HIPERTIROIDISMO

Anamnesis

FP: edad, sexo (más frecuente en sexo femenino), procedencia (zona endémica por bocio en
general Artigas, Rivera y Salto), ocupación (stress)

MC: 90% consultan por bocio o síntomas de hipertiroidismo

EA: igual a hipotiroidismo + etiología (ojo y mixedema pretibial)

PsiTeGIHeDeCuOJO Cual Causa (PNM, Termogénesis, Ginecológico, Hematológico,
Dermis, Cuello (bocio), Ojo, CV, causas) Tránsitos
 Psi: PNM
 Te: Termogénesis
 Gi: Ginecológico
 He: Hematológico
 De: Dermis
 Cu: Cuello
 OJO: Oftalmopatía
 C: CV
 D: Digestivo - RG
 U: Urinario

Interrogatorio del bocio (aplicar el SILITAFOR… modificado)

 Tiempo y circunstancia de aparición: stress.
 Localización.(SI)
 Forma y tamaño (TAFOR).
 Evolución: Crecimiento: lento o brusco (sospechar hemorragia, neoplasma o infección).
 Elementos inflamatorios (SEN): rubor, dolor, calor.
 Estudios y tratamientos. (Maniobras: punción?, Yodo, T4, cirugía)
 Elementos de compresión (RE): sobre todo cáncer o nódulo de tiroides. (preguntar sd.
mediastinal)
 Maniobra de Pemberton-MARAÑON: levantar los brazos por encima de la cabeza, lo que
genera la compresión de los vasos del cuello en casos de bocio penetrante produciendo
cianosis, disnea y en maniobras prolongadas síncope.

Hiperfunción
1) SNM:
 Sico: hiperideación; inquietud y nerviosismo, verborragia, insomnio, disminución de la
capacidad de concentración, apatía en ancianos
 Neuro: temblor distal
 Muscular: adinamia, fatigabilidad muscular; miopatía con afectación de las cinturas
escapular y pelviana.
2) Termogénesis: intolerancia al calor; manos calientes y sudorosas
3) Ginecológicas: hipomenorrea, oligomenorrea, infertilidad, abortos (completar gine para
no olvidarlo)
4) Hematológico: preguntar ganglios, anemia
5) Dermis: Piel y faneras: piel fina, edema y cambios en la coloración en la piel de cara
anterior de piernas, uñas quebradizas, uñas de Plummer (uñas separadas de lecho
subungueal, onicólisis), cabello frágil, deformaciones en los dedos (por acropaquia).
6) Oftalmopatía:
 No infiltrativa: brillo ocular, parpadeo escaso,
 Infiltrativa: ojo rojo; edema conjuntival; exoftalmos; lagoftalmos (le han dicho que
1
 duerma con ojos abiertos?). Fotofobia; trastornos en la motilidad de los globos
oculares (diplopía por miopatía de los músculos oculares). Pedir foto.

7) CV: palpitaciones y embolias; IC izquierda y derecha, angor. Preguntar sólo estos ítems
y si nos parece que el paciente puede tener otra cardiopatía asociada, terminar
interrogatorio CV luego de finalizar el hipertiroidismo.

8) Digestivo: hiperorexia, adelgazamiento, hiperdefecación; completar interrogatorio de

TD para no olvidarlo.
9) Urinario: poliuria

Desencadenantes de la enfermedad:
Inicio de la enfermedad frente a stress psicoafectivo
Abandono de tratamiento

Etiologías:
- medicación con T4 o anorexígenos, amiodarona, litio;
- la presencia de un tumor hipofisario secretor de TSH es una causa rara de hipertiroidismo.
- Enfermedades autoinmunes asociadas: anemia perniciosa, diabetes 2 (aumentan los
requerimientos de insulina), artritis, vitíligo, enfermedad celíaca.

Evolución: de los síntomas y estudios realizados

AP. El tabaquismo es un factor de riesgo para la enfermedad de Graves y un factor de riesgo

mayor de oftalmopatía.

AF: de bocio e hipertiroidismo, hipotiroidismo o diabetes.

Examen físico: Realizaremos un EF dirigido, basado en la endocrinopatía de la paciente, por

lo que alteraremos el orden clásico del examen.

Entonces hacer:
 Lo general: PSI/ GENU/DE/ HABIFA: ahí destacar el fascies y detenerse y hacer lo
oftalmológico
 FUTE/PIDE/BO/CU: CUELLO: hacerlo prolijo y completo
 después adaptarlo un poco al MC:
Si es CV, seguir con eso
Sino, hacer examen neurológico dirigido mostrando la Miopatía (Lahey, Plummer)

Acá sigue el esquema general, pero hacerlo con el orden que dice el cuadro.

Controles: pueden tener HTA (PA diferencial aumentada) e hipertermia; curva de peso
Al interrogatorio se destaca la verborragia, inquietud, labilidad emocional
Nutricional: - adelgazada, atrofias musculares
- adiposidad inferior periférica: presencia de panículo adiposo abundante en
cadera y MMII con delgadez y emaciación de la mitad superior del cuerpo.
- caquexia hipertiroidea
Fascies: destacar la mirada brillante, exoftalmos traducción de oftalmopatía infiltrativa
(asimetría!!), que se debe confirmar con la medida desde el reborde malar de la órbita
hasta el extremo anterior de la cornea y ser > 18 mm; destacamos desde ya la retracción
palpebral que se define como la presencia de esclerótica visible entre el párpado superior
y la cornea en la mirada hacia delante, esto traduce oftalmopatía no infiltrativa. No vemos
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o si quemosis. Posteriormente realizaremos maniobras semiológicas en busca de signos
oculares característicos.

No infiltrativa Infiltrativa
 Evolución sincrónica con el  Evolución autónoma del
hipertiroidismo hipertiroidismo

 Aumento del brillo ocular: signo  Exoftalmos

de Trousseau  Lagoftalmos (imposibilidad de
 Retracción palpebral superior: cierre completo)
signo de Abadie (es por  Quemosis(*)
hiperactividad simpática)  Congestión conjuntival
 Asinergia oculopalpebral: signo  Diplopía en la mirada lateral: Ballet
de Von Graeffe  Nistagmo en la mirada lateral:
Sainton
 Asinergia oculofrontal: Joffroy
 Alteración de la convergencia:
Möebius

(*)Quemosis o Edema Conjuntival el que se busca deslizando la conjuntiva del párpado

inferior contra el globo ocular apareciendo un repliegue sobre el borde del parpado.

