Síndrome confusional Agudo

Docente: Elvia Mejía Vargas

Cambios producidos por el envejecimiento
• disminuyen el flujo plasmático cerebral
• disminuye el número de neurotransmisores y el de receptores
• la disminución de la acetilcolintransferasa, acetilcolina, noradernalina
y de la serotonina
• disminución del flujo plasmático cerebral
• pérdida marcada de neuronas
• Proviene del latín de-lirare, "salir del surco al labrar la tierra“
• Delirio
• Encefalopatía toxico-metabolica
• Síndrome cerebral orgánico
• Síndrome cerebral agudo
• Estado confusional agudo
• Trastorno de la función cognitiva, de
carácter agudo o subagudo, de inicio brusco
y duración relativamente breve, usualmente
menor de un mes, de curso fluctuante, con
alteración en la atención, el ciclo sueño
vigilia, la conducta psicomotora y
disminución del estado de conciencia
Semiología geriátrica; Lopez J, 2010 ; pg 349-357
•Se considera una
urgencia medica!!
Hipótesis
• Hipótesis de la deprivación de oxígeno
• La disminución del metabolismo oxidativo en el cerebro causaría
disfunción cerebral debido a alteraciones en distintos sistemas de
neurotransmisores. Asimismo, la hipoxia cerebral pudiera provocar
una disminución en la producción de acetilcolina
• Hipótesis de los neurotransmisores
.

Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. vol.32 no.114 Madrid abr./jun. 2012

• Acetilcolina:
• El déficit de acetilcolina es el más frecuentemente implicado en la patogenia del delirium.
• La activación , el ciclo sueño-vigilia, la atención, el aprendizaje y la memoria, dependen en
gran medida, de la acción de la acetilcolina a través de los receptores neuronales
nicotínicos y muscarínicos.
• Los fármacos con acción anticolinérgica pueden provocar síntomas de delirium, y algunas
toxinas con acción anticolinérgica pueden desencadenar un delirium. atropina,
furosemida, digoxina, teofilina, warfarina, nifedipino, cimetidina, ranitidina y
prednisolona.
• La deficiencia de tiamina, la hipoxia y la hipoglucemia también actúan reduciendo la
acetilcolina por efecto en las vías metabólicas del ciclo de ácido cítrico, que provee
AcetilCoA, precursor para su síntesis
Dopamina:
• Este neurotransmisor interviene en el mantenimiento de la atención,
el aprendizaje en serie, el pensamiento, la percepción y el control de
los movimientos.
• la hipoxia impide la recaptacion de dopamina, incrementando sus
niveles, a la vez que disminuye la síntesis de acetilcolina.
• El exceso de dopamina explica la sintomatología psicótica presente en
el delirium
• Serotonina:
• La serotonina influye en la regulación de la vigilia, atención y ritmo
circadiano.
• Tanto el incremento como el descenso de los niveles de serotonina
cerebral pueden producir delirium.
• En los cuadros infecciosos, en el síndrome serotoninérgico y la
encefalopatía hepática, la serotonina cerebral se halla aumentada,
mientras que en delirium relacionado con la deprivación de alcohol o
tras una intervención, sus niveles se hallarían disminuidos
• Histamina:
• Tanto excesos como defectos de histamina se relacionan con el
desarrollo de delirio.
• Fármacos bloqueadores de receptores histaminérgicos tienen
capacidad para inducir delirium y disfunción cognitiva.
• GABA:
• El GABA es el principal neurotransmisor con función inhibitoria.
• El receptor GABA A además del lugar de unión para el GABA tiene también otros dos lugares
de unión. Uno de estos dos lugares es ligando de barbitúricos, mientras que el otro lugar es
ligando de benzodiacepinas.
• Los fármacos que se unen a estos sitios, potencian el efecto del GABA en el receptor. Por ello,
cuanto mayor es la dosis de estos fármacos, mayor es el efecto inhibitorio sobre las neuronas.
• En la encefalopatía hepática los niveles elevados de amonio contribuyen a aumentar la
glutamina y el glutamato, aminoácidos precursores del GABA, produciéndose un aumento de
la actividad cerebral de este neurotransmisor, lo que podría estar implicado en el delirium
asociado a esta encefalopatía. Por el contrario, la subestimulación de receptores GABA puede
estar relacionada con el delirium asociado a la privación de benzodiacepinas, alcohol y
barbitúricos .
• Hipótesis inflamatoria
• El estrés físico derivado del dolor, la pérdida sanguínea, el daño
tisular, estimula la secreción de interleucinas a nivel periférico y
central, las cuales producen modificaciones en la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica.
• Esto conlleva una alteración en la síntesis y liberación de
neurotransmisores .

