiva
si el paciente se debilita o si se le aplica un tratamiento inmunosupresor.
• La complicación más importante de la malaria es el paludismo cerebral producido casi
exclusivamente por Plasmodium falciparum. Surge como una complicación que puede evolucionar
al coma. Su comienzo puede ser gradual y el paciente se vuelve violento y desorientado, puede
sufrir fuertes cefaleas, hemorragias retinianas, fibrilaciones musculares o un cuadro de
meningoencefalitis que evoluciona repentinamente al coma.
• En el paludismo falciparum (también puede suceder en el vivax o en el cuartano) se puede producir
una destrucción rápida de eritrocitos, así como la liberación de hemoglobina en la orina, hecho que
conduce a casos graves de anemia (fiebre del agua negra) y que puede desencadenar un fallo renal
grave como consecuencia de la necrosis tubular aguda por hemolisis acentuada. Si no se aplica
tratamiento puede producir la muerte con gran rapidez.
• Una complicación posterior es la hiperpirexia palúdica que se produce como consecuencia de un
daño en los centros de control de la temperatura en el hipotálamo. El paciente puede llegar a
alcanzar una temperatura de 42 ºC, entrar en coma y evolucionar rápidamente a la muerte.
• En adultos también se han descrito problemas respiratorios y esplenomegalia.

Lesiones producidas
➢ Sistema nervioso central: paludismo cerebral por P falciparum.
➢ Bazo: aumenta de tamaño y presenta dilatación de los senos, con hiperplasia celular y abundantes
gránulos de pigmento malárico (hemozoina) en sus macrófagos; en la infección crónica se produce
fibrosis.
➢ Hígado; presenta hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer, que contienen pigmento
malárico de color marrón negruzco.
➢ Riñón: aparece un punteado hemorrágico en la corteza y en la médula. En el síndrome nefrótico
asociado a P. malariae se observa un engrosamiento de la membrana basal de los capilares
glomerulares, debido al depósito de complejos específicos de antígeno-anticuerpo que pueden ser
identificados por inmunofluorescencia (glomerulonefritis membranosa).
 ➢ Placenta: suele ser uno de los órganos más afectados; en los espacios intervellosos suelen
observarse depósitos de hemozoina entre masas de fibrina, así como numerosos esquizontes
maduros.

MANIFESTACIONES GRAVES PRODUCIDAS POR P. FALCIPARUM

Paludismo cerebral
La meningoencefalitis y el coma son manifestaciones típicas de este tipo de paludismo. El inicio del cuadro
puede ser gradual o súbito tras una convulsión. También pueden aparecer obnubilación y alteraciones de
la conducta.
El cuadro se manifiesta como una encefalopatía simétrica difusa y son infrecuentes los signos neurológicos
focales. No se observan signos de irritación meníngea y la respuesta de los reflejos y del tono muscular
son variables. En niños pequeños es frecuente la anemia y en ellos aparecen convulsiones generalizadas
y repetidas. Alrededor del 10% de los niños que sobreviven al paludismo cerebral presentan algún déficit
neurológico residual, especialmente aquellos que han presentado hipoglucemia, anemia grave,
convulsiones repetidas y coma profundo.

Hipoglucemia
La hipoglucemia se debe a la insuficiencia de la gluconeogénesis hepática y al incremento en el consumo
de glucosa por el huésped y el parásito. La situación se complica todavía más porque la quinina y la
quinidina, empleadas en casos de paludismo grave, resistente a la cloroquina, son potentes estimuladores
de la secreción de insulina pancreática. El diagnóstico clínico de la hipoglucemia es difícil ya que no suelen
aparecer los signos físicos habituales de sudación, taquicardia, piel de gallina, etc., y los trastornos
neurológicos que aparecen no pueden diferenciarse de los causados por el paludismo.

Insuficiencia renal
Las alteraciones renales son más frecuentes en los adultos que en los niños con paludismo grave por P.
falciparum. El cuadro se debe a que el secuestro de eritrocitos parasitados interfiere en el flujo renal de la
microcirculación.

Alteraciones hematológicas
La anemia se debe a la destrucción acelerada de eritrocitos y a una eritropoyesis poco eficiente. Con
frecuencia, la intensidad de la anemia requiere transfusión, especialmente en el paludismo grave de
personas no inmunes y en niños con anemia grave debido a infecciones palúdicas repetidas.

Acidosis láctica
Esta alteración acompaña a la hipoglucemia habitualmente. Los eritrocitos infectados y secuestrados
interfieren el flujo de la microcirculación y se produce una glucólisis anaerobia; la producción de lactato por
los parásitos se combina con la insuficiente eliminación del lactato hepático, lo que se traduce en una
acidosis láctica.

Otras complicaciones
En casos de paludismo cerebral puede aparecer neumonía por aspiración en el curso de las convulsiones
y provocar la muerte. También se ha observado mayor incidencia de infecciones sobreañadidas, debidas
posiblemente a las alteraciones inmunitarias o al empleo de catéteres en el curso del tratamiento y
monitorización del paciente.
DIAGNÓSTICO
Las técnicas de frotis y gota gruesa son las más utilizadas para el
diagnóstico. La forma en la que aparece el parásito dependerá de la
fase del ciclo en que se tome la muestra.
El examen de sangre en gota gruesa es el paso inicial para el
diagnóstico de esta parasitosis. En caso de que exista la parasitosis, al
examinar la muestra al microscopio se observan en el interior de los
eritrocitos unos anillos característicos. Lo único que se puede concluir
con esta técnica es que existe infección malárica.
Después de que suceda el paroxismo palúdico es difícil el diagnóstico ya que los merozoítos libres se
distribuyen por el torrente sanguíneo, y además es imposible distinguir cual es la especie causante de la
infección.

TRATAMIENTO
El tratamiento rápido es esencial ya que las complicaciones pueden aparecer de forma repentina y ser
irreversibles (la tasa de mortalidad aumenta en un 10% cuando el paludismo es causado por Plasmodium
falciparum). El paludismo causado por Plasmodium vivax, P. malariae o P. ovale no es letal a no ser que
hablemos de niños, ancianos o inmunodeficientes.
El medicamento debe estar ligado a la fase en la que se encuentra la parasitosis para poder actuar sobre
ella.
El arsenal terapéutico es muy amplio y dentro de él destacamos la quinina, la cloroquina, amodiaquina, las
sulfonamidas, las sulfonas, clorguanidina, pirimetamina y la primaquina.

• Profilaxis: La profilaxis debe abordarse desde dos perspectivas: evitar las picaduras del
mosquito Anopheles y el uso de medicamentos para evitar la enfermedad. El no seguir tratamientos
adecuados o no adoptar ningún tipo de profilaxis ocasiona un amplio porcentaje de infecciones.
• Quimioprofilaxis: La profilaxis antipalúdica está basada en el uso de distintos fármacos que son
diferentes según la zona donde viajemos y la historia clínica previa de cada persona. Los
medicamentos se deben empezar a tomar 1 semana antes del viaje y hasta 4 semanas después de
volver, ya que el parasito puede estar en el hígado. La OMS ha establecido 3 zonas según el riesgo
de contraer el paludismo:

➢ Zona A. El riesgo de contraer la enfermedad es bajo o nulo y sufre variación estacional. El uso de
fármacos antipalúdicos puede no ser necesario y de serlo se utiliza la cloroquina.
➢ Zona B. Riesgo bajo en general con zonas donde el riesgo es casi nulo y por tanto no se recomienda
la quimioprofilaxis. En las zonas donde el riesgo es moderado la profilaxis de primera elección se
centra en la combinación de cloroquina y proguanil; como segunda elección se recomienda
mefloquina.
➢ Zona C. Son aquellas zonas donde en determinadas épocas del año el riesgo de contraer paludismo
es muy alto y, donde además Plasmodium es resistente a la cloroquina. La profilaxis adecuada se
centra en el uso de mefloquina y de doxiciclina como segunda elección.

MENINGITIS
INTRODUCCION- MENINGES
El encéfalo está alojado en la cavidad craneana, protegido por las meninges. Las cuales se disponen en
tres capas, que de la superficie a la profundidad son: duramadre, aracnoides y piamadre. Entre estas
membranas, el encéfalo y el cráneo, se limitan compartimentos o espacios donde se ubican las estructuras
neurovasculares intracraneanas y el líquido cefalorraquídeo (LCR).

MENINGITIS
Se define meningitis como la presencia de inflamación meníngea originada por la reacción inmunológica
del huésped ante la presencia de un germen patógeno en el espacio subaracnoideo. La meningitis es el
síndrome infeccioso más importante del sistema nervioso central. El compromiso parenquimatoso
adyacente a las meninges definirá la presencia de meningoencefalitis (encéfalo), meningoencefalomielitis
(encéfalo y médula), meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y raíces nerviosas)

EPIDEMIOLOGIA
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) al año se presentan 5 millones de casos nuevos
y 290 000 muertes por meningitis. “La meningitis meningocócica se observa en todo el mundo, aunque la
mayor carga de la enfermedad se produce en el cinturón de meningitis en el África subsahariana, que se
extiende desde Senegal en el oeste hasta Etiopia en el este.”
Los principales agentes causales identificados son Haemophilus influnzae, Streptococcus pneumoniae
y Neisseria meningitidis, con la introducción de la vacuna de Haemophilus Influenzae tipo B en los años
90 ha cambiado sustancialmente la epidemiologia dado que las enfermedades invasoras en recién nacidos,
adultos mayores y personas inmunocomprometidas son causadas por serotipos no B y no tipificables. El
Streptococcus pneumoniae es uno de los principales agentes causales de neumonía, meningitis y sepsis,
sin embargo, entre el 2 000 y 2 015 las mortalidades infantiles disminuyeron en un 50 % cuando se introdujo
la vacuna de neumococo.
Para el 2020 se notificaron al sistema de vigilancia 659 casos probables de meningitis bacteriana y
enfermedad meningocócica, de los cuales el 2,7 % (18) fue confirmado para Haemophilus influnzae,
7,1 % (47) confirmado para Neisseria meningitidis y 9,7 % (64) Streptococcus pneumoniae, el 18,5 %
(122) fue confirmado para otros agentes, 19,4 % (128) permaneció probable y 40,3 % (266) fue
descartado.

ETIOLOGIA
Existen varios tipos de meningitis los cuales tienen diferente origen y los patógenos responsables en la
mayoría de los casos son predecibles, lo cual permite en muchas situaciones clínicas el inicio de una terapia
empírica mientras se obtiene la confirmación del germen involucrado. Por lo general las infecciones virales
son la causa más frecuente, seguida de las infecciones bacterianas y, en raras ocasiones, infecciones
fúngicas.
Y estos tipos se pueden definir de acuerdo con el perfil clínico, hallazgos de LCR y la etiología. Tenemos
la meningitis aséptica o viral, la meningitis bacteriana, la meningitis, meningitis crónica, meningitis
tuberculosa y la meningitis fúngica.

MENINGITIS BACTERIANA
La meningitis bacteriana es una enfermedad infecciosa a nivel mundial y ha sido reconocida durante mucho
tiempo como una de las enfermedades más devastadoras. Se caracteriza por una inflamación de la
aracnoides y piamadre (leptomeninges), líquido cefalorraquídeo (LCR) sin afectar el parénquima cerebral.
Puede ser causada por enfermedades infecciosas como no infecciosas entre ellas neoplasias,
enfermedades autoinmunes, fármacos, entre otras A nivel mundial la incidencia se ha logrado disminuir
gracias a la introducción de las vacunas.

Epidemiologia
Antes de la introducción de las vacunas, el Haemophilus influenza (H. influenza) era el principal causante
de las meningitis bacterianas. Actualmente, los principales patógenos son Streptococcus pneumoniae (S.
pneumoniae), Neisseria meningitidis (N. meningitidis), estreptococos grupo B y Listeia monocytogenes (L.
monocytogenes). Aproximadamente el 80% de los casos de meningitis bacteriana en Estados Unidos son
causados por S. pneumoniae y N. meningitidis, este último predominando en menores de 45 años.