Funcional: bien perfundidos, pulso saltón, polipnea

Piel, mucosas y faneras: piel cálida (piel de bebe) manos calientes y húmedas: son la
carta de presentación del hipertiroideo. Deben ser diferenciadas de las manos sudorosas
pero frías del paciente neurótico. La piel es fina. En la cara anterior de la tibia vamos a
buscar la presencia de mixedema pretibial (piel engrosada endurecida, coloración rojo-
violácea, edematosa, sin Godet a predominio pretibial y dorso de pié). De las faneras: pelo
fino y frágil, uñas quebradizas con onicólisis. Uñas de Plummer  despegamiento
distal de las uñas, son raras de ver, cuando se ven están en el 4° dedo. Acropaquia
tiroidea: se parece a los dedos en palillo de tambor pero tienen más edema en los pliegues
ungueales y afecta más al 4° y 5° dedos. Buscar lesiones de vitíligo como enfermedad
autoinmune asociada.
BF: remanentes tiroideos en el vértice de la V lingual
Cuello:
Inspección: paciente sentado de frente a la altura del observador, a una distancia tal que
pueda palparle el cuello.
 Inspección estática: de frente, de perfil, de atrás.
-características del cuello (largo y grácil o corto y grueso).
-piel sudorosa, vasodilatada a ese nivel, rubor.
-establecer topografía y grado de bocio (I a IV).
-alteraciones vasculares arteriales (hiperquinesia) y venosas (dilatación).
-traquea cervical: desvíos en grandes bocios.

 Inspección dinámica: valorada durante la deglución.

-comprobar ascenso de la tiroides con la deglución.
-Maniobra de Pemberton-MARAÑON: levantar los brazos por encima de la
cabeza, lo que genera la compresión de los vasos del cuello en casos de
bocio penetrante produciendo cianosis, disnea y en maniobras prolongadas
síncope.
-Maniobra de VALSALVA en casos de Plongeant?

Palpación: se realiza con la palpación bimanual de DE QUERVAIN. Paciente sentado en una

silla, columna derecha, mirando al frente, dejando caer los hombros. Se palpa desde atrás
apoyando los pulgares sobre la apófisis espinosa de las últimas cervicales, quedando los
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cuatro dedos hacia delante.
 Palpación estática:
- palpar cartílago tiroides.
- identificar lóbulos tiroideos, istmo tiroideo y continuando hacia arriba la
pirámide de Lalouette.
- situación, límite preciso, tamaño, forma: reproduce la forma del tiroides,
superficie, nódulos, consistencia, sensibilidad,
- Frémito o Thrill

 Palpación dinámica:
- craqueo laríngeo: la existencia de prolongaciones retroviscerales del bocio
impide el resalto que normalmente ocurre entre los cartílagos laringotraqueales y la
columna vertebral.
- contraer músculos infrahioideos (abrir la boca y bajar la cabeza), está por
debajo del plano muscular.

Percusión: en casos de penetración intratorácica de un bocio cervical, se realiza la percusión

del manubrio esternal y regiones infraclaviculares

Auscultación: ruidos de origen vascular: soplos coincidentes con el thrill. Es un soplo sisto-
diastólico con predominio sistólico. Ruidos de origen traqueal: cornaje.

Definir el grado del Bocio  grado I: se palpa

grado II: se ve y se palpa
grado III: deforma la región
grado IV: se ve desde atrás.
LG
CV: Taquicardia de reposo, FA, hiperdinamia (Corrigan y danza arterial, soplo sistólico, IC
derecha).
PP: fc respiratoria aumentada
SNC:
 Psiquismo: ya descrito
 PC: II par (ver arriba)
 Espinal:
- Temblor distal
- ROT: hiperreflexia o reflejos vivos
- Maniobra de Plummer: en DD no se puede sentar con los brazos cruzados
- Signo de Lahey: sentado que extienda la pierna y mantenga 1/2 minuto.
Planteos

Se trata de un paciente de tantos años, sexo (en general femenino), con AF de enfermedad
tiroidea que consulta por cuadro de instalación insidiosa con sintomatología polifuncional
característicamente con alteración de la termorregulación, adelgazamiento con polifagia,
sintomatología de las esfera CV y SNM todo lo cual nos evoca la existencia de un aumento
de las hormonas tiroideas circulantes (tirotoxicosis); esta tirotoxicosis desde ya creemos que
corresponde a un hipertiroidismo o hiperfunción tiroidea, porque no hay causas exógenas
que lo expliquen, por presentar bocio y por frecuencia; que confirmaremos por dosificación
hormonal.
(Definiciones: Tirotoxicosis: síndrome clínico de hipermetabolismo que resulta del aumento
de T4 libre, T3 libre o ambas. Hipertiroidismo: aumento sostenido de la biosíntesis y
secreción de las hormonas tiroideas por la glándula tiroides).
Se presenta en una paciente con:
 bocio difuso
 elementos de oftalmopatía infiltrativa con el característico exoftalmos planteamos
4
 que la paciente es portadora de una Enfermedad de Graves-Basedow,
 falta otro signo característico pero poco frecuente que sería el mixedema pretibial.
(5%)

La oftalmopatía se clasifica en los siguientes grados:

0. Sin signos ni síntomas.
1. Sólo signos (retracción o retraso palpebral).
2. Afectación de los tejidos blandos (edema periorbitario).
3. Proptosis (>22mm).
4. Afectación de los músculos extraoculares (diplopía).
5. Afectación corneal.
6. Pérdida de la visión.
Planteamos corresponda a una enfermedad de Graves Basedow.

Severidad: Este hipertiroidismo es severo por

 lo florido del cuadro (severidad de las manifestaciones clínicas; “Belloso: tiene
flores?).
 manifestaciones CV
 Miopatía

Diagnóstico diferencial
En primer lugar
 Hipertiroidismo primario
o Enfermedad de Graves
o Bocio multinodular tóxico
o Adenoma tóxico
o Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
o Mutación activadora del receptor de TSH
o Síndrome de McCune-Albright
o Estruma ovárico
o Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow)
 Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
o Tiroididtis subaguda
o Tiroiditis silenciosa
o Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de
adenoma
o Ingestión excesiva de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia) o de tejido
tiroideo.
 Hipertiroidismo secundario
o Adenoma hipofisario secretor de TSH
o Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes pueden
tener características de tirotoxicosis
o Tumores secretores de gonadotropina coriónica
o Tirotoxicosis gravídica.

Tiroiditis de De Quervain: puede ser dolorosa. Tiroiditis de Hashimoto: etiología AI,

hipertiroidismo raro y fugaz al principio, en general van a la eufunción.
 Oftalmopatía unilateral: causa local: tumor de órbita.
 Forma apática: con repercusión general en el añoso: neoplasia.
 Con otra cardiopatía por trastornos del ritmo.