• 
Factores predisponentes
• Envejecimiento cerebral patológico
• Presencia de patología orgánica cerebral (demencia o deterioro
cognitivo, depresión y ansiedad)
• Situación funcional previa (dependencia funcional o síndrome de
inmovilidad)
• Cambios neuroquímicos y psicológicos
• Hospitalización
Factores precipitantes
• Infecciones
• Fármacos
• Alteraciones metabólicas y desnutrición
• Insuficiencia de cualquier órgano o sistema
• Enfermedades neurológicas agudas
• Enfermedades endocrinas
• Cirugía previa
• Intervenciones agresivas
• Dolor
Factores de riesgo
• En los pacientes de edad avanzada hospitalizados se han identificado
cuatro factores de riesgo principales:
• infección urinaria
• hipoalbuminemia
• proteinuria
• leucocitosis.
Premature Death Associated With Delirium
at 1-Year Follow-up
Douglas L. Leslie, PhD; Ying Zhang, MD, MPH; Theodore R Holford, PhD; Sidney T. Bogardus, MD;
Linda S. Leo-Summers, MPH; Sharon K. Inouye, MD, MPH.
Arch Intern Med. 2005;165:1657-1662.

Los pacientes con Delirium

no solo se mueren más,
sino que se mueren antes
ETIOLOGÍA

DDRUGS
E EYES, EARS
L LOW OXIGEN STATES (IAM, AVC)
I INFECTION
R RETENTION URINA OR STOOL
I ICTAL
UUNDERHYDRATION, UNDERNUTRITION
M METABOLIC
S SUBDURAL HEMATOMA
Tipos de Delirio

Hipoactivo (29%)
 pacientes más graves/
Hiperactivo (21%) peor pronóstico
 caídas más frecuentes  estancias más largas
 úlceras por presión

Delirio mixto (hiperactivo-hipoactivo)

O’Keefe ST. Clinical significance of delirium subtypes in older patients.
Age Ageing 1999;28:115-119.
Características clínicas

• Inicio agudo • Pensamiento desorganizado

• Curso fluctuante • Compromiso de las funciones
• Alteración del ciclo sueño vigilia cognoscitivas
• Inatención • Alteraciones de la percepción
• Alteraciones emocionales
 Diagnostico
1.- Diagnóstico sindrómico, 2.-conocer los factores
reconocer que el paciente está predisponentes y
realmente confuso. precipitantes
• Historia clínica detallada del • Valoracion cognitiva
paciente o referida por familiares • CAM
• examen físico y neurológico • Exámenes de laboratorio
completo

M Lázaro-Del Nogal, J Ribera-Casado - Psicogeriatría, 2009 - viguera.com

Diagnóstico-DSM-IV (R)

A. Alteración de la conciencia
B. Cambio en las funciones cognoscitivas
C. Presentación aguda y curso fluctuante

Enfermedad médica
Intoxicación de sustancias
Abstinencia de sustancias
Plurietiológico
Inespecífico
CONFUSSION ASSESMENT TEST (CAM)
Sensibilidad del 94-100% y una especificidad del 90-95%.
1.- Comienzo agudo y curso fluctuante 3.- Pensamiento desorganizado
¿Ha observado un cambio agudo en el
estado mental del paciente? ¿El paciente manifiesta ideas o
SÍ/NO (si es NO, no conversaciones incoherentes o confunde a
seguir el test) las personas que le rodean?
SI/NO
2.- Alteración de la atención 4.- Alteración del nivel de conciencia
El paciente ¿se distrae con Está alterado el nivel de conciencia del
facilidad y/o tiene dificultad para seguir paciente?
una conversación? (Nota: nivel de conciencia: alerta,
vigilante, letárgico, estuporoso, comatoso)
SI/NO (si es NO, no seguir el test) SI/NO
Para el diagnóstico de delirium son necesarios los dos primeros
criterios y por lo menos uno de los dos últimos
Exámenes de laboratorio
• Exploraciones complementarias
básicas
• Hemograma y coagulación
completa
• Dosaje de electrolitos , AGA
• glucemia, creatinina,
transaminasas
• Sedimento de orina ,
• Ekg, radiografía de tórax y de
abdomen
• Exploraciones complementarias
ocasionales
• Niveles de fármacos y drogas
• Análisis del líquido
cefalorraquídeo
• Tomografía axial computarizada
o resonancia magnética
craneales
• Electroencefalograma
Diagnostico diferencial
Tratamiento

•Tratar la causa desencadenante

Tratamiento de soporte
• estrecha vigilancia día y noche
por parte de un personal
sanitario atento y cualificado.
• evitar el ruido en exceso, los
cambios de habitación o del
personal que le atiende, así
como enfrentamientos o
discusiones en su entorno físico
más inmediato para no
incrementar su desorientación.
M Lázaro-Del Nogal, J Ribera-Casado - Psicogeriatría, 2009 -
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• . La presencia de familiares o
cuidadores fácilmente reconocibles
puede ser beneficiosa
• La habitación debe permanecer bien
iluminada con luz clara que ayude a
evitar la aparición de ilusiones o
alucinaciones visuales.
• estimular la memoria con relojes,
calendarios y letreros, así como
emplear prótesis auditivas o gafas
para disminuir los déficit sensoriales
cuando existan
• Los cuidados de enfermería
deben asegurar una nutrición e
hidratación adecuadas.
• Movilización cada 2 horas si es
posible
• Se deben evitar las vías
periféricas y la cateterización
vesical
• evitar las restricciones físicas
siempre que sea posible, ya que
a menudo aumentan la agitación

M Lázaro-Del Nogal, J Ribera-Casado - Psicogeriatría, 2009 - viguera.com

Principales efectos adversos de los neurolepticos
•El delirium puede evolucionar de
forma variable, bien hacia la
curación o bien puede provocar la
muerte