ETIOLOGIA
Streptococcus pneumoniae: Es un coco Gram positivo anaerobio facultativo, colonizador habitual de la
faringe. Es el principal germen causal de meningitis en adultos mayores de 20 años; en Estados Unidos es
responsable de aproximadamente 58% de los casos. Existen diversos factores que predisponen a la
meningitis por S. pneumoniae como neumonía por neumococo, asplenia, inmunodeficiencia, sinusitis u
otitis media aguda, diabetes mellitus y etilismo. En pacientes que han sufrido una fractura de la base del
cráneo y rinorrea de LCR el neumococo es el agente etiológico más frecuente de meningitis.
Neisseria meningitidis: Es un diplococo Gram negativo aerobio, responsable de los brotes epidémicos.
Se conocen 13 serogrupos de los cuales los implicados en la meningitis son el A, B, C, Y y W-135. Las
cepas pueden colonizar la nasofaringe de individuos sanos, pero es más frecuente en fumadores (activos
o pasivos), en el curso de infecciones respiratorias y varones homosexuales.
Listeia monocytogenes: Un bacilo Gram positivo, anaerobio facultativo de crecimiento intracelular, se
adquiere al ingerir alimentos contaminados como leche, queso, verduras crudas, carnes procesadas y
salchichas crudas. Es una causa importante de meningitis en personas mayores de 60 años, embarazadas
y personas con inmunodeficiencias, originando un 5 a 8% de los casos de meningitis bacteriana.

FACTORES PREDISPONENTES
PATOGENIA
La meningitis bacteriana se desarrolla cuando los factores de virulencia del patógeno superan los
mecanismos de defensa del huésped.
Existen diferentes rutas por las cuales las bacterias pueden alcanzar las meninges, entre ellas la
diseminación hematógena, entrada directa desde las vías respiratorias superiores o piel y diseminación a
partir de un foco contiguo de infección.
Existen cuatro procesos principales para que las bacterias logren producir la invasión meníngea como lo
son la colonización, la invasión al torrente sanguíneo, la supervivencia en el torrente sanguíneo y cruzar la
barrera hematoencefálica para entrar en el espacio subaracnoideo.
El S. pneumoniae y N. meningitidis invaden la nasofaringe y logran adherirse al epitelio debido a la
producción de proteasas que degradan IgA, estas al mismo tiempo inactivan la producción de anticuerpo
de la mucosa por medio de las fimbrias o pilis que posee el meningococo en su superficie corporal.
Posteriormente, las bacterias son transportadas hacia el torrente sanguíneo por medio de vacuolas, y su
supervivencia en el torrente se logra por la presencia de su cápsula de polisacárido que evita la fagocitosis
de los neutrófilos y la actividad bactericida mediada por la vía clásica del complemento.
Las bacterias sobreviven en el torrente sanguíneo, logran llegar a los plexos coroideos intraventriculares
que le permite el acceso directo al LCR, el cual posee poca cantidad de leucocitos, proteínas de completo
e inmunoglobulinas, por lo que las bacterias logran multiplicarse rápidamente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas que se presentan en pacientes con meningitis son cefalea (87%), fiebre (77%),
alteración del estado mental (69%), rigidez nucal (31%), focalización neurológica (30%) como hemiparesia,
alteración campo visual, parálisis pares craneales, convulsiones (5%), vómitos, mialgias, fotofobia y
adinamia e hiporexia
La tríada clásica de rigidez nucal, fiebre y alteración de la conciencia se observa en menos del 50% de los
pacientes con meningitis bacteriana aguda, y alrededor de un 95% de los pacientes tenían al menos dos
síntomas de la triada clásica
Los adultos mayores y personas inmunosupremidas pueden tener ausencia de las manifestaciones
clásicas, y a menudo tienen manifestaciones inespecíficas.

DIAGNOSTICO
El método estándar para el diagnóstico de meningitis bacteriana es el análisis del líquido cefalorraquídeo
que se obtiene mediante la realización de la punción lumbar (al menos 10 ml de LCR).
Estudio citológico y bioquímico del LCR
• Normalmente en el LCR hay < 5-10 leucocitos/mm3, en su mayoría mononucleares.
• En la meningitis bacteriana se observa la presencia de pleocitosis (100-10.000 leucocitos/mm3) que
indica inflamación meníngea. Aproximadamente 90% de los pacientes tienen un recuento de
leucocitos >100 células/mm3.
• La ausencia de pleocitosis no descarta el diagnostico de meningitis bacteriana, ya que 1 a 2% de
los pacientes presentan un recuento normal de leucocitos, por ejemplo, inmunocomprometidos o
pacientes previamente tratados con antibióticos.
• En la meningitis bacteriana se produce disminución de la glucosa del LCR (< 40mg/dl), como
consecuencia del metabolismo bacteriano y es un dato típico, con una sensibilidad de 97% y
especificidad 49% para diferenciar de etiología viral.
• La determinación de la concentración del lactato en LCR sirve para distinguir la infección bacteriana
de la vírica, una alta concentración de lactato en el líquido cefalorraquídeo es sugestiva de infección
bacteriana con sensibilidad de hasta 96% y especificad de 100%; a pesar de ello, no es específica
para identificar el germen.

Estudios microbiológicos del LCR El cultivo del LCR,

• Se considera como el estándar de oro para el diagnóstico
• Es positivo en 70 a 85% de los casos antes de la exposición antibiótica.
• La tinción Gram del LCR detecta rápidamente la presencia de bacterias, con una sensibilidad entre
50-99%, la cual varía dependiendo del organismo S. pneumoniae (90%), N. meningitidis (70- 90%),
L. monocytogenes (25-35%).
• La PCR presenta una sensibilidad de 87 a 100% y una especificidad de 98 a 100% y detecta
infección por neumococo, meningococo, S. agalactiae, Escherichia coli y L. monocytogenes.

Análisis sanguíneo para LCR

• Hemograma, glucosa sérica., nitrógeno ureico, creatinina, electrolitos, hemocultivos.
• El hemograma presenta leucocitosis con desviación a la izquierda, pero en adultos mayores o
personas con inmunodeficiencias no siempre se observa la elevación de los glóbulos blancos.
• Los hemocultivos son útiles para detectar germen y la susceptibilidad antibiótica cuando los cultivos
de LCR son negativos, no están disponibles o la punción lumbar está contraindicada. Los
hemocultivos son positivos en 50 a 80% de los casos y varía según el microorganismo, un 40% a
60% en casos de meningitis por N. meningtidis y en 75% en meningitis por S. pneumoniae.

Estudios de imagen
• Antes de realizar la punción lumbar se debe establecer si existen contraindicaciones para la
realización como: trastornos de la coagulación, infecciones de piel en sitio de punción, hemorragia
intracraneal cerebral o lesiones intracraneales
• El TAC antes de la punción lumbar está determinado por la presencia de déficit neurológico focal,
convulsiones de novo, presencia papiledema, estado inmunocomprometido (VIH, receptores de
trasplantes) y puntaje de la escala coma de Glasgow < 12 puntos. En ausencia de las características
mencionadas, no es requisito hacerla ya que es poco probable el riesgo de herniación asociada a
punción lumbar.

TRATAMIENTO
MENINGITIS CRONICA
Son aquellas meningoencefalitis con anormalidades en el LCR que tardan cuatro o más semanas. Sin
embargo, pacientes pueden consultar antes del tiempo, por lo tanto, el síndrome de meningitis crónica
requiere el diagnóstico diferencial con los otros síndromes meníngeos infecciosos o no infecciosos,
especialmente los de etiología bacteriana revisadas anteriormente y las encefalitis vírales agudas.
Las meningitis crónicas son aproximadamente 8% de todos los casos de meningitis, tienen una mortalidad
cercana a 50% en general, pero en casos específicos como en TBC hasta de 50% si no reciben un
tratamiento adecuado. A pesar de su poca frecuencia son las de más difícil diagnostico, siendo la
evaluacion diagnostica extensa y costosa.
La presentación clínica usual con fiebre, signos meningeos, cefalea, cambios en el estado mental,
convulsiones, signos neurológicos focales no muestra diferencias con los otros tipos de meningitis. Los
síntomas de los pacientes con MC se presentan y empeoran con un curso más lento; permanecen estables
un tiempo, y luego hay fluctuaciones en su estado durante la evolución.
Etiología
Las causas más frecuentes de meningitis crónicas son la tuberculosis meníngea y la criptococosis
meníngea. Entre las causas no infecciosas más frecuentes están las meningitis neoplasicas, seguidas por
la sarcoidosis y las vasculitis

MENINGITIS ASEPTICA
Por lo general es de curso benigno y en la mayoría de los casos de etiología viral.
Tiene un curso clínico bifásico. Primero preceden a su aparición los síntomas o signos de una afección viral
respiratoria, gastrointestinal o en la piel, presentándose posteriormente la fase meníngea con síntomas
más específicos como cefalea, fiebre y signos meníngeos. Son poco frecuentes los síntomas de
compromiso encefálico como convulsiones o alteración del estado mental.
En algunos países tiene predilección estacional y es más frecuente en niños.
Los enterovirus son los principales agentes causales (entre 55-75%) de los casos de meningitis aséptica y
hasta en 95% de los casos cuando se identifica el patógeno. El virus de la parotiditis fue relacionado como
agente causal de meningitis aséptica, pero eso disminuyó con el uso de la vacuna. Hubo casos de parotiditis
donde el 30% de los pacientes padecía meningitis sintomática, y en otras ocasiones la meningitis estaba
oculta.
Los herpes virus raramente causan meningitis; sin embargo, el virus del herpes simple (VHS) es el
responsable de 1-3% de todos los casos de meningitis aséptica. De los dos tipos de herpes simple (VHS 1
oral - VHS 2 genital) el VHS 2 produce meningitis en 11-33 % de las personas en el momento de la infección
genital primaria.
Por lo general el paciente se encuentra en un estado general bueno y no se requerirán de muchas ayudas
de laboratorio o neuroimágenes en la mayoría de los casos. El LCR mostrará una pleocitosis con
predominio linfocitario, glucorraquia normal o ligeramente disminuida. Raramente el conteo de leucocitos
en el LCR pasará de 1000/mm3. En muy pocas ocasiones se presentará pleocitosis en el inicio, siendo de
predominio polimorfonuclear. Una nueva punción lumbar en las siguientes 48 horas mostrará un viraje al
predominio mononuclear. Los cultivos vírales no siempre serán positivos.