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Diagnóstico ETP:

La enfermedad de Graves Basedow es el origen del 80-85% de los hipertiroidismos. Poco

frecuente antes de los 30 años, a partir de esa edad se alcanza una meseta 40-50 años
franja etárea en la que están un 65% de los casos, también es frecuente en > 60 años.
Es más frecuente en mujeres, relación 4 a 10 /1 con respecto a hombres.
La enfermedad de Graves Basedow se trata de una afección multisistémica, de patogenia
autoinmune y caracterizada clínicamente por: a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides
con hiperfunción (tirotoxicosis); b) oftalmopatía infiltrativa, y c) en ocasiones, mixedema
pretibial.
Es una enfermedad de patogenia AI, organoespecífica. La etiología se desconoce pero
se vincula a una predisposición genética (HLA DR3 y B8) sobre la cual una situación de
stress podría actuar como desencadenante. La patogenia se debe a la presencia de Ac
estimulantes del tiroides (TSI) que estimulan la hiperplasia de la glándula y su
hiperfunción, con aumento de la producción de hormonas tiroideas y del metabolismo
basal. Hay producción de otros AC como el estimulante del crecimiento tiroideo (TGI) que
coadyuva en la producción del bocio. Ac antimiosina que participan en la miopatía junto
con el hipercatabolismo proteico y Ac contra los músculos retrooculares determinando
su infiltración.
Las manifestaciones extratiroideas (oftalmopatía y mixedema) se deben a la activación de
mecanismo inmunológico de los fibroblastos en los músculos extraoculares y la piel con
acumulación de glucosaminglucanos lo que da lugar a “atrapamiento” de agua y edema,
destacándose más adelante la fibrosis.

FSP
La cardiopatía tirotóxica tiene una patogenia no del todo aclarada, se plantea que
intervienen en su génesis la activación simpática, efecto tóxico directo de las hormonas
tiroideas sobre el músculo cardíaco y la existencia de taquiarritmia.
El aumento de las hormonas tiroideas produce aumento de la termogénesis lo que lleva a
vasodilatación con disminución de las resistencias vasculares periféricas y por consiguiente
de la PAD, lo que junto al aumento de la T3 conduce al aumento del cronotropismo y del
inotropismo con el consiguiente aumento del GC. Así se puede explicar la manifestación de
una cadiopatía hasta entonces asintomática.
La piel es cálida y húmeda para disipar calor, es suave por el aumento del turn over celular.
La caída del cabello y el cabello fina y frágil se debe a defecto de la síntesis proteíca en el
folículo piloso. Las uñas blandas y frágiles se debe a alteraciones de la queratinización por
el aumento del turn over.
El aumento de la secreción sebácea se debe directamente a la acción de las hormonas
tiroideas.
La PAS elevada se debe a aumento del GC y la PAD descendida a disminución de las RVP
por lo cual se explica el pulso saltón.
La disnea puede ser por IC o por alteración de los músculos respiratorios. El dolor
precordial puede deberse al aumento del consumo de O 2 por el estado hiperdinámico.
Las manifestaciones psiconeurológicas son debidas al aumento de la circulación cerebral,
aumento de los receptores betaadrenérgicos corticales y aumento de la conversión de T4 a
T3 que actúa por los dos mecanismos anteriores.
Debilidad muscular generalizada y atrofia muscular debido a la pérdida proteica por
aumento del catabolismo proteico.
Las alteraciones de la termogénesis se deben a la acción de la T3 sobre la Na-K-ATPasa con
aumento de la utilización de ATP que lleva a aumento del consumo de oxígeno y por tanto
aumento de la generación de calor.
La anemia puede ser por varias causas. Por anemia perniciosa asociada. Por retención
hidrosalina lo que produce un aumento de la volemia y “anemia” por hemodilución. En
6
realidad la T3 estimula la síntesis de eritropoyetina por parte del riñón por el estado de
hipoxia relativa.
Hay aumento del FSR y del FG por la vasodilatación, la creatinina en verdad disminuye por
disminución de las masas musculares, la azoemia puede elevarse discretamente por el
catabolismo proteico.

Diagnóstico de patología autoinmune asociada

Terreno: Sobretodo importa si tiene alguna cardiopatía de base.

Paraclínica: (F M I. COM)

Dosificación hormonas tiroideas (por RIA): T3, T4 totales y libres y TSH

T3 libre (VN 1,4 a 4,7 pg/ml) y T4 libre (8 a 20 pg/dl) altas.
TSH (0,3 a 6,5 uU/ml) baja o indetectable. (patrón de HT 1º)
Nos confirma el hipertiroidismo y si es primario o secundario.

Para valorar la morfología de la glándula:

a) ecografía tiroidea: descartando nódulos (naturaleza sólida, quística)
b) centellograma tiroideo: esperamos que muestre hipercaptación difusa descartando la
presencia de nódulos. No se solicita siempre, si en caso de duda. Indicación discutida,
algunos autores prescinden.
c) Consulta con ORL y laringoscopia indirecta: En casos de ser necesario como bocios
nodulares y/o compresivos. Valorar cuerdas vocales.

Para confirmar la patogenia autoinmune:

TSI: inmunoglobulina estimulante del tiroides
TGI: inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo
Muy frecuentes en GB (70 – 90%). También sirven para controlar la evolución y respuesta al
tratamiento.
Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea son positivos en >80% de los pacientes con enfermedad
de Graves Basedow, sirven como marcadores de autoinmunidad.
En general No pedir Ac antimicrosomales, antisegundo Ag coloide y antitiroglobulina aunque
estos son poco frecuente en esta enfermedad y si se ven en el Hashimoto (que puede estar
asociada). Ac anti antígeno de la musculatura extraocular (Ig oftalmopática, típico GB).

Valoración CV: Rx Tx, ECG, ecocardiograma.

Consulta con oftalmólogo: Valora oftalmometría (exoftalmos: más de 18 mm de córnea a
parte posterior de reborde orbitario). Valorar oftalmopatía infiltrativa o no. Según hallazgos
eco o TC de órbita.

Valorar repercusión parenquimatosa y metabólica:

Glicemia y curva: Alta asociación con diabetes. Pero además puede estar elevada por el
hipertiroidismo.
Perfil lipídico: hipocolesterolemia, con TG normales o aumentados.
CPK MM y aldolasa elevadas por miopatía.
Ionograma con Ca y P: hipercalciuria con calcemia normal o algo aumentada, a expensas de
resorción ósea.
Creatininemia y azoemia: Aumentada por hipercatabolismo proteico.
F y E hepático: FA aumentada. Ictericia por propio hipertiroidismo. Por toxicidad farmacológica
o por CC.
Hemograma: 3% asocian anemia perniciosa. Pueden tener anemia (es rara sólo por
hipertiroidismo, descartar otras causas) y leucopenia autoinmune (neutropenia con
linfocitosis). Valor en control de tratamiento.
7
PEF: hipoproteinemia, hipoalbuminemia (si está chupado)
Si hay aumento de TSH (hipertiroidismo secundario) se valora: cortisoluria de 24hs, ACTH,
prolactinemia, etc.

β HCG: previo radioyodo

Valoración de terreno: función renal, orina, CPK muscular y electromiograma si asocia

miopatía.

Tratamiento

Destinado a lograr el eutiroidismo y tratar los síntomas.

En principio siempre tratamiento médico, después decisión de otros tratamientos (Q - I131).

Tratamiento médico
 Siempre al comienzo y hasta eufunción.
 Embarazo.
 Previo a la cirugía.
 En pacientes seleccionados, jóvenes con bocio pequeño, de buen medio, que pensamos
buen control y pocas posibilidades de recidiva, podemos en principio plantearlo como
único tratamiento. También si Q contraindicada y el paciente no desea radioyodo.
Internación.
Dieta hipercalórica, hiperproteica.
Sedación (BDZ)
Beta-bloqueantes (el propranolol disminuye la conversión periférica de T4 en T3), si no están
contraindicados, para prevenir la acción de catecolaminas en miocardio. Propranolol 40-240
mg día en dosis divididas cada 6 horas. Si es asmático, diltiazem.
TTO de IC, FA.
Una vez realizada extracción de sangre para dosificación hormonal. Tres son las
modalidades terapéuticas disponibles para el tratamiento de la EGB:
a) Drogas antitiroideas, b) Iodo radioactivo, c) Cirugía
Tratamiento medico: responden un 30%. Antitiroideos de síntesis:
El Metilmercaptoimidazol (MMI) y el Propiltiouracilo (PTU) son los ATS disponibles en
nuestro medio. Si la elección es el tratamiento médico exclusivo con ATS, debe cumplirse
por un lapso de entre 18 a 24 meses.
1- Ventajas: efecto reversible y no hay riesgo de hipotiroidismo definitivo
2- Desventajas: alta tasa de recidiva y eventual toxicidad

 PTU: 300 mg/día (100 mg cada 8 hs).

 Metimazol: 30 mg /día (10 mg c/8) contraindicado en embarazo

Comienzan a actuar en 2-3 semanas.

Al inicio del tratamiento se debe considerar de acuerdo al caso y a la intensidad del
hipertiroidismo: reposo relativo el primer mes, asociación con sedantes, β bloqueantes si la
taquicardia es relevante, de preferencia propranolol: 20-40 mg cada 6-8 hs según
severidad.
Se controla con hormonemia seriada. Una vez alcanzado el eutiroidismo clínico y biológico se
disminuye la dosis gradualmente hasta llegar a una dosis de mantenimiento que puede ser
de 5-15 mg/día. Esta se mantiene 1.5-2 años y luego de ese tiempo se disminuye hasta
retirarla.
El éxito del tratamiento depende en gran medida del grado de adhesión del paciente al
mismo. La posibilidad de remisión luego de suspender un tratamiento prolongado con ATS
es variable, pero la recidiva es frecuente (entre 30 a 50% en el primer año y hasta un
80% luego de tres años). La remisión mantenida es más probable en mujeres con bocios
8
pequeños.

Probabilidad de recaída con ATS:

 Tamaño del bocio (>, > R)
 T3 > 300 ng/ml
 Relación T4/T3 > 20
 TSI: persistencia de valores elevados (durante el tratamiento y tras la supresión)
 Recaída previa

El hipertiroidismo debido a EGB durante el embarazo es una clara indicación para el

tratamiento médico exclusivo con ATS.
En pacientes añosos y/o cardiópatas o en situaciones en que el hipertiroidismo puede
determinar o agravar un riesgo preexistente, no se optará por tratamiento médico exclusivo
con ATS. Es necesario decidir un tratamiento ¨radical¨ ( 131I o cirugía). También hay que
plantear un tratamiento ¨radical¨ en el hipertiroidismo recidivado luego de tratamiento
médico con ATS.
El tratamiento con ATS no está libre de efectos indeseados que incluyen, desde rush
cutáneo, artralgias hasta reacciones severas, afortunadamente raras, agranulocitosis y
hepatitis tóxica o colestasis.

Efectos secundarios:
El tratamiento con ATS no está exento de efectos adversos. Hasta en un 10 % de los
tratamientos puede apreciarse algún tipo de efecto secundario, generalmente leve: alergia
cutánea, intolerancia digestiva, artralgias, fotosensibilidad por exposición al sol o a camas
solares. Puede intentarse en esos casos la asociación de antihistamínicos o el cambio de
ATS.
Los efectos indeseables graves incluyen:
 Alteraciones hematológicas con neutropenia (menos de 1500 neutrófilos por mm 3) o
agranulocitosis (menos de 500 por mm3).
 Hepatotoxicidad:
1. Lesión hepatocelular, sobre todo con PTU (transaminasas más de tres
veces de lo máximo normal).
2. Lesión colestática, sobre todo con MMI, (con elevación de bilirrubina
directa, FA y gama GT).
En caso de efectos colaterales graves es necesario suspender los ATS; no se aconseja el
cambio al otro ya que existen reacciones cruzadas en más de un 50 % de los casos.

Tratamiento con radio I131:

Constituye actualmente el tratamiento más indicado para la EGB. El tratamiento con 131 I es un
método seguro. Idealmente el objetivo del tratamiento con 131 I sería alcanzar y mantener el
eutiroidismo. En la mayoría de los casos con el cálculo de dosis actual el paciente
desarrollará hipotiroidismo y requerirá posteriormente terapia de sustitución de por vida. Esto
que antes se consideraba una complicación, actualmente se considera un éxito del mismo, en
la medida en que indica curación del hipertiroidsmo. Conceptualmente no es bueno cambiar
una enfermedad por otra (hiper por hipotiroidismo) pero con los riesgos que implican las
recidivas del hipertiroidismo (crisis de taquicardia paroxística, FA), más los riesgos potenciales
graves de los ATS, siempre será preferible que el paciente quede en hipotiroidismo y se
compense con levotiroxina. En muchos pacientes es imperioso lograr el hipotiroidismo
debiéndose solicitar en esos casos la administración de dosis mayores a las calculadas del
radioisótopo.
Previo a 131 I terapéutico: ATS con el objetivo de disminuir la hormona tiroidea almacenada en
la glándula y con ello el riesgo de exacerbación del hipertiroidismo post dosis. Particularmente
importante en añosos o con patología CV. En los otros casos es deseable, aunque no
imprescindible alcanzar el eutiroidismo antes del tratamiento con radioyodo. En caso de
9
recibir tratamiento con ATS previo al 131 I, es necesario suspender el metimazol al menos 5
días y el PTU 7 días antes de la administración. Si está con β bloqueantes continuará con
ellos. Luego de la dosis terapéutica con 131 I pueden reiniciarse los ATS al 5º día y/o iniciar o
continuar con β bloqueantes.
Si hay elementos de oftalmopatía infiltrativa en actividad se aconseja el uso de corticoides pre
y post 131 I.
Contraindicado durante el embarazo. En mujeres en edad genital activa es imprescindible
descartar embarazo previo a su administración (β HCG negativo). Se aconseja posponer el
embarazo al menos 6 meses post dosis terapéutica de 131 I. También está contraindicado en el
período de lactancia porque el 131 I pasa a la leche. Si hay que administrarlo se aconseja
suspender la lactancia y tomar medidas especiales cuando la madre se aproxima al hijo.
1Indicaciones: de elección en:
 recidiva o recaída del hipertiroidismo
 efectos secundarios a los ATS
 incumplimiento de los ATS o negligencia por la que no concurren a controles médicos
 En los que habiendo optado por tratamiento médico no se mantiene en eutiroidismo
luego del descenso de la dosis de los antitiroideos de síntesis.
 En cardiopatía severa, realizando previamente tratamiento con ATS el tiempo mínimo
necesario para el control de síntomas cardiovasculares y normalización de T4
 Con respecto a la edad, es el tratamiento de elección en el adulto mayor (s/t > de 40
años).
Riesgo: que lleve al hipotiroidismo. 40-70% lo desarrollarán en los siguientes 10 años.

Tratamiento Quirúrgico: tiroidectomía subtotal bilateral

Actualmente menos utilizada como tratamiento de la EGB. Reservada para el caso de EGB
con uno o más nódulos sospechosos de malignidad o que determinen compresión loco-
regional, bocio muy grande o en pacientes que requieren una terapia definitiva y rehusan el
radioyodo. También puede optarse por este tratamiento en mujeres que desean embarazo a
corto plazo. Es necesaria la preparación previa con ATS buscando alcanzar el eutiroidismo
clínico y de laboratorio y consolidado al menos 1 mes. Con el objetivo de disminuir la
vascularización de la glándula se indica solución de Lugol al 1% 5 gotas 3 veces/día 15 a 30
días previos al acto quirúrgico. Si hay que postergar la intervención quirúrgica no conviene
que el período de Lugol previo sea mayor de 45 días, por el riesgo de un fenómeno de
exacerbación o ´´escape´´ del hipertiroidismo.
Las complicaciones posibles incluyen sangrado postoperatorio, hipoparatiroidismo, parálisis
recurrencial. Es frecuente el hipotiroidismo ulterior a corto plazo.

1a) Indicaciones absolutas

1) Bocio que deforma el cuello (G IV)

2) Fracaso en el tratamiento con ATS o 131I
3) Bocio que causa obstrucción de la vía aérea, disfagia severa

1b) Indicaciones relativas

1) Oftalmopatía severa
2) Bocio G III
3) Deseo de embarazo a corto plazo
4) No aceptación de radioyodo
Preferencia del paciente por la intervención quirúrgica
Secuelas: sangrado de logia, hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, parálisis recurrencial.
Hipotiroidismo: 50% de los casos.

10
La elección del tratamiento definitivo es entonces individualizada.

Situaciones especiales
I) CARDIOPATÍA TIROTÓXICA: Incide con mayor frecuencia en los pacientes que presentan
alguna cardiopatía subyacente. Está constituido por tres síndromes que pueden cursar solos
o asociados:
-Trastornos del ritmo
-Insuficiencia cardíaca
-Insuficiencia coronaria
Las alteraciones cardiacas se deben al estado circulatorio hiperdinámico determinado por las
hormonas tiroideas en exceso actuando sobre un corazón alterado. Además puede
producirse una alteración sobre el miocardio previamente sano, generando una
miocardiopatía reversible la que se caracteriza por presentar una disminución de la reserva
contráctil explicando la insuficiencia cardiaca en un corazón previamente sano.
Los trastornos del ritmo son casi constantes e incluyen: TPSV, extrasístoles o con mayor
frecuencia, fibrilación auricular. La FA está presente en el 90% de las cardiopatías tirotóxicas.
La insuficiencia cardíaca es más frecuente en los pacientes de edad avanzada y con
cardiopatía subyacente, pero igualmente el hipertiroidismo grave puede ocasionar
insuficiencia en un corazón previamente sano. La fibrilación auricular suele acompañar a la
falla cardíaca.
La insuficiencia coronaria suele aparecer en pacientes afectos previamente de cardiopatía
isquémica. Solo mejoran al controlar el hipertiroidismo.
Se manejan en principio con diuréticos.
Beta bloqueantes la cardiopatía tirotóxica en sí no es contraindicación, al contrario. Digital, en
general no se hace. Los vasodilatadores tampoco porque en general son vasodilatados.
FA con IC: podemos hacer digital pero poco efecto. Tratamiento anticoagulante
manteniéndolo hasta un mes de revertirla.

2) EXOFTALMIA MALIGNA: Puede determinar ceguera. Se da en 2-3% de los pacientes

con enfermedad de Graves. Es la forma más avanzada de oftalmopatía infiltrativa. Hay
gran protrusión ocular, gran dureza del globo, déficit permanente de oclusión palpebral,
quemosis y alteraciones oculomotoras.
 Gafas oscuras.
 Gotas de metilcelulosa al 1%.
 Diuréticos para disminuir edema local.
 Oclusión palpebral durante el sueño.
Formas graves: Prednisona 2mg/k/día, irradiación de tejidos retroorbitarios.