MENINGITIS TUBERCULOSA
Es la manifestación más frecuente de la tuberculosis en el sistema nervioso. Puede presentarse en muchos
casos en forma aislada sin compromiso extra meníngeo.
Las manifestaciones clínicas son diferentes en niños, adultos y en los infectados por VIH.
Manifestaciones clínicas: con fines pronósticos se reconocen tres estadios de la enfermedad.
a) Estadio 1: paciente consciente sin signos neurológicos focales.
b) Estadio 2: paciente confuso, pero no en coma, con signos neurológicos focales como hemiparesia
o parálisis de pares craneales.
c) Estadio 3: paciente en coma o en estupor; con compromiso múltiple de pares craneales, hemiplejía
o paraplejía.
Diagnóstico: recae principalmente en el LCR. La pleocitosis a expensas de linfocitos, las proteínas altas
y la glucorraquia significativamente baja son los hallazgos más frecuentemente encontrados. En algunos
casos hay un predominio polimorfonuclear en las fases iniciales de la infección, que también suele
observarse cuando se inicia el tratamiento.
Las neuroimágenes brindan apoyo en el diagnóstico. En la RMC se puede observar el compromiso de las
meninges basales que realzan al inyectar el gadolinio; los sitios más comprometidos son la fosa
interpeduncular, la cisterna ambiens y la región quiasmática. Este realce es más frecuentemente observado
en los pacientes VIH positivos. Las neuroimágenes también son de ayuda para el diagnóstico de
hidrocefalia, la presencia de vasculitis por la infección y para caracterizar los granulomas.
Tratamiento: la estreptomicina cambió significativamente el pronóstico de la TBC. El tratamiento va
orientado a eliminar las formas intra y extracelulares del bacilo. Resultan importantes dos factores para
evitar la resistencia: el primero, utilizar múltiples fármacos y el segundo la adherencia al tratamiento. Por lo
general el inicio del tratamiento es empírico, sin obtener una confirmación por cultivo que puede tardar
varias semanas

MENINGITIS FUNGICA
En general todas las meningitis por hongos se consideran que ocurren en pacientes inmunosuprimidos.
La vía de entrada en la mayoría de los casos es a través de las vías respiratorias superiores, ingresando
en forma de levadura en el alvéolo, allí puede producir un proceso inflamatorio que puede ser
completamente asintomático o producir síntomas respiratorios leves y el sistema inmune puede terminar
allí todo el proceso; si esto no ocurre así, pasan a la circulación sistémica. Un defecto en los sistemas
celulares permite que los hongos atraviesen la barrera hematoencefálica. Las infecciones micóticas del
sistema nervioso pueden coexistir o no con la infección en otros órganos blanco en el organismo.
Presentación clínica: En general es insidiosa, de instauración subaguda o crónica; se presenta cefalea,
fiebre, escalofríos, alteración del estado general y cambios mentales en un paciente por lo general con
factores de riesgo para adquirir la infección (SIDA, cáncer, terapia inmunosupresora, trasplante de
órganos).
Diagnóstico: requiere de sospecha clínica en los pacientes con riesgo y recae principalmente en el
aislamiento del criptococo en el LCR, el cual muestra generalmente un aumento moderado de la presión;
es de aspecto claro y hay pleocitosis que puede alcanzar desde 20 hasta 1.000 células por milímetro cúbico.
El predominio celular es de linfocitos, la glucosa es frecuentemente baja (alrededor de 30 mg/dl) y las
proteínas son elevadas entre 50 a 1.000 mg/dl; la tinta china puede mostrar la presencia del criptococo.
Tratamiento: el tratamiento de primera línea para la meningitis por criptococo es la anfotericina B a la dosis
de 0,7 mg/kg/día más 5 flucitosina a la dosis de 25 mg/kg cada seis horas por vía oral hasta que los cultivos
sean negativos o haya mejoría clínica (entre cuatro a seis semanas). Posteriormente se debe continuar
una terapia de mantenimiento con fluconazol por ocho o diez semanas; pero si el paciente es
inmunosuprimido (SIDA, trasplantado, cáncer, etc. ) esta terapia de mantenimiento es de por vida.

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
El LCR es incoloro e inodoro, transparente, similar al agua destilada. Muchos de los constituyentes del LCR
son similares a los de la sangre, es una solución compleja que se forma principalmente en los plexos
coroideos y ventrículos laterales. Las 3 cuartas partes se localizan en el espacio subaracnoideo y el resto
en los ventrículos. En el adulto, el volumen total es variable, oscilando entre 90 y 150ml2. En el recién
nacido, oscila entre 10 y 60ml, pudiéndose duplicar en niños mayores.
La concentración de glucosa en el LCR es un reflejo de la concentración en suero, siendo aproximadamente
un 50–75% de la concentración en suero. Un descenso en los niveles de glucosa puede aparecer en
meningitis bacterianas, hemorragia subaracnoidea y procesos neoplásicos.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un fluido corporal estéril e incoloro que se encuentra en el espacio
subaracnoideo en el cerebro y la médula espinal, específicamente entre las meninges aracnoides y la
pirámide. El líquido cefalorraquídeo cambiará de color dependiendo de sus características bioquímicas y
patológicas, adoptando un color blanquecino ante leucocitos y bacterias, y en procesos crónicos como en
la meningitis sépticas o tuberculosas.
Función y constitución del LCR: servir como amortiguador de la corteza cerebral y médula espinal,
proteger el sistema nervioso central contra impactos, proporcionar nutrientes al tejido nervioso y eliminar
desechos metabólicos. También transporta hormonas, neurotransmisores, anticuerpos y linfocitos.
El LCR se caracteriza por ser una solución salina pura, baja en contenido celular y contiene pocas
proteínas, azúcares y minerales. Está compuesto principalmente por: Agua, sodio, potasio, calcio, cloro,
sales inorgánicas (como fosfatos) y componentes orgánicos producidos por células gliales.
Es producido en un 70% en los plexos coroideos de los cuatro ventrículos cerebrales, sobre todo los
laterales y 30% en el epéndimo. Un adulto promedio tiene 150 mL y se renueva cada 3 o 4 horas por los
endotelios de capilares cerebrales.

¿Cómo se examina el LCR?: El LCR se obtiene mediante 3 procedimientos: El primero es la punción

lumbar, el segundo es la punción cisternal y el tercero por punción ventricular.
La punción lumbar se realiza utilizando una aguja de aproximadamente 10 cm, con mandril en un proceso
totalmente estéril. Se realiza sobre el cuerpo vertebral de L4-L5. Lo normal es tomar entre 3-4 tubos de
líquido cefalorraquídeo para el estudio bioquímico, inmunológico, molecular, bacteriológico y morfológico.
Valores normales y en caso de meningitis

ACCIDENTE OFIDICO
TIPOS DE SERPIENTES Y SU CLASIFICACIÓN
• Boas y pitones: Carecen de veneno y matan a sus presas por constricción, enrollándose a su
alrededor hasta que se asfixian. Incluye la anaconda y la pitón reticulada.
• Culebras: Comprende muchas especies inofensivas y de mediano tamaño como la culebra de agua
europea (Natrix maura), la culebra lisa meridional (Coronella girondica) o la culebra de escalera
(Rhinechis scalaris), y algunas moderadamente venenosas, con dientes opistoglifos (situados en la
parte posterior de la boca), como la culebra bastarda (Malpolon monspessulanus); la culebra
arborícola del Cabo (Dispholidus) es una de las pocas especies cuya mordedura puede ser mortal
para el hombre.
• Cobras, mambas y corales: Todas pertenecen a la familia de los elápidos, incluyendo las
serpientes marinas, todas ellas extremadamente venenosas y potencialmente mortales para el
hombre; los colmillos son pequeños y están situados en la parte delantera de la boca (proteroglifos);
 su veneno tiene una acción principalmente neurotóxica. Todas las serpientes venenosas
australianas pertenecen a este grupo. Las mambas (Dendroaspis) se desplazan por los arboles, las
serpientes de coral poseen sus vivos colores de advertencia (amarillo, rojo y negro) ya que son muy
venenosas (aposematismo), no son muy peligrosas para el hombre ya que son de pequeño tamaño
y abren poco la boca, lo que hace difícil que puedan morder. Las cobras (Naja, Ophiophagus y
Hemachatus) son conocidas por su aspecto amenazante y su mordedura.
• Víboras y crótalos: Pertenecen a la familia de los vipéridos, todas ellas son muy venenosas y con
dos colmillos solenoglifos provistos de un canal que actúan como agujas hipodérmicas cuando
muerden para inyectar veneno. El veneno tiene una acción principalmente hemolítica. Entre sus
especies destacan las víboras europeas (Vipera), las víboras cornudas africanas (Cerastes), el
áspid, las víboras del Gabón (Bitis), las serpientes de cascabel americanas (Crotalus, Lachesis),
etc.

TAXONOMIA
Todas las serpientes pertenecen al clado Serpentes, que a su vez es miembro del orden Squamata, la cual
tambien incluye lagartos y culebrillas ciegas que se asemejan superficialmente a las serpientes.
La división de estas incluye a las Henophidia (las más grandes y primitivas, boas y pitones), Typhlopoidea
(serpientes ciegas), y Xenophidia (culebras, víboras, cobras, serpientes marinas, etc.). Y el suborden se
divide en dos infraordenes y 25 familias: Scolecophidia y Alethinophidia.

Tipos de venenos y su clasificación

Los distintos tipos de serpientes venenosas presentan diferentes dientes:
• Dientes aglifos que no poseen un canal por donde inyectar el veneno y fluye por toda la boca.
• Dientes opistoglifos. Están en la parte posterior de la boca, con un canal por donde se introduce
el veneno.
• Dientes protoroglifos. Se encuentran en la parte anterior y tienen un canal.
• Dientes solenoglifos. Tienen un conducto interno. Los dientes venenosos que pueden moverse de
atrás hacia delante, son más venenosos.
El 95% del contenido seco del veneno de serpiente está formado por polipéptidos que incluyen enzimas,
toxinas y pequeños péptidos capaces de modificar la fisiología de los animales envenenados. Se han
identificado más de 20 enzimas distintas, de las cuales, 12 se encuentran en la mayoría de los venenos y
una de ellas (la hialuronidasa) es común a todos ellos; la función de esta enzima es aumentar la
permeabilidad del tejido para acelerar la absorción de otras enzimas en los tejidos.

Las proteínas son responsables para los efectos tóxicos y letales del veneno y su función de inmovilizar a
la presa. Las enzimas forman 80-90% de los venenos de viperidos y 25-70% de los venenos de elápidos y
tienen un papel importante en la digestión de la presa, y varias otras sustancias son responsables de
efectos biológicos importantes, pero no letales.

Las toxinas presentes en la secreción de las serpientes varían enormemente en sus funciones. Las dos
clasificaciones más importantes son las neurotoxinas (en su mayoría se encuentran en elápidos) y
las hemotoxinas (en su mayoría se encuentran en vipéridos). Sin embargo, hay excepciones, como el
veneno de la cobra escupidora cebra (Naja nigricollis) se compone principalmente de hemotoxinas,
mientras que el del cascabel del Mojave (crotalus scutulatus) es principalmente neurotóxico.

α-neurotoxinas α-Bungarotoxina, α-toxina, erabutoxina, cobratoxina

ß-neurotoxinas Notexina, amoditoxina, ß-Bungarotoxina, crotoxina, taipoxina
κ-Toxinas κ-Toxina
Dendrotoxinas Dendrotoxina, toxinas I y K
Cardiotoxinas y-Toxina, cardiotoxina, citotoxina
Miotoxinas Miotoxina-a, crotamina
Sarafotoxinas Sarafotoxinas a, b, y c
Hemorráginos Fosfolipasa A2, mucrotoxina A, toxinas hemorrágicas a, b, c..., HT1, HT2

Neurotoxinas: Durante el inicio del nuevo impulso nervioso normal, como sabemos, hay un intercambio
de iones que despolarizan la membrana celular, cuando la corriente despolarizante llega al final de la célula
nerviosa y libera la acetilcolina esta se libera a los receptores postsinápticos, la neurotoxina lo que hace es
que la acetilcolina se mantenga en el receptor, produciendo contracciones musculares incontrolables por
la estimulación continua, mejor conocido como tetania. La cual puede ser detenida por acción de la
acetilcolinesterasa.

Fasciculinos: Son toxinas que atacan a las neuronas colinérgicas (las que utilizan acetilcolina como
transmisor) mediante la destrucción de la acetilcolinesterasa (ACh). Por lo tanto, ACh no puede
descomponerse y permanece en el receptor. Esto causa tetania, lo que puede conducir a la muerte. Se
encuentran principalmente en el veneno de Mambas y algunas especies de cascabeles
Dendrotoxinas: Inhiben las neurotransmisiones bloqueando el intercambio de iones + y - a través de la
membrana neuronal, las que conducen a ningún impulso nervioso. Así, paralizan los nervios. Esta en las
Mambas.

β-neurotoxinas: Actúan bloqueando la liberación de ACh (neuroexocitosis), siendo una forma de

Fosfolipasa 2 básica, de actividad débilmente tóxica que no presenta actividad enzimática. En la especie
Crotalus durissus reviste su mayor importancia, ya que en esta formará un complejo con la Crotoxina, que
es una fosfolipasa 2, la cual interactúa con el componente acídico llamado Crotapotina, y está demostrado
que es responsable de los efectos neurotóxicos del veneno, además de miotóxicos, nefrotóxicos y
cardiotóxicos.
A nivel sináptico éstas toxinas producen efecto análogo a la toxina botulínica de la bacteria Clostridium
botulinum, cuya intoxicación es denominada botulismo, cuadro caracterizado por diplopía, ptosis, disfagia,
parálisis de nervios faciales, parálisis ascendente, compromiso respiratorio y disfunción autonómica
(salivación, lagrimación, náuseas, vómito y dolor abdominal)

α-neurotoxinas: También atacan a las neuronas colinérgicas. Imitan la forma de la molécula de acetilcolina
y, por tanto, encajan en los receptores → bloquean el flujo de acetilcolina (ACh) → sensación de
entumecimiento y parálisis. Son propias de las familias Elapidae. En Colombia sólo hay dos géneros
representantes de la familia Elapidae: Hydrophis platurus y 30 especies del género Micrurus.
Los pacientes mordidos por elapídicos presentan parálisis flácida de los músculos esqueléticos, incluyendo
los músculos respiratorios intercostales y diafragma.

Fosfolipasas: convierte la molécula de fosfolípido en un lisofosfolípido (jabón), la cual luego atrae y une
grasas y rompe las membranas de las células. La fosfolipasa A2 por ejemplo, causa hemólisis por lisis de
las membranas celulares fosfolípidos de las células rojas de la sangre, y además de que que tiene una
función base de tipo digestiva pero puede ser extremadamente tóxica, al punto de generar un efecto
neurotóxico o miotóxico. Sin embargo, presenta versatilidad atribuida a la evolución de las serpientes de
otras latitudes, ocasionando efectos cardiotoxicos, hemoliticos, convulsivantes, entre otros. Se encuentra
en la serpiente Habu japonés

Cardiotoxinas: son componentes que son específicamente tóxicos para el corazón. Se unen a sitios
específicos en la superficie de las células musculares y causan despolarización, es decir, la toxina impide
la contracción muscular. El efecto de estas toxinas es que el corazón late de forma irregular o deja de latir,
causando la muerte. Entre las serpientes que lo tienen está la cobra real, Mambas, y algunos miembros
del género Naja

Hemotoxinas: producen hemólisis o destrucción de los glóbulos rojos de la sangre (eritrocitos). La

fosfolipasa A2 causa hemólisis por lisis de las membranas celulares fosfolípidos de las células rojas de la
sangre. Estas se encuentran en la mayoría de los viperídos y los miembros del género Naja
A pesar de las diferencias en composición y desarrollo de actividad de los venenos de las serpientes, éstos
se clasifican, en función de los cuadros patológicos que desarrollan, en dos grandes grupos: neurotóxico y
hemotóxico. Ambos cuadros cursan con debilidad generalizada, dolor e inflamación local, mediada
principalmente por metaloproteasas.

El cuadro hemotóxico es producido por el veneno de casi todas las familias de serpientes, excepto
Hydrophiidae. Su mecanismo de acción está mediado por la fosfolipasa A2, metaloproteasas, lectinas y
desintegrinas y afecta tanto a las células sanguíneas, principalmente plaquetas y linfocitos, como a los
factores sanguíneos de la coagulación, produciendo graves alteraciones en la hemostasia. No responde
bien al antiveneno.

El cuadro neurotóxico es producido por el veneno de las serpientes de las familias Elapideae e
Hydrophidae, mediante dos mecanismos de acción diferentes. El mecanismo presináptico es producido por
αneurotoxinas, que producen bloqueo de los canales de K+ del botón terminal, o por βneurotoxinas, que
provocan el vaciado de las vesículas de acetilcolina; ambas provocan una estimulación inicial, previa a una
parálisis flácida de tipo irreversible. El mecanismo postsináptico se produce por el bloqueo irreversible del
receptor nicotínico por las α- y κ-neurotoxinas, lo que produce una parálisis flácida de rápida aparición que
suele provocar la muerte del individuo. A diferencia del anterior, responde bien a la administración de
antiofídico, ya que actúan a nivel extracelular.

La gravedad de los distintos cuadros tóxicos se clasifica en una escala del I al IV atendiendo a varios
factores: severidad del dolor, inducción de coagulopatía, hipotensión o presencia de respiración débil.
En la gravedad y el pronóstico del proceso también influyen el lugar de la mordedura, la especie de
serpiente, la cantidad de veneno inoculado y otros factores del individuo afectado, como el peso, la edad,
y el estado general de salud. Algunas de las lesiones y alteraciones consecuentes a la mordedura, como
son la parálisis total o parcial, la amputación de miembros o los dolores recurrentes en el lugar de la
mordedura, pueden perdurar durante toda la vida en el individuo agredido.
ACCIDENTE ELAPIDICO

Mecanismo de acción de Micurus: neurotoxinas provocan adormecimiento y parestesia en sitio de

mordedura que va progresando rápidamente hasta el tronco por la rápida absorción del veneno y se fija en
el SNC, específicamente en los núcleos de los nervios craneanos a nivel del mesencéfalo produciendo una
parálisis flácida, este daño puede ser irreversible si no son tratados antes de las tres horas de haber
ocurrido el accidente.

Tratamiento: suero monovalente anticoral en suero 5amp

ACCIDENTE BOTHRÓPICO
Es el mas frecuente en Colombia, con amplia distribución en el terriotiro nacional. Serpientes: jergones,
jararacás, tallax-mapana.

PROTOCOLO DE CLASIFICACION Y MANEJO DE LAS MORDEDURAS, CLÍNICA Y DX

ESTADIO ASPECTOS CLINICOS PARACLINICOS

ESTADI I - LEVE Dolor, edema y eritema leves, buen
estado general
coagulación normales, recuento
ESTADO II - MODERADO Dolor, edema y eritema moderamos.
No hay manifestaciones sistémicas de
sangrado. Gingivorragias moderadas.
Buen estado general
ESTADO III - GRAVE Dolor, edema y eritema graves.
Flictenas o ampollas serohemáticas,
equimosis necrosis, hematemesis,
hematuria, melenas. Estado de choque
hipovolémico. Mal estado general
Exámenes paraclínicos
normales, prueba de
de plaquetas normales
Pruebas de coagulación
prolongada o indefinida.
Fibrinógenos disminuidos 100-
130 mg%
Pruebas de coagulación
indefinidas en tiempo.
Fibrinógeno menor a 100 mg o
consumo total.

Mecanismo de acción: Linfático e inflamatorio, Cardiovascular, Hemorrágico y nefrotóxico

Tratamiento y manejo:
• Remitir si es necesario a servicio de urgencia de 2do o 3er nivel
• Suspensión vía oral
• Verificar estado de coagulación (trombina-protrombina y cantidad de fibrinógeno)
• Profilaxis con penicilina cristalina
• Analgesia si es necesaria con acetaminofén o tramadol
• PROHIBIDO EL USO DE AINES
• Intubación en caso de falla respiratoria
• Suero polivalente diluido en 230 ml
• Leve: 2-3 ampollas
 • Moderado: 4-6 ampollas
• Grave: 6-10 ampollas
• Toxoide tetánico

Complicaciones: hemorragias, shock hipovolémico, insuficiencia renal aguda, infección en el área de la

mordedura, buen pronóstico con tratamiento adecuado

ACCIDENTE LACHESICO

Manifestaciones y severidad
• Local: dolor de intensidad variable, sangrado, edema en extremidad afectada
 • Sistemático: bradicardia, hipotensión, gingivorrea, diarrea y hematuria

Tratamiento:
• Remitir a 3er y 4to nivel para monitorización hemodinámica renal UCI 48H
• Suspender vía oral y oximetría
• Se solicita tiempos de coagulación, parcial de orinal y pruebas de función renal
• Profilaxis con penicilina cristalina. Clindamicina o metronidazol para pacientes alérgicos
• Limpieza con agua y jabón o bactericida
• Acetaminofén para el dolor

ACCIDENTE CROTALICO
Producido por Crotalus Durissus Terrificus. Se caracteriza por su cola de cascabel y su dibujo romboide
rodeado de franjas blancas
Envenenamiento: dolor y edema en menos de dos segmentos, malestar, sudoración, náuseas, vómitos y
somnolencia
Tratamiento: dosis de 20 ampollas de suero polivalente o anticrotalico

PRINCIPIOS DE LOS SUEROS ANTIOFÍDICOS

El suero antiofídico se produce mediante la inyección de una pequeña cantidad del veneno de las
serpientes en dosis no letales en animales tales como caballos, ovejas, conejos etc. La inoculación del
veneno crudo proporcionará el más alto título de anticuerpos para la elaboración de estos antídotos, sin
embargo, es mal tolerado por los animales por lo cual se debe preparar con un aldehído y un adyuvante el
cual ayude a regular la velocidad de liberación del veneno y por lo tanto estimule aún más la respuesta
inmunológica.
El adyuvante más utilizado es el complejo de Freund, el cual consiste en una mezcla de aceite y agua los
cuales se combinan con un antígeno específico para estimular la respuesta inmunitaria frente a dicho
antígeno, también suele ser llamado AIF y Montanide ISA-51; permite la mayor respuesta inmune, una
liberación lenta de los venenos y menor actividad tóxica en los animales.
En Colombia, los antídotos comercialmente producidos son polivalentes antibotrópicos, anticrotálicos
(contra cascabeles) y antilachésicos (contra verrugosos). Estos antídotos tienen reactividad cruzada dentro
del grupo del cual taxonómicamente descienden, por ejemplo: los antibotrópicos protegen contra los
venenos las serpientes patocos (Porthidium nasutum y P. lasbergui), las víboras de tierra fría (Botriechis
schelegellii), las rabo de chucha (Bothrops puntatus) y las habituales mapanás. Las neutralizan tanto en su
capacidad letal, hemorrágica y formación de edema, como en su capacidad defibrinante y miotóxica.

EFECTOS DEL VENENO DE SERPIENTE SOBRE LA PIEL

GÉNERO CROTALUS
La mordedura de la mayoría de los crótalos causa dolor de manera rápiao, debemos tener en cuenta que
no en todas las mordeduras de serpientes de este género se inyecta veneno, pero en el caso de que esto
suceda se pondrán de manifiesto los siguientes síntomas:

• Durante los primeros 30 a 60 minutos después de la mordedura: Huella de los colmillos,

Enrojecimiento, Dolor urente, Inflamación, Sangrado leve

• Luego de 3 y 6 horas posteriores a la mordedura el envenenamiento puede tomar la totalidad de

la zona afectada generando: Hematomas, Entumecimiento, Cambio color en la piel, Formación de
ampollas llenas de sangre en la zona de la mordedura, Hemorragias, Fiebre, Diaforesis, Necrosis,
Hipotermia, Gangrena

En caso de que no se produzca una atención oportuna de la mordedura, toda la zona afectada se producirá
pérdida del tejido o en algunos casos amputación de la extremidad afectada

GÉNERO BOTHROPS
Los envenenamientos por mordeduras de este género se dividen en leve, moderado y grave, además cada
etapa de envenenamiento produce sus propios signos y síntomas. Además de esto también presentan
unas manifestaciones locales las cuales consisten en: Huella de los colmillos, Dolor urente, Edema
progresivo, Sangrado leve, Equimosis (hematomas) o petequias, Flictenas serohemáticas (ampollas),
Linfadenitis dolorosa regional, Necrosis, Gangrena

Leve, presente en el 40% de los casos

• Edema que compromete hasta dos segmentos de la extremidad y que no compromete el tronco
• Incremento en el diámetro de la extremidad < 4 cms
• No hemorragia
Moderado, presente en el 40% de los casos
• Edema que de 3 o más segmentos que no comprometen el tronco
• Incremento en el perímetro de la extremidad > 4 cms
• Hemorragia local activa
• No hay necrosis