3) CRISIS TIROTÓXICA: Es una complicación de extraordinaria gravedad y poco frecuente y

se la considera como una complicación exclusiva del Graves-Basedow. Suele ser una
complicación postoperatoria.
Se caracteriza por inicio agudo con fiebre alta, gran sudación, taquicardia extrema con
fibrilación auricular, temblor, agitación psicomotríz, diarrea, deshidratación, postración
progresiva, delirio, coma y muerte. Puede presentarse con un gran compromiso muscular
adoptando una presentación pseudomiastenica o miopática aguda. La mortalidad es del 20%.
Tratamiento:
 PTU. DC 600 mg 1 g  300 mg c/6 hs
 Beta bloqueantes.
 Sedantes.
 Yoduro potásico, después de iniciado tioderivado (al menos una hora después del
PTU): Lugol 10 gotas cada 8 hs  inhibe liberación de T4 desde la glándula
 Refrigeración.
 Control de hipertermia con paracetamol: 600 mg c/6 horas. Largactil 25 mg (1 amp

11
 cada 6 hs). No AAS: puede agravar hipertermia
 Suero glucosado.
 Hidrocortisona (disminuye transformación de T4 a T3) o dexamentasona 2mg cada 6
horas.
 Profilaxis de ETEV. Clexane 20 mg/día

Controles

Clínicos: subjetivo, disminución de temblor, sudoración, nerviosismo, disminución de FC en

reposo, curva de peso en ascenso.
Paraclínicos:
Hormonas (T3 y T4) a los 15 días, luego mensual hasta normalización de T3 y T4, y luego con
TSH cada 3 meses. Hemograma y F y E Hepático (por ATS). Dosificación de TSI como factor
pronóstico (algunos autores que sí y otros que no; de mantenerse elevado es un predictor de
recaída con el tratamiento con ATS).

Evolución y complicaciones

Pacientes no tratados o mal tratados: crisis tirotóxica.

Con el tratamiento adecuado la evolución puede ser hacia la remisión, sabiendo que una vez
suspendida el tratamiento recidivan un 40% de los pacientes, lo cual implica realización de
tratamiento definitivo con I131 (contraindicado en el embarazo, la lactancia y niños), o cirugía
(tiroidectomía subtotal). Para realizar ambos tratamientos debe lograrse el eutiroidismo. Con
ambos tratamientos el porcentaje de hipotiroidismo en la evolución es elevado.

Complicaciones

Por el hipertiroidismo: crisis tirotóxica, oftalmopatía infiltrativa maligna (puede conducir a la

ceguera) tiene una evolución independiente, miocardiopatía tirotóxica.
Por la FA: embolias sistémicas.
Por el tratamiento: por la anticoagulación, sangrados; por el tratamiento con ATS.
ATS, las más importantes  agranulocitosis, hepatitis tóxica
ATS: efectos colaterales (2-4%):
o Agranulocitosis: grave pero poco frecuente. Cuadro fulminante en el que el
control seriado no tiene valor. Efecto no dependiente de dosis, se trata con
suspensión del fármaco y G-CSF.
o Exantema cutáneo (es el efecto más frecuente).
o Artralgias, mialgias.
o Trombopenia.
o Hepatitis.
o Neuritis.

En caso de infección febril (faringo amigdalitis u otras) es importante suspender la

medicación y efectuar un hemograma urgente. Del mismo modo la aparición de ictericia o
coluria obligará a la suspensión del ATS y a realizar un funcional y enzimograma hepático
urgente.

Pronóstico

PVI: generalmente bueno. PVA: generalmente bueno.

PF: supeditado a la respuesta al tratamiento y cumplimiento del mismo.

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Elementos de buen pronóstico
 Bocio pequeño.
 Poco tiempo de evolución con poca sintomatología.
 Buena respuesta inicial al tratamiento.
 TSI bajo.

Profilaxis

 Controles en policlínica con dosificación hormonal.

 T4  si evoluciona al hipotiroidismo.
 Cumplimiento de tratamiento con ATS.
 Consulta precoz en caso de infección (por eventual agranulocitosis).
 Planificación familiar: evitar embarazo hasta 6 meses luego de realizado el I131.

Bocio multinodular (hiperfuncionante o tóxico)

Se ve en el seno de un bocio multinodular usualmente de larga evolución en el cual no se

sabe bien de que manera un número importante de nódulos adquieren autonomía y su
producción hormonal supera las necesidades del organismo. Se conoce como enfermedad
de Plummer. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución
de una ó varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el
que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree en relación con mutaciones del
receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH.
Suele ser un proceso de desarrollo lento. Clínicamente se ve en > de 60 años, el paciente
puede no presentar el cuadro típico de hipertiroidismo; puede no existir bocio se dice que
hasta en 30% y si se palpa es a expensas de un bocio con varias formaciones nodulares y en
ocasiones con componente intratorácico. Frecuentemente se ven las alteraciones CV (80%)
con IC y FA. Pueden presentar manifestaciones gastrointestinales como pérdida de peso
pero con anorexia y estreñimiento en lugar de polifagia y diarrea que se ve en los más
jóvenes. También pueden tener síntomas psiquíátricos sobretodo depresión en el anciano.
La gammagrafía puede mostrar un patrón en mosaico con zonas hipo e hipercaptantes
mezcladas o una glándula donde no se identifican zonas ni de hipo ni hiperfunción que se
denomina desestructurada, con TSH se realzan las zonas calientes. No se acompañan de
oftalmopatía infiltrativa a no ser que tengan Graves asociada. Los AC son negativos.
Tratamiento: tiroidectomía subtotal, previo tratamiento médico con antitiroideos y B-
bloqueantes hasta logras el eutiroidismo.
Si existe contraindicación quirúrgica o en > 40 años: I 131.

Adenoma tóxico

Menor frecuencia que el Graves y también que el multinodular tóxico, se debe a un

adenoma que asienta sobre una glándula intrínsecamente normal. Adenoma tóxico: Se
caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional
independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior,
por mutaciones en el gen del receptor de TSH. En gral es único aunque pueden ser 2 o
más; se encuadra dentro de los adenomas foliculares del tiroides y se desconoce su
etiopatogenia. Las características esenciales son la instalación lenta e insidiosa de la
hiperfunción tiroidea, el grado moderado de las manifestaciones, la existencia de un
bocio uninodular y la ausencia de exoftalmos (si pueden tener mirada fija y brillante por
oftalmopatía no infiltrativa). Habitualmente no da hipertiroidismo franco hasta que no
13
alcanza 2.5 - 3 cm de diámetro, en ocasiones puede producirse necrosis y hemorragia
intranódulo que cesa su actividad y aparece como frío en la gammagrafía. Se ve en
paciente más jóvenes que el BMN (40 años, más en la mujer).Puede tener una fase de
adenoma pretóxico de 8-10 años. Dominan los síntomas CV y se ve FA con mayor fc
que en el Graves. El estudio gammagráfico muestra un nódulo caliente y el resto de la
glándula inhibida; se reactiva el resto del tejido tiroideo al dar TSH, en casos de larga
evolución puede demorarse en obtener esta activación; no se suprime la actividad del
nódulo con T3 lo que demuestra su carácter autónomo. Se realiza punción con aguja. DD
con carcinoma folicular.
Tratamiento: primero médico y luego cirugía.