Grave presente en el 15-25% de los casos

• Edema de toda la extremidad, con extensión al tronco, cara o cuello
• Mordeduras en cara o cuello
• Necrosis
• Ofidios mayores de 1 metro o por viboreznos (recién nacidos)
GÉNERO LACHESIS
Las manifestaciones locales tras la mordida de este género son: Huella de los colmillos, Dolor urente,
Edema progresivo, Sangrado leve, Equimosis o petequias, Flictenas serohemáticas, Hipotermia,
Linfadenitis dolorosa regional, Necrosis, Gangrena

FAMILIA ELAPIDAE
Géneros Micrurus y Pelamis
Las manifestaciones locales producidas por la mordedura de las serpientes pertenecientes a este género
incluyen: Huella del colmillo, Dolor leve tolerable, Edema leve, Parestesia local, Sangrado escaso

MANEJO DEL ACCIDENTE OFÍDICO

Este depende de múltiples factores como:

• Lugar donde ocurrió (sitio rural o urbano)
• Conocimiento del paciente de qué hacer en caso de un accidente ofídico
• Tiempo de acceso y aplicación de los antídotos
• Recursos para enfrentar el accidente
• Conocimiento de los médicos de urgencia

En el manejo inicial lo más importante es el traslado de la víctima al centro asistencial más cercano, sin
embargo, en el sitio se pueden tomar ciertas acciones como:
• Colocar la extremidad afectada al nivel del resto del cuerpo, no se debe levantar ni colgar
• Suministrar al paciente abundante agua
• Mantener al paciente en estado consciente o despierto
• Cuidar que las vías respiratorias estén despejadas y el cuello en posición adecuada

El tratamiento se fundamenta en la administración del suero antiofídico para neutralizar el veneno

circundante y el que se encuentra en el sitio de la inoculación, teniendo en cuenta que las 2 primeras horas
después del accidente son cruciales para el manejo. Adicional se debe iniciar tratamiento de soporte para
las manifestaciones locales y sistémicas

El suero antiofídico puede ser:

• Polivalente: Para tratamiento de accidentes provocados por los generos Bothrópicos, Crotálico y en
algunos casos por el Lachésico
• Monovalente: Usados exclusivamente para la mordedura de un tipo de serpiente, estos pueden ser
• Antibotrópico: contra la mordedura de mapaná, taya x y cuatro narices
• Anticrotálico: contra la mordedura de cascabel
• Antilachésico: contra mordeduras de verrugosa y sucurucú
• Anticoral: Contra mordedura de corales

La dosis de suero antiofídico que se necesita no depende del peso o el tamaño del paciente, sino de la
cantidad de veneno que se debe neutralizar.
CEFALEA
El cerebro no duele y es casi imposible desencadenar dolor por estimulación cerebral, a excepción de
algunos núcleos del tronco cerebral relacionados con serotonina y epinefrina, que pueden originar un dolor
parecido a la jaqueca. Duelen los grandes senos venosos, las meninges próximas, las arterias de la
duramadre y base del cráneo, así como el resto de estructuras extra cerebrales. Los dolores por procesos
por encima de la tienda del cerebelo (hemisferios cerebrales) se proyectan por el trigémino a la zona fronto-
parieto-temporal y el dolor de causa infratentorial hacia el occipital a través del glosofaríngeo y
neumogástrico.
La cefalea se define como una sensación dolorosa de intensidad variable localizada en la bóveda craneal,
parte alta del cuello o nuca y mitad superior de la cara (frente). El dolor percibido en la mitad inferior de la
cara se denomina algia o dolor facial.
Es un síntoma muy frecuente en la población constituyendo el motivo de consulta del 20% de los pacientes
que acuden a los servicios de neurología. Casi todas las personas han padecido este síntoma en algún
momento de su vida. Se estima en estudios epidemiológicos que la prevalencia de este trastorno es de un
10-20% de la población.
En términos generales se clasifica a las cefaleas en primarias y secundarias:
• Cefaleas primarias, dejan de ser un síntoma ya que constituyen por sí mismas una enfermedad y
no se deben a patologías estructurales subyacentes. En esta categoría se incluyen la migraña, la
cefalea tipo tensión y la cefalea tipo clustero en racimos, entre otras.
• Cefaleas secundarias, tienen una causa de base, pueden ser de etilogía neurológica como tumores
o malformaciones vasculares, o de causa sistémica, que involucran desde síndromes miofasciales
cervicales y lesiones dentales hasta cuadros infecciosos sistémicos o metabólicos.
FISIOPATOLOGÍA
La cefalea o cefalalgia (término empleado más en algún síndrome en el que la cefalea es violenta o
paroxística) aparece como resultado de la inflamación o distorsión (tracción o compresión) de las
estructuras encefálicas sensibles al dolor. Las más importantes y de mayor significado en la etiología de
las cefaleas son:
• Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periostio del cráneo.
• Ojos, oídos, senos y cavidad nasal.
• Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias.
• Algunas partes de la duramadre de la base del cráneo y las arterias de la duramadre y la piamadre.
• Trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios craneales.
La estructura ósea, las partes de la duramadre de la convexidad del cráneo, el parénquima cerebral y los
plexos coroideos son insensibles al dolor. De todo ello se deduce que los mecanismos que producen dolor
en las cefaleas son los siguientes:
• Tracción o dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales.
• Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales.
• Comprensión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales.
• Espasmo de los músculos cervicales.
• Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.

Ejemplos
• En las cefaleas migrañosas, el dolor aparece por dilatación de la arteria temporal o sus ramas con
edema periarteriolar y estimulación de las estructuras sensibles que rodean estas arterias. En la
arteritis de Horton las trombosis arteriales y la hipertensión arterial, las cefaleas tienen mecanismos
similares. También los dolores provocados por el alcohol, nitritos e insuficiencia respiratoria
hipercápnica se deben a la vasodilatación cerebral que se produce.
• Las masas intracraneales suelen provocar cefalea por tracción, deformación o desplazamiento de
los vasos sanguíneos intracraneales y, en las fases finales, por hipertensión intracraneal.
• La cefalea secundaria a la meningitis se atribuye a aumento de la presión intracraneal, dilatación e
inflamación de los vasos meníngeos o irritación de las terminaciones nerviosas de las meninges y
raíces raquídeas.
• La cefalea pospunción lumbar se debe a hipopresión del líquido cefalorraquídeo.
• Las cefaleas de origen ocular se localizan en la órbita, la frente o la sien, y suelen aparecer después
de un trabajo visual prolongado.
• En la hipermetropía y el astigmatismo, la cefalea se produce por contracción sostenida de la
musculatura extraocular.
• En la uveítis y el glaucoma se invoca el aumento de la presión intraocular como causa de la cefalea.
• En las cefaleas por infecciones o bloqueo de los senos paranasales, el dolor aparece por aumento
de presión en los senos e irritación de sus paredes.
• Las cefaleas que acompañan a las alteraciones osteoarticulares vertebrales se deben a
enfermedades propias de ligamentos, músculos o espacios apofisarios.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS CEFALEAS:

Cefalalgias de origen craneal intraen-cefálico:
➢ Vasculares:
▪ Migraña sin aura o común.
▪ Migraña con aura o clásica: Migraña con aura típica, con aura prolongada, hemipléjica
familiar, basilar, con aura sin cefalea, con aura de comienzo agudo.
 ▪ Migraña oftalmopléjica.
▪ Migraña retiniana.
▪ Síndromes paroxísticos de la infancia que pueden asociarse o ser precursores de migraña:
Vértigo paroxístico benigno de la infancia, Hemiplejía alternante de la infancia.
▪ Migraña acompañada.
▪ Migraña complicada: Status migrañoso, Infarto migrañoso.
▪ Cefalea acuminada de Horton o Cluster Hedeache

➢ No vasculares:
▪ Meningitis/encefalitis de cualquier etiología (infecciosa, química, alérgica, tóxica).
▪ Tumores primarios o metastásicos.
▪ Abscesos primarios, gomas, granu-lomas o quistes.
▪ Hemorragia o trombosis.
▪ Pospunción lumbar.
▪ Pseudotumor cerebral.
▪ Postraumática.
▪ Presión venosa elevada (trombosis de senos o venosas).
▪ Hematomas
▪ Posconvulsiva.
▪
Cefaleas de origen craneal extraencefálico:
➢ Por afecciones oculares (iritis, glaucoma, astigmatismo, etcétera).
➢ Afecciones otorrinolaringológicas (otitis, sinusitis, mastoiditis, etc.).
➢ Cefalalgias de origen osteocraneocervicales (enfermedad de Paget, cérvico-artrosis).
➢ Neuralgias (trigeminal, glosofaríngeo, etcétera).
➢ Arteritis (arteritis temporal de células gigantes).
➢ Cefalea menstrual.
➢ Obstrucción mediastinal.

Cefalalgias asociadas a enfermedades generales:

➢ HTA.
➢ Procesos infecciosos y febriles.
➢ Insuficiencia respiratoria crónica.
➢ Tratamiento vasodilatador (nitratos, nitritos, histamina y otros medicamentos como la reserpina y los
estrógenos).
➢ Intoxicación por monóxido de carbono, alcohol y gas de ciudad.

Cefalalgias psicógenas o tensionales:

➢ Cefalea tensional episódica.
➢ Cefalea tensional crónica.

CARACTERISTICAS DE CEFALEAS MAS COMUNES

La migraña o cefalea vascular es un desorden familiar caracterizado por una cefalea pulsátil, periódica,
de intensidad moderada-severa, que aumenta con las actividades físicas y el esfuerzo, es recurrente,
generalmente unilateral que comienza en la niñez casi siempre, en la adolescencia o temprano en la vida
adulta; se acompaña frecuentemente de foto y fonofobia, con una duración de las crisis entre 4 y 72 h, y
tiende a disminuir su frecuencia con el paso de los años.
➢ Migraña sin aura o común: Generalmente comienza con un dolor severo, hemicraneal o
generalizado con o sin náuseas o vómito, el dolor es generalmente temporal con gran sensibilidad
a la luz y a los ruidos, por lo que el paciente prefiere quedarse acostado en un cuarto oscuro y en
silencio tratando de conciliar el sueño, después del cual generalmente desaparece el dolor.

➢ Migraña con aura o clásica: En este tipo de migraña el dolor está precedido de aura. Las auras
pueden ser visuales (flash, fotopsia, teicopsia, visión borrosa, diplopía, etc.), sensitivas
(adormecimiento de los labios, cara, mano, etc.), confusión mental, trastorno del equilibrio, etc.
Desde los 5 min. hasta 1 h después del inicio de las auras aparece la cefalea con las mismas
características de las migrañosas, y puede durar desde varias horas hasta 3 días. Durante la fase
dolorosa puede apreciarse engrosamiento de los vasos temporales.

➢ Migraña con aura prolongada y la migraña con aura de inicio agudo: Cuando en la cefalea
migrañosa el aura dura más de 60 min. y menos de 1 semana y al realizar el estudio de
neuroimágenes es normal se dice que estamos ante la presencia de una migraña con aura
prolongada. No son muy frecuentes. A veces resulta difícil diferenciar este tipo de ataque de una
isquemia cerebral. En cambio, cuando la sintomatología del aura se desarrolla por completo en
menos de 5 min. se denomina aura de inicio agudo.

➢ Migraña basilar: muy poco frecuente, precedida de síntomas de disfunción de las estructuras de la
fosa posterior. Clínicamente los ataques incluyen la cefalea de predominio occipital, pulsátil,
acompañada de náuseas y vómitos, fotofobia, síntomas visuales generalmente bilaterales
(amaurosis transitorias, defectos de campos visuales, destellos, etc.), vértigo, disartria, debilidad
bilateral, parestesias bilaterales con predominio en cara y miembros superiores, diplopía, ptosis,
tinnitus, nistagmo, pérdida auditiva y diferentes grados de afectación del estado de conciencia (que
puede ir desde un síncope, amnesia, hasta el coma). Tiene un pico mayor de incidencia en la
segunda década de la vida. La frecuencia de ataques es variable, aunque generalmente no son más
de un ataque por mes, ni más de 3 por año. Para este diagnóstico debe tenerse en cuenta que los
complementarios sean normales incluyendo un EEG que descarte epilepsias.

➢ La migraña hemipléjica familiar: Se describe como una migraña con aura incluyendo hemiparesia
en la que al menos un familiar de 1er grado presenta ataques idénticos, por tanto, tiene herencia
autosómica dominante. En el 50 % de las familias estudiadas existe un trastorno genético en el
cromosoma 19p13, y se ha encontrado además atrofia del cerebelo. En este cromosoma se ha
identificado un gen de una subunidad alfa-1A de un canal de calcio específico cerebral del tipo P/Q
que tiene la función de mediar la liberación de serotonina.

➢ Migraña oftalmopléjica: Constituyen episodios repetidos de cefalea asociada a paresia de uno o

más nervios oculomotores en ausencia de lesiones intracraneales demostrables. Es más frecuente
en la infancia (a los 10 años) y en el sexo masculino. La cefalea suele preceder la oftalmoplejía y
puede durar de 2 a 3 días hasta varias semanas, generalmente es unilateral, frontoorbitaria y
homolateral a la oftalmoplejía. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras oftalmoplejías
dolorosas como la de aneurismas de la comunicante posterior, fístula carotidocavernosa, causas
inflamatorias, etiologías autoinmunes, tumores, etcétera.

➢ Migraña retiniana: Son ataques de migraña que se acompañan de escotoma monoocular o

ceguera de menos de 1 h de duración. La exploración oftalmológica fuera del ataque de cefalea
tiene que ser normal, y debe descartarse mediante estudios la posibilidad de embolia retiniana.

➢ Migraña complicada: Tambien llamado status migrañoso, ocurre cuando los ataques de cefalea
duran más de 72 h (3 días) a pesar del tratamiento. Generalmente existe historia de abuso de
analgésicos y ergóticos. Se trata con reposición hidrosalina, antieméticos, antinflamatorios no
esteroideos, sedación por vía parenteral y antagonistas 5HT 1B/D (triptanes). Si falla este esquema
se deben usar esteroides EV. Otra migraña complicada es el infarto cerebral migrañoso que es una
 complicación poco frecuente, el cual se define como 1 o más síntomas de aura migrañosa no
completamente reversible en el plazo de 7 días, o asociado a confirmación de infarto mediante
neuroimágenes, o ambos. En su tratamiento se usa ASA 325 mg/día, y se debe evitar el uso de
betabloqueadores no selectivos y ergotamínicos.

➢ Cefalea acuminada de Horton: Llamada también cluster hedeache es casi exclusiva del sexo
masculino y de edad media. Es una cefalea estrictamente unilateral con dolor ocular intenso, y el
ataque puede durar desde 30 min. hasta 2 h, frecuentemente es nocturno y se relaciona con la
ingestión de alcohol. El ojo se torna rojo, existe lagrimeo y la nariz se congestiona, y los ataques
pueden ocurrir en períodos de 6 a 12 semanas, incluso en una misma época del año.

Las cefaleas intraencefálicas no vasculares generalmente se acompañan de focalidad neurológica y

otros síntomas que nos hacen sospecharlas (rigidez nucal, signos de hipertensión endocraneana, fiebre,
etc.). Además, al realizar estudios de neuroimágenes generalmente se evidencia la etiología que las
provoca. La cefalea pospunción se ve luego de realizada una punción lumbar (PL) y generalmente dura de
4 a 7 días.
Las cefalalgias de origen extraencefálico se acompañan de signos y síntomas del aparato que las
producen (oculares, otorrinolaringológicas, etc.). Dentro de estas un dato importante lo constituyen las
neuralgias y las arteritis.
• Las neuralgias se caracterizan porque los dolores se localizan en porciones anatómicamente
identificables que se corresponden con el área de inervación de estos nervios. Generalmente se
trata de dolores crónicos, descritos como "corrientazos" o "pinchazos agudos en las zonas
afectadas", muy intensos, de corta duración y de frecuencia variable. Entre las más importantes
tenemos a la neuralgia del trigémino y del glosoaríngeo.
• La arteritis del temporal se trata de una enfermedad inflamatoria que aparece en edades
avanzadas y que afecta la rama temporal de la arteria carótida externa (ACE), provoca dolor agudo
y constante en las sienes y el occipucio que se acompaña de malestar, hipertermia, apatía,
eritrosedimentación acelerada, dolor a la palpación de los vasos y ausencia de pulso. La
arteriografía y la biopsia nos muestran una arteritis granulomatosa. El tratamiento se realiza con
esteroides, que hacen desaparecer los síntomas y protegen al paciente de la aparición de ceguera
ulterior.

Las cefaleas psicógenas o tensionales generalmente tienen síntomas bastante característicos. El dolor
de cabeza se restringe a pequeñas áreas y casi siempre lo describen con mucho detalle, se acompaña de
contracturas de los músculos cervicales y del cuello, y se asocian frecuentemente a fatiga, depresión,
tensión psíquica exagerada, estrés emocional, etc. Tienen tendencia a ser bilaterales, no pulsátiles, no
intensas, más bien molestos y frecuentemente bifrontales o nucal-occipital.

QUE HACER ANTE UN PACIENTE CON CEFALEA

Cuando se estudia la distribución etiológica de las cefaleas de causa no traumáticas valoradas en un
servicio de Urgencias las cefaleas primarias representan entre el 64-98%. Sin embargo, el objetivo
fundamental del clínico que se enfrenta a un paciente con cefalea en urgencias es identificar precisamente
las cefaleas secundarias que podrían comprometer la vida del paciente.

Anamnesis: En el caso de la cefalea, la historia clínica orienta el diagnóstico en la mayoría de los casos.
• Inicio súbito o no. En primer lugar, debe aclararse el perfil temporal del dolor, sobre todo la forma
de inicio y si la instauración es súbita o no. El dolor de inicio súbito orienta hacia una hemorragia
subaracnoidea (HSA) y obliga a realizar exploraciones complementarias, aunque la cefalea fuera
 de corta duración, hubiera cesado al llegar a urgencias o la exploración neurológica fuera normal.
Diferentes estudios prospectivos han observado que entre los pacientes con cefalea de inicio súbito
(alcanzando su máxima intensidad en menos de 1 minuto) la posibilidad de que la causa sea una
HSA oscila entre el 11-25% de los casos. Por otro lado, siempre debe conocerse si la cefalea se
desencadenó con la actividad física intensa, lo que también obliga a considerar la posibilidad de una
HSA.
• Duración de la crisis. Sobre todo, para distinguir entre las diferentes cefaleas primarias: las crisis
de migraña duran más de 4 horas sin tratamiento y la cefalea en racimos menos de 180 minutos.
La duración en sí misma no permite excluir etiologías secundarias. La cefalea centinela producida
por un pequeño sangrado subaracnoideo se define como una cefalea de inicio súbito y recuperación
posterior que ocurre semanas o meses antes de una hemorragia subaracnoidea y que puede durar
tan sólo una hora. Por otro lado, las cefaleas por aumento de presión intracraneal (tumores, por
ejemplo) tienen un curso crónico y progresivo.
• Edad. La cefalea que se inicia después de los 50 años debe hacernos considerar la posibilidad de
una arteritis temporal u otras etiologías secundarias. El inicio de crisis de migraña por encima de los
50 años es muy poco común puesto que más del 90% de los migrañosos sufren su primera crisis
antes de los 40 años.
• Localización, intensidad de las crisis, y una serie de síntomas o signos acompañantes como
náuseas, vómitos, hipersensibilidad a la luz y el ruido, empeoramiento con la actividad física o
presencia de síntomas autonómicos que permitirán clasificar adecuadamente cada tipo de cefalea.
• Es fundamental conocer cuál ha sido la razón para que el paciente acuda al servicio de
urgencias, sobre todo cuando el dolor tiene un curso crónico.

Exploración física. Debe incluir las constantes (tensión arterial y temperatura), una exploración general
básica y neurológica completa.
• La fiebre o la presencia de un rash cutáneo debe obligar a considerar el diagnóstico de una
meningitis
• Tensiones arteriales superiores a 120 mm de Hg de diastólica y/o 200 mm de Hg de sistólica
pueden provocar cefalea.
• Valorar específicamente el fondo de ojo para ver si existe un edema de papila característico del
aumento de presión intracraneal por un tumor o trombosis venosa, o signos de hemorragia
subhialoidea (que típicamente se asocia a HSA).
• La aparición del síndrome de Horner (ptosis y miosis ipsilaterales al dolor) es característica de la
cefalea en racimos, pero también de la disección carotídea.
• También es imprescindible valorar la presencia de signos meníngeos, palpar las arterias
temporales en pacientes mayores de 50 años (ante la sospecha de arteritis temporal), y los senos
paranasales si se considera que el origen del dolor es una sinusitis.
• La rigidez de nuca no sólo se asocia a procesos infecciosos, sino que también es un hallazgo típico
de la hemorragia subaracnoidea, la carcinomatosis meníngea o la meningitis aséptica.
CRITERIOS DE ALARMA: sugieren una etiología secundaria
Los síntomas de alarma más importantes son: dolor de inicio súbito, tras esfuerzo físico o maniobras de
Valsalva, de carácter explosivo, cefalea en mayor de 50 años, exploración neurológica anormal, cefalea
con sintomatología autonómica, motivo de consulta por síntomas concomitantes a la cefalea.

ALGORITMO PARA SOLICITAR PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Estudios analíticos
• En pacientes mayores de 50 años es necesario solicitar una proteína C reactiva y una velocidad
de sedimentación globular (VSG) para descartar una arteritis de la temporal.
• En menores de 50 años no suele solicitarse analítica salvo que exista sospecha de un proceso
infeccioso o ante una historia de vómitos repetidos y sospecha de deshidratación o alteraciones
hidroelectrolíticas (y por tanto se solicitará al menos ionograma y función renal).

Neuroimagen
• La radiología simple está indicada en caso de sospecha de mastoiditis o sinusitis.
• La TC inicialmente sin contraste está indicada para valoración del parénquima cerebral. La
sensibilidad y especificidad de la TC cerebral para el diagnóstico de HSA son superiores al 98%17.
• La RM está indicada lesiones de fosa posterior, silla turca, seno cavernoso y para descartar
malformaciones de la charnela occipito-vertebral (anomalía de Chiari), o en algunas entidades
específicas que producen cefalea como las secundarias a hipotensión licuoral, o por una trombosis
venosa cerebral, ya que en estas el TC ofrece menor rendimiento.

Estudio de líquido cefalorraquídeo

• En caso de sospecha de meningitis, encefalitis o HSA con TC normal
• Debe realizarse una TC cerebral antes de la realización de una punción lumbar por el riesgo de
herniación (y muerte) asociado a la presencia de lesiones intracraneales ocupantes de espacio.
• Ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea se recomienda realizar la punción lumbar cuando
hayan transcurrido 12 horas desde el inicio de la sintomatología para determinar la xantocromía
mediante técnicas de espectrometría. Si la sospecha es de hipertensión intracraneal, tras realizar
una TC cerebral habría que medir la presión de líquido cefalorraquídeo.