Clasificación del bocio simple (no tóxico)

I: BOCIO DIFUSO
A) ENDÉMICO
1. Por deficiencia de Iodo
2. Por exceso de Iodo
3. Por bociógenos
B) ESPORÁDICO
1. defecto congénito en la biosintesis de hormonas tiroideas
2. bociógenos: litio, tiocianato, yodo, etc
3. deficit de yodo: dieta pobre en yodo, aumento de sus necesidades y/o sus
perdidas, etc
4. otros factores: factores de crecimiento, TGI?

II: BOCIO NODULAR (debido a las mismas causas mencionadas)

Uninodular o multinodular

Orbitopatía Distiroidea (Oculopatía Basedowiana)

Definición y concepto: La antes llamada oculopatía Basedowiana, actualmente es

denominada como Orbitopatía Distiroidea (OD) porque afecta todo el contenido intraorbitario
y porque no siempre se ve asociada a la EGB. Es un proceso AI organoespecífico, que
compromete a los músculos de la órbita y a la grasa retroorbitaria. Se asocia habitualmente a
patología autoinmune de la glándula tiroides.
Epidemiología: mas frecuente en mujeres con una incidencia 5:1. Tiene picos de incidencia
en edades de 40-49 y 60-69. Se asocia a hipertiroidismo en el 80 % de los casos, con menor
frecuencia se presenta en pacientes con hipotiroidismo por enfermedad de Hashimoto o con
eufunción tiroidea.
La afectación orbitaria puede ser uni o bilateral, siendo más frecuente el compromiso bilateral
y asimétrico. La mayoría de los casos suele ser de grado leve a moderado, menos del 5% de
los casos desarrollan oftalmopatía severa. Suele ser de mayor gravedad cuando se presenta
en el sexo masculino y cuando el ó la paciente son fumadores.
FSP: Las citocinas parecen desempañar una función de importancia en la oftalmopatías. Los
músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas, la liberación de citocinas
activa a los fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminglucanos que atrapan agua. En
el transcurso de la enfermedad aparece fibrosis. Los fibroblastos orbitarios son
particularmente sensibles a las citocinas, lo que quizá explique la localización anatómica de la
reacción inmunitaria.
1Clínica: diferenciar síntomas y signos típicos de tirotoxicosis de aquellos producidos por
infiltracion retroorbitaria.
La oftalmopatía clínica aparece: 20% antes del diagnóstico; 40% concomitante; 40 % en la
evolución posterior. Los síntomas y signos de la OG no siempre ocurren paralelos, y en
14
ocasiones puede producirse afectación del nervio óptico incluso sin exoftalmos.
Es importante tener presente que la evolución de la OD puede tener un curso independiente
del hipertiroidismo. También puede reactivarse en caso de recidiva del hipertiroidismo o en
caso de hipotiroidismo secundario a la administración de ATS o radioyodo.
El examen clínico debe realizarse rutinariamente: agudeza visual, motilidad ocular extrínseca:
despistar limitaciones en los movimientos oculares, la diplopía y valorar su evolución.
Exoftalmometría: se considera exoftalmos cuando el valor absoluto es mayor de 20, ó la
diferencia entre ambos ojos sea mayor de 2 mm. El aumento del exoftalmos en 2 mm o más
entre dos consultas puede determinar una indicación de tratamiento con corticoides. Es
fundamental además, examen en lámpara de hendidura, fondo de ojo y presión intraocular.
TC de órbitas: cortes axiales y coronales, con enfoque de nervio óptico. No es necesario en
todos los pacientes. Es imprescindible en caso de existir exoftalmos, sobre todo si es
asimétrico. Descarta tumoraciones, nos muestra si el exoftalmos se debe al aumento del
volumen muscular o de la grasa orbitaria.
Campo Visual Computarizado: muestra, junto a la agudeza visual, el estado funcional del
nervio óptico. En general las alteraciones se inician en la periferia, siendo los estadíos finales
los que afectan la visión central (agudeza visual). Tiene importancia para el control evolutivo.
Tratamiento
1Médico
2a) Medidas locales:
 Elevación de la cabecera de la cama para disminuir edema palpebral.
 Lentes oscuros por fotofobia.
 Lágrimas artificiales o suero fisiológico si hay sensación de cuerpo extraño o
sequedad de córnea
 Oclusión de párpados por riesgo de úlcera de córnea cuando hay lagoftalmos.
 Corrección del hiper o hipotiroidismo.
 Eliminar factores de riesgo (fumar). en GB aumenta el riesgo de OFT y agrava la
evolución de la misma, peor evolución en fumadores (“ojo que fuma se quema”)
1b) Lograr el eutiroidismo y mantenerlo: En caso de hipertiroidismo la eufunción mejora los
síntomas inflamatorios. Pueden usarse antitiroideos de síntesis o radioyodo.
1c) Evitar que se agrave cuando se administra radioyodo: en pacientes con orbitopatía en
actividad, prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/día 2 a 3 días previos al mismo manteniendo la
dosis por 1 mes y descenso progresivo hasta completar los 3 meses de tratamiento.
1d) Tratamiento farmacológico de la OD: Si se trata de una OD de grado moderado a severo
es importante determinar si se encuentra en actividad. En caso de estar en actividad
debemos usar corticoides: Prednisona a dosis de 0,5 a 1mg/kg peso día v/o por 3 meses con
descenso posterior hasta completar 6 meses de tratamiento. Se puede asociar
antinflamatorio del tipo de la colchicina 1g/día hasta la mejoría de los elementos inflamatorios.
En casos especiales de oftalmopatía severa y que no ha respondido a otros tratamiento
puede plantearse el uso de corticoides intraorbitarios.
Quirúrgico Indicaciones: Frente a una neuropatía óptica que no responde al tratamiento con
corticoides lo que nos obliga a una decompresión orbitaria en agudo.