TRATAMIENTO
MIGRAÑA: cefalea de instauración progresiva, que dura entre 4 y 72 horas; suele acompañarse de
náuseas, vómitos, fonofobia y fotofobia, y característicamente empeora con la actividad física. De acuerdo
con la Clasificación Internacional de Cefaleas se distinguen las crisis agudas de migraña (de 72 horas de
evolución) del denominado estatus migrañoso en el que el dolor dura más de 72 horas y es muy
incapacitante.
• Ante una crisis aguda de migraña debe valorarse en primer lugar si el paciente tolera medicación
por vía oral. En este caso se puede administrar un triptán vía oral.
• Si no hay posibilidad de administrar fármacos por vía oral está indicado el tratamiento mediante
triptanes por vía subcutánea (sumatriptán) o inhalada (sumatriptán o zolmitriptán).
• Los triptanes no deben administrase en caso de que exista una toma reciente de ergóticos u otros
triptanes, y que están contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica, claudicación
intermitente e hipertensión arterial no controlada.
• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) por vía intramuscular (im) o intravenosa (iv) son
probablemente los fármacos que se prescriben con mayor frecuencia. En el caso de la migraña
el diclofenaco 75 mg o ketorolaco 30-60 mg20, son los más utilizados.
• En caso de que el paciente presente náuseas y vómitos podría administrarse metoclopramida,
asociada con AINES para el dolor.
• Si el paciente tiene mucha ansiedad o importantes trastornos del sueño deberá valorarse el uso de
benzodiacepinas, como el diazepam a dosis bajas (5-10 mg) que con frecuencia se administran de
forma combinada con AINES por vía im (diclofenaco y diazepam 5 mg).
• La clorpromazina tiene también efecto analgésico, y se ha utilizado en pacientes con migraña de
larga duración o estatus migrañoso. Puede administrarse por vía iv o im (0,1 mg/kg hasta 37,5 mg).
Entre sus efectos secundarios se encuentran la somnolencia y la hipotensión arterial, por lo que
cuando se administra por vía iv se recomienda administrar previamente 500 ml de suero fisiológico
e infundir la medicación de forma lenta, en al menos 15 minutos.
• El haloperidol es efectivo, pero presenta importantes efectos secundarios, por lo que no se
recomienda como primera elección.
• Los opiáceos no deberían usarse de forma rutinaria, por el riesgo de dependencia, sedación (y
depresión respiratoria) y por la posibilidad de que aumenten las náuseas y vómitos. El fármaco más
utilizado de este grupo es la meperidina en dosis de 50-100 mg im o subcutánea.
• En caso de estatus migrañoso, o en migrañas de larga duración podrían utilizarse esteroides como
la dexametasona o metilprednisolona. Aunque no existen ensayos clínicos que avalen su eficacia
la mayoría de los expertos consideran que la dexametasona es el tratamiento de elección en estatus
migrañoso. La dosis no está bien establecida y se han utilizado entre 4-20 mg en bolus. Lo habitual
es administrar una dosis media, entre 12-16 mg. La metilprednisolona puede administrarse durante
el embarazo.
• El ácido valproico. Las dosis que se han utilizado son ligeramente inferiores a las que se utilizan
en el estatus convulsivo, y se administran mediante una infusión rápida.
Lo recomendable en una crisis de migraña de larga duración o un estatus migrañoso es utilizar sumatriptán
subcutáneo o bien la combinación de AINES con metoclopramida. Si la cefalea no mejora el siguiente paso
sería la administración de esteroides. En caso de persistir el dolor habría que replantearse si el diagnóstico
es correcto y si se considera que se trata de una migraña administrar clorpromacina o valproato.

CEFALEAS TRIGÉMINO AUTONÓMICAS: CEFALEA EN RACIMOS. Crisis de corta duración (30min a

3h), que se acompañan de sintomatología autonómica ipsilateral al dolor (lagrimeo, rinorrea, inyección
conjuntival y/o miosis) y una gran inquietud. Los pacientes con cefalea en racimos, al contrario de lo que
ocurre en la migraña, no pueden permanecer en reposo absoluto.
• Para las crisis agudas está indicado el tratamiento con sumatriptán subcutáneo, sumatriptán o
zomitriptán inhalados, o bien el uso de oxígeno.
• El oxígeno es eficaz en aproximadamente el 80% de los pacientes.
• Debe utilizarse oxígeno inhalado a más de 9 litros por minuto para que sea efectivo.
• Generalmente se recomienda utilizar el oxígeno a más de 12 litros por minuto durante las crisis.
• Aunque el tiempo necesario para que el oxígeno sea efectivo es variable, en general se recomienda
utilizarlo durante unos 10-15 minutos.
• Es recomendable derivar al paciente a una consulta especializada para establecer el tratamiento
preventivo más adecuado y solicitar un estudio de neuroimagen, preferentemente resonancia
magnética.
• Si el diagnóstico de cefalea en racimos es firme podría iniciarse el tratamiento preventivo a corto
plazo con prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día por la mañana (máximo 80 mg) durante 5 días con
una pauta descendente.

CEFALEAS SECUNDARIAS
• Sinusitis aguda: fiebre, malestar general, cefalea y rinorrea puruleta. La intensidad del dolor
aumenta al inclinarse hacia delante y su localización varía en función del seno implicado, siendo
frontal en caso del seno frontal, antral con irradiación frontal en caso de los senos maxilares,
retroorbitario y línea media en la etmoiditis y en el caso esfenoidal puede ser tanto posterior como
anterior.
• La hipertensión arterial de nueva aparición puede ser una causa de cefalea y en las embarazadas
debe realizarse una medición de tensión arterial ante la aparición de cefalea.
• Una VSG elevada (mayor de 50) en pacientes mayores de 50 años, debe hacernos sospechar una
arteritis de la temporal, que suele cursar con cefalea hemicraneal de predominio frontotemporal,
claudicación mandibular, síntomas constitucionales (astenia, anorexia, sudoración) y alteraciones
de la visión que pueden derivar en ceguera permanente si la corticoterapia no se inicia precozmente.
En la exploración puede presentar endurecimiento de la arteria, ausencia de pulso palpable y dolor
a la palpación. Debe iniciarse tratamiento con prednisona 1 mg/kg/día con posterior pauta
descendente.
• El glaucoma de ángulo cerrado presenta un intenso dolor en ojo y órbita y suele asociar síntomas
vegetativos con importante pérdida de agudeza visual unilateral. A la exploración se observa ojo
rojo, pupila media arreactiva y un aumento de la presión intraocular.
• Cefalea + dolor cervical, debe incluirse en el diagnóstico diferencial la posibilidad de una disección
arterial.
• Cefaleas por medicamentos: nifedipino, nitroglicerina, dipiridamol o sildenafilo.
• Isquemia miocárdica: la cefalea puede ser un síntoma acompañante o el único síntoma, esta se
desencadena por el ejercicio y desaparece en reposo o tras la administración de nitroglicerina
sublingual46.
INTOXICACIONES
Las intoxicaciones son una fuente importante de morbilidad, mortalidad y gastos en salud
8.4% de los pacientes intoxicados requieren hospitalización
Mortalidad es del 0.07%
Se presentan principalmente entre los 35-54 años🡪 relacionados con intentos suicidas y el uso de
sustancias psicoactivas
Durante el año 2017 en Colombia se reportaron 39709 casos
PRINCIPALES COMPLICACIONES TRAS LA INTOXICACION
● Convulsiones
● Depresión respiratoria
● Arritmia
CAUSAS, NUMERO DE CAOSS Y PORCENTAJE DE INCIDENCIA DE LAS INTOXICACIONES

VALORACION INCIAL
● Protegerse a uno mismo
● Valorar el ABCDE
VIA AEREA
● Se debe valorar:
● Permeabilidad y mantenibilidad de la vía aérea
● Una vía aérea es mantenible cuando el paciente puede fonar y deglutir
● Se debe considerar el uso de naloxona
● El flumazenil no se debe usar en casos de intoxicación por benzodiacepinas
● En casos de intoxicación por cáusticos se debe intubar de forma temprana
● No se debe intubar para realizar descontaminaciones gástricas
● Para la intubación es importante la Premedicación y elección del inductor
OXIGENACION Y RESPIRACION
● Valorar el patrón respiratorio
● Alarmase ante alteraciones
● Se utiliza la máscara de no reinhalacion en pacientes con patrón respiratorio alterado,
suministrando un volumen superior de 10 L/minuto para dar una FIO2 del 100%
● Considerar causas de hipoxia a SatO2 normal
● Alteraciones en hemoglobina y cianuro
● Considerar si se desea eliminar o no la hiperventilación
 ● La hiperventilación no se debe eliminar en pacientes intoxicados por salicilatos, por procesos de
acidos metabólica
CIRCULACION
Hipotenso🡪 se le aplican cristaloides en bolo
Se debe considerar el uso de vasopresores🡪 noradrenalina primera línea
Se debe tener cuidado con pacientes congestivos
Valorar la presencia de arritmias cardiacas🡪 valorar con la ACLS y determinar si el paciente está
estable o inestable por medio de las siguientes preguntas:
1. ¿tiene o no dolor torácico?
2. ¿tiene o no clínica de congestión?
3. ¿tiene o no alteración en el estado de la consciencia?
4. ¿tiene signos de shock o de hipoperfusion?
Se valora el uso de calcio, glucagón o insulina en pacientes que tienen intoxicación por calcio
antagonistas (CCB) y beta bloqueadores (BB), debido a que favorecen a la adecuada contracción e
inotropia del miocardio
Disability
● Evaluar el estado de consciencia
● Realizar la glucometría para tener valores de referencia
● Coma cocktail🡪 por uso de naloxona, tiamina y flumazenil
● O2 se ponen en pacientes con FIO2 al 100% siempre y cuando tengan la indicación
● Pacientes con alteración en el estado de la consciencia se les suministra tiamina 100mg
● Dextrosa solo en casos de hipoglicemia
● En casos de sospecha de intoxicación por opiacidos, se utiliza naloxona 0,4mg IV🡪 se debe tener
cuidado en las intoxicaciones mixtas
CONVULSIONES
Si el paciente presenta convulsiones, el manejo inicial será con benzodiacepinas, el propofol se podrá
usar como segunda línea.
Se deben considerar particularidades como:
Bloqueo de los canales de sodio🡪 se le pone bicarbonato de sodio
Intoxicación por Isoniazida🡪 aplicar piridoxina
Valorar la presencia de traumas y déficits focales a nivel neurológico
EXPOSICION
● Exponer al paciente y hacer un examen físico dirigido del paciente para valorar:
● Hipertermia🡪 se puede presentar parálisis y se puede tratar por medio de sedación y hielo
● Hipotermia🡪 se debe calentar al paciente con medidas externas y con líquidos endovenosos
(LEV) previamente calentados.
ANAMNESIS
● Solo el 27% delos casos es util, debido a que los pacientes suelen llegar inconscientes o bien
pueden mentir sobre el origen de la intoxicación como en el caso de las intoxicaciones por
consumo de drogas.
● Es importante indagar como es el estilo de vida del paciente, como es su vivienda y en la medida
de lo posible tratar de revisar sus pertenencias para obtener información.
● Se debe interrogar a todo el que haya estado en contacto con el paciente
● Abordar todas las posibles sustancias
EXAMEN FISICO
Se debe valorar
● Signos vitales🡪 ver si están normales
1. Tensión arterial
2. Temperatura
3. FR
● Pulsioximetria
● Estado mental
● Pupilas
● Humedad
● Tono muscular
La idea de revisar todo esto es poder identificar el tipo de toxindrome el cual cursa el paciente y dentro de
los toxindromes se deberá considerar tóxicos de acciones mixtas o intoxicaciones con diferentes
sustancias.
DURANTE LA VALORACION DE LOS SIGNOS VITALES DEBEMOS RECORDAR
Puede estar intoxicado con:
BRADICARDIA SOSTENIDA
Debemos pensar en:
● Betabloqueadores
● Antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridinicos
● Inhibidores de la acetilcolinesterasas
● Opioides
● Gamahidroxibutirato
● Digoxina
● Hipnóticos sedantes tipo benzodiacepinas
TAQUICARDIA
Puede estar intoxicado con:
● Anticolinérgicos
● Antipsicóticos
● Antidepresivos tricíclicos
● Cocaína, anfetaminas, LSD
● Metilxantinas
● Hormona tiroidea
● Síndrome de abstinencia a sedantes hipotónicos
● Antihistamínicos