Hipertiroidismo y Embarazo

Existen 4 factores que alteran la función tiroidea durante el embarazo:

 elevación transitoria de la hCG durante el primer trimestre, que estimula al receptor de
TSH
 se eleva la globulina de unión a la tiroxina inducida por los estrógenos durante el
primer trimestre , que se mantiene durante la gestación
 alteraciones en el sistema inmunitario que producen iniciación, exacerbación o
mejoría de una enfermedad tiroidea autoinmune subyacente
 aumento de la eliminación urinaria de yoduro, que puede provocar un déficit de
producción de hormonas tiroideas en regiones con escasez de yodo.
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Importancia: El hipertiroidismo manifiesto tiene una prevalencia de 1- 2 c/ 1.000 embarazos.
Puede dar, como complicaciones:
1- Abortos espontáneos
2- Partos prematuros
3- PEG
4- Pre – eclampsia
5- Insuficiencia cardíaca congénita
6- Crisis tirotóxica ante infecciones, parto o cesárea
Diagnóstico: con TSH menor de 0,1 uU/ml, repetida
1Hipertiroidismo subclínico: TSH < 0,1 uU/ml , T4L y T3L normales
1Hipertiroidismo manifiesto: TSH <0,1 uU/ml, T4L y T3L elevadas

Etiología:
1a) Tirotoxicosis Transitoria Gestacional (TTG)
2b) Enfermedad de Graves Basedow (EGB)
3c) Enfermedad de Plummer
4d) Bocio Multinodular con Hipertiroidismo

1TTG: Debida a estimulación tiroidea por hCG actuando sobre TSHR. El pico máximo de
secreción de hCG es a las 10 - 12 semanas, pero puede verse hasta la semana 20 de
gestación. Los síntomas de hipertiroidismo pueden ser de intensidad variable. Transitoria. 10
veces más frecuente que EGB
Causas: puede verse en:
1Embarazos normales: (en el 10 a 20% hay un hipertiroidismo subclínico transitorio, muchas
veces no diagnosticado y que no requiere tratamiento).
1Hiperemesis gravídica: (En el 60% de los casos hay un hipertiroidismo subclínico o
manifiesto, pero leve. El hipertiroidismo severo es raro)
Hipertiroidismo Trofoblástico: Mola, Coriocarcinoma
Exámenes Complementarios: ↓ TSH: menor 0,1uU/ml, T4L ↑ ó normal, T3L normal
Diagnóstico: En las primeras 20 semanas de gestación, si la TSH es menor de 0,1uU/ml,
repetir TSH, T4L y T3 L. Si se confirma el hipertiroidismo, efectuar diagnóstico diferencial
entre TTG y EGB, ya que la conducta es diferente. Si hay dudas, se puede TSI.
Tratamiento: Si la sintomatología es leve no se trata Si es intenso beta bloqueantes y/o ATS
por un corto período de tiempo.
1EGB: en el 0,2% de los embarazos. Puede haberse diagnosticado antes del embarazo o
iniciarse durante el mismo.
Tratamiento Médico: ATS: PTU: primera elección. Apenas logrado el mismo, descenso
progresivo del ATS hasta suspensión si esto es posible. Dosis habitual de inicio: PTU: 200-
400 mg/d (repartido en 3 dosis), en el hipertiroidismo severo se puede usar hasta 600 – 800
mg/d. Beta Bloqueantes: en hipertiroidismo severo con frecuencia cardíaca elevada.
Propranolol 20 - 40 mg c/ 6 - 8h según severidad. (mejor metoprolol durante el embarazo).
Sedantes: Diazepam: luego de la semana 14 y no próximo al parto.
1Otros tratamientos: Quirúrgico: no se aconseja. 131 I: contraindicado durante el embarazo.
Evolución: La EGB previa, habitualmente se exacerba en la 1ª mitad del embarazo, y
disminuye su severidad en el último trimestre. Luego del parto, es frecuente que se exacerbe
nuevamente la sintomatología, generalmente en el 1º ó 2º mes.

Hipertiroidismo Subclínico

1Diagnóstico: TSH < 0,1 uU/l con T4L y T3L normales en dosificaciones repetidas en 3
meses, una vez descartadas otras causas de TSH descendida como pueden ser:
1- Drogas.
2- Depresión severa
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3- Síndrome del eutiroideo enfermo.
4- Hipotiroidismo secundario.
5- Tratamiento con levotiroxina.
6- Embarazo
Tratamiento: Muy controvertido si se debe tratar o no y cómo tratarlo. Se recomienda previo
a decidir el tratamiento:
1- aclarar la etiología.
2- edad del paciente.
3- si tiene síntomas y signos clínicos.
4- evaluar factores de riesgo: CV, osteoporosis, enfermedad cerebrovascular
Se aconseja tratar:
0 - Mayores de 60 años.
1 - Con enfermedad cerebrovascular, CV, osteoporosis.
2 - Mujer postmenopaúsica.
No tratar inicialmente y vigilar su evolución:
0 - Jóvenes
1 - Sexo masculino
2 - Sin factores de riesgo
Si en la evolución se mantiene la TSH < 0,1 uU/ml considerar tratamiento El tratamiento se
hará con ATS a la mitad de la dosis habitual y/o beta bloqueantes. En el anciano es de
elección el 131 I y ATS 1 mes posterior.

Hipertiroidismo en el Anciano

1Concepto:
0 • Prevalencia: 0,5 a 2,3 %
1 • Presentación atípica.
2 • Etiología: EGB; BMN, nódulo tóxico. Descartar drogas (Amiodarona)
3 • Elevado riesgo de complicaciones CV, cerebrovasculares, osteoporosis.
Tratamiento: Inicial con ATS hasta lograr el eutiroidismo y luego es de elección el 131 I, salvo
nódulos > 4 cm, bocios endotorácicos; bocios con repercusión locorregional, especialmente si
la luz traqueal es menor de 0,7 cm. En estos casos, habría que efectuar cirugía si el estado
general del paciente lo permite.

Tirotoxicosis: síndrome clínico generado como consec uencia de la exposición

de los tejidos a concentraciones elevadas de hormonas
tiroideas. Cuando este exceso es de origen tiroideo
denominamos hipertiroidismo.
Etiología
Las causas más frecuentes incluyen:
Por aumento de la síntesis de hormonas tiroideas (centellograma: captación aumentada)
Autoinmune
• Enfermedad de Graves Basedow (EGB) (bocio difuso tóxico)
• Hashitoxicosis
Autónomo
• Adenoma tóxico
• Bocio multinodular tóxico
Por aumento de liberación de hormona preformada (centellograma: captación disminuida)
1• Tiroiditis subaguda granulomatosa
2• Tiroiditis linfocítica subaguda: - indolora, silente
- tiroiditis post parto
Por aumento de síntesis y/o liberación: (centellograma: captación aumentada o disminuida)
• Hipertiroidismo inducido por Iodo (ej: amiodarona, medios de contraste)
Tirotoxicosis facticia (ingestión de hormona tiroidea en exceso) (centellograma: captación
disminuida)
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Otras causas muy infrecuentes son:
Aumento de síntesis tiroidea (centellograma: aumento de captación)
• Adenoma productor de TSH
• Enfermedad trofoblástica,
• Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
1• Mutaciones activadoras del TSHR (receptor de TSH)
Aumento de síntesis extratiroidea (centellograma: captación disminuída)
1• Metástasis funcionante del carcinoma diferenciado de tiroides (pulmonares, óseas)
2• Struma ovarii

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