HIPOTENSO
● Inhibidores de la acetilcolinesterasa
● Opioides
● Sedantes hipotónicos, etanol
● Antidepresivos tricíclicos
● Medicamentos antihipertensivos
● Nitratos, Gamahidroxibutirato
● Antipsicóticos
HIPERTENSO
 ● Cocaína
● Anfetaminas
● Ketamina, fenciclidinas
● Nicotina
● Plomo (crónicas)
● Derivados del ergot
● Neonicotinoides
HIPOTERMIA
● Amitraz
● Etanol
● Gama hidroxibutirato
● Monóxido de carbono
● Opioides
● Sedantes hipotónicos
HIPERTERMIA
● Anticolinérgicos
● Cocaína, anfetaminas, metanfetaminas, LSD
● Fenoxiherbidas (2,4D), dinitrofenol
● Hormona tiroidea
● Fencididinas
● Saliclatos, IMAO
● Síndrome serotoninergico
● Síndrome neuroléptico maligno
BRADIPNEA
● Opioides
● Bloqueadores neuromusculares
● Inhibidores de colinesterasa
● Sedantes hipnóticos, etanol
● Gamahidroxidotirato
● Amitraz
TAQUIPNEA
● Salicilatos
● Cocaína, nicotina, anfetaminas
● Metanol, etilenglicol
● Irritantes pulmonares (paraquat)
ALTERACIONES OCULARES POR INTOXICACIONES
● Midriasis🡪 simpaticomiméticos como cocaína, cafeína, anfetaminas; anticolinérgicos🡪 atropina,
escopolamina, antihistamínicos, antiespasmódicos; alucinógenos🡪 LSD; IMAOS, nicotina; estados
de abstinencia.
● Miosis🡪 opiacidos; hipnóticos sedantes🡪 barbitúricos, benzodiacepinas; colinérgicos🡪
organofosforados; simpaticolíticos🡪 clonilina; antihistamínicos; antipsicóticos.
● Nistagmos🡪 barbitúricos; Carbamazepinas; Fenitoina; litio; etanol
ALTERACIONES DE LA PIEL POR INTOXICACIONES
● Hiperemia o plétora facial🡪 agentes anticolinérgicos🡪 escopolamina, antihsitaminicos, ácido
bórico; pacientes que mezclaron cefotetán con etanol; pacientes que mezclaron disufiran con
etanol; mezcla de metronidazol con etanol; glutamato; rifanpina; monóxido de carbono🡪
sobresatura la hemoglobina y la pone de un color similar al rosado.
 ● Pálidos y diaforéticos🡪 simpaticomiméticos🡪 cocaína, anfetaminas; agentes colinérgicos🡪
organofosforados; alucinógenos; arsénico; salicilatos
● Cianóticos🡪 metahemoglobinemia, hipoxia
● Descamación🡪 toxicodermias como el Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica toxica
ALTERACIONES EN EL ESTADO DE LA CONSCIENCIA
● Depresión del estado de la consciencia🡪 anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos,
asfixiantes🡪 co2, litio; colinérgicos, simpaticolíticos, hipnóticos sedantes
● Agitación🡪 amantadina, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, salicilatos, alucinógenos centrales,
litio
OLOR
● Ajo🡪 organofosforados
● Gasolina🡪 hidrocarburos
● Peras🡪 hidrato cloral
● Frutas🡪 cetosis
● Zanahoria🡪 cicuta
● Almendras🡪 cianuro
● Huevos podridos🡪 sulfuro de hidrogeno
TOXINDROMES
SIMPATICOMIMETICO (COCAINA, METANFETAMINAS, METILFENIDATO)
● Tensión arterial: elevada
● Temperatura: elevada
● FR: elevada
● FC: elevada
● Pulsioximetria: normal o variable
● Estado mental: agitación o hiperalerta
● Pupilas: midriasis
● Humedad corporal: mojado
● Tono muscular: temblores e hiporreflexia
● Particularidades: puede llegar a generar convulsiones e hipertermia

ANTICOLINERGICO (ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, ANTIHISTAMINICOS, ANTIPSICOTICOS,

CICLOBENZAPINA)
● Tensión arterial: elevada o normal
● Temperatura: elevada
● FR: elevada o normal
● FC: elevada
● Pulsioximetria: normal o variable
● Estado mental: agitación o delirium
● Pupilas: midriasis
● Humedad corporal: seco
● Tono muscular: aumentado
● Particularidades: disautonomias (ruidos intestinales, retención urinaria), suele ser dosis
dependiente

COLINERGICO (ORGANOFOSFORADOS, EDROFINO, FISOESTIGMINA)

● Tensión arterial: elevada o disminuida
● Temperatura: normal
● FR: elevada o disminuida
 ● FC: disminuida
● Pulsioximetria: normal
● Estado mental: deprimido
● Pupilas: miosis
● Humedad corporal: mojado
● Tono muscular: debilidad por hiperestimulación
● Particularidades: SLUDGE (disautonomias)

HIPOTONICO-SEDANTE (BENZODIACEPINAS, ALCOHOL, BOCLOFENO, HIDRATO DE CLORAL)

● Tensión arterial: disminuida
● Temperatura: disminuida
● FR: disminuida
● FC: disminuida
● Pulsioximetria: normal o disminuida
● Estado mental: deprimido
● Pupilas: variable
● Humedad corporal: normal
● Tono muscular: disminuido con hiporreflexia
● Particularidades: nada (paciente inconsciente) el ceniciento

OPIACIDO (MORFINA, OXICODONA, TRAMADOL)

● Tensión arterial: disminuida
● Temperatura: disminuida o normal
● FR: disminuida
● FC: disminuida
● Pulsioximetria: normal o disminuida
● Estado mental: deprimido
● Pupilas: puntiformes
● Humedad corporal: normal
● Tono muscular: disminuido
● Particularidades: meperidina y tramadol atípicos (síndrome serotoninérgico); estigmas de
venopunción en el paciente
SEROTONINERGICO (IMAO, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, MEPERIDINA)
● Tensión arterial: elevada
● Temperatura: elevada
● FR: elevada
● FC: elevada
● Pulsioximetria: normal
● Estado mental: agitado
● Pupilas: midriáticas
● Humedad corporal: húmedo
● Tono muscular: aumentado
● Particularidades: intoxicaciones con múltiples mecanismos de acción
ABSTINENCIA
RESUMEN TOXINDROMES
AYUDAS DIAGNOSTICAS
● A todos los pacientes se les debe tomar un:
● Electrocardiograma
● Gases arteriales
● Glucometría
● Prueba de embarazo en mujer fértil
Se debe considerar según el contexto
● Función renal
● Electrolitos
● Osmolaridad
● Uroanalisis
● Imágenes diagnosticas
Pruebas toxicológicas
ELECTROCARDIOGRAMA
● No conformarse con monitoreo DII
● Se pueden encontrar cambios muy significativos (bradicardia, taquicardia)
● Pueden sugerir un trastorno hidroelectrolítico o una intoxicación apropiada
● Se puede alterar por las alteraciones del k+, Ca+, hipercalemia e hipocalemia e hipercalcemia e
hipocalcemia
PATRONES ESPECIFICOS
BLOQUEO DE CANALES DE Na
● Ensanchamiento del QRS
● Desviación del eje a la derecha con elevación de ST en AVR
● Tricíclicos y antiarritmicos clase 1
● Cocaína y propanolol
BLOQUEO DE CANAL DE K
 ● Prolongación del QT
● Taquicardia ventricular polimórfica
● Amiodarona, antibióticos betalactamicos, metadona, azoles, haloperidol
BLOQUEO DE BOMBA Na/K ATPASA
● Cubeta digitalica (no solo en intoxicaciones)
● Taquicardia ventricular bidireccional
● Digoxina (elevada frecuencia auricular y baja frecuencia ventricular y extrasístoles ventriculares) y
toxinas animales

BLOQUEO DE CANALES DE Ca Y B1
● Bloqueos AV de alto grado
● Ritmos de la unión
● Ritmos idioventriculares

MANEJO DE LAS INTOXICACIONES

Se instaura un manejo tratando de dirigirlo a la posible intoxicación
Se realizan intervenciones en la valoración primaria como:
- Intubación
- Manejo del shock
- Iniciar manejo si se necesita para el estado de conciencia
- Manejo de arritmias
- Manejo de convulsiones
- Manejo de alteraciones en la temperatura
Lo siguiente sería valorar que pacientes necesitan o no medidas de descontaminación, a cuales se le
deben aplicar antídotos específicos y en cuales se utilizan técnicas de eliminación
MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN
Inicialmente se debe realizar la descontaminación superficial.
Si el paciente tiene una intoxicación que puede estar mediada por la piel, se debe:
- Quitar la ropa del paciente y sellarla
- Lavar dos veces teniendo cuidado con metales que podrían tener riesgo de explosión
- No neutralizar
A nivel ocular se debe:
- Realizar lavado de 1 hora en acidos y 2 horas en álcalis
- Tratar de determinar el pH ocular (Guia colombiana: 7,5-8; Goldfrank: 6,5-7,6)
DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL
Se busca disminuir la absorción gastrointestinal de diversas maneras, este se puede realizar mediante:
- Evacuación gástrica o lavado gástrico: Es el que menos evidencia tiene, logra una eliminación
de menos del 50%, no muestra un beneficio adicional al sumarlo al carbón activado y puede
generar un posible beneficio en la primera hora post ingesta.
o Indicaciones: Consumo de la sustancia menor a una hora o dos horas si es en
anticolinérgicos
o Contraindicaciones:
▪ Pacientes con alteración del estado de la conciencia o con riesgo de aspiración
 ▪ Pacientes con ingestión de cáusticos, hidrocarburos y hemorragias de vías
digestivas altas
o Complicaciones:
▪ Aspiraciones
▪ Lesión del tracto gastrointestinal
▪ Arritmias y alteraciones electrolítica
o Recomendaciones:
▪ Trendelemburg y decúbito lateral izquierdo
▪ Sonda orogastrica de 36-40 french en afultos y 22-28 french en niños
▪ Verificar posición con aspiración de contenido gástrico o inyección de aire con
auscultación de burbujeo en epigastrio
▪ Solución salina (máximo 5L en adultos y 1L en niños)
- Unión a xenobiótico a nivel intestinal con carbón activado: adsorbente con extensa área
superficial, es la intervención con mayor evidenecia a nivel gastrointestinal (mayor evidencia en
acetaminofén en animales y con dosis no toxicas). Se debe aplicar en la primera hora post
ingesta, sin embargo se puede usar hasta 4 horas despues en acetaminofén.
Está contraindicado en riesgo de aspiración, cáusticos, obstrucción intestinal o sustancia no
adsorbible
o Dosis:
▪ Se administra a dosis de 1g/kg, máximo 100g
▪ Se diluye cada gramo en 4cc
▪ No se debe mezclar con sorbitol
▪ Se administra por sonda nasogástrica
o Complicaciones: Diarrea, vomito, distensión gastrointestinal. No aumenta el riesgo de
aspiración
- Irrigación intestinal completa: Administrar PEG para acelerar la eliminación del xenobiotico
rápidamente. Se administra a través de sonda nasogástrica
o Indicaciones:
▪ Formulaciones de liberación prolongada
▪ Sustancias no adsorbentes
▪ Mulas o body packer
▪ Debe considerarse cuando el paciente ya se encuentra fuera de la ventana de
carbón activado
o Contraindicaciones:
▪ Obstrucción, perforación o hemorragia
▪ Riesgo de aspiración
o Dosis: No está muy clara, va a depender de la edad
▪ 9 meses – 6 años: 500cc/h
▪ 6 años – 12 años: 1000 cc/h
▪ Adolescentes y adultos: 1500 – 2000 cc/h

ANTIDOTOS ESPECIFICOS
- Acetaminofén – N acetil cisteína
- Salicilatos – Liquidos y ampollas de bicarbonato
- Calcio antagonistas – Calcio intravenoso e hiperinsulinismo euglicemico
- Beta bloqueadores – Glucagón
- Digoxina – Fracción de anticuerpos monoclonales
- CO – O2 al 100% y considerar oxigeno hiperbárico
- Cianuro – Nitrato de sodio, tiosulfato (mas usado), hidroxcobalamina
- Methemoglobinemia – O2 etiologico y aazul de metileno
- Organofosforados – Atropina
- Litio – hidratación y considerar diálisis
- Etilenglicol y metanol – Etanol o fomepizol para oocupar deshidrogenasa