DELIRIUM

DRA. TAMARA GALLEGUILLOS

 CONCEPTOS

• PSICOSIS LÚCIDA

• PSICOSIS CONFUSA

• CONFUSA: CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA

• CAUSA ORGÁNICA DEMOSTRABLE O EXÓGENA POR

SUSTANCIAS
 DELIRIUM: otras denominaciones
• Estado Confusional Agudo

• Síndrome Orgánico Cerebral Agudo

• Síndrome Confusional

• Encefalopatía tóxico metabólica

• Psicósis Exógena Aguda

• Psicósis Tóxica

• Oscuridad de Conciencia

• Delirio Agudo
 Concepto

• Síntomas cognitivos y neuropsiquiátricos no cognitivos,

motores, conductuales, de CSV, expresión del afecto,
percepción y pensamiento

• El delirium es el reflejo de una disfunción neuronal

compleja que ocurre por distintas vías
EPIDEMIOLOGÍA
 Epidemiología
Prevalencia del delirium en los pacientes
hospitalizados aumenta con la edad y varía según
el diagnóstico de ingreso

Segundo síndrome psiquiátrico más prevalente en

el ámbito hospitalario (10-30% de los pacientes
ingresados) después de los trastornos depresivos.

Aumento progresivo de su aparición en la

población mayor de 65 años, con cifras que
oscilan entre 10% y 56%, asociándose a una
mortalidad con rangos entre 10% y 65%
 Epidemiología
Prevalencia/día de delirium sería de 11,9%, con
una mortalidad de 23% durante el ingreso

Por otro lado, en el contexto de una

investigación multinacional europea realizada
con 3.608 pacientes en seis centros hospitalarios
españoles se detectó una prevalencia de 9,1%.

Hay datos de que se trata de una emergencia

médica que no se identifica adecuadamente en 32-
67% de los casos y que acostumbra a ser objeto
de un abordaje terapéutico tardío.
Condición frecuente en Hospital general:
Epidemiología
Prevalencia en admisiones de 11% a 33%
Incidencia durante la estadía en el hospital de 3-56%
Aumenta la Morbilidad
Aumenta la Mortalidad
Aumenta la utilización de servicios (días de
hospitalización)
Se reconoce 12 a 43% de los casos!!!
Se maneja inadecuadamente en el 80% de los
casos!!!
 EPIDEMIOLOGÍA

• Knight y Folstein estimaron que el 33% de los pacientes

hospitalizados presentaban el trastorno

• Massie y cols lo estimaron en el 85% de pacientes

terminales

• Población general: 0.4 %

• Población general (mayor de 55 años): 1.1%

EPIDEMIOLOGÍA EN POBLACIONES
ESPECIALES

• Pacientes postquirúrgicos 25-75%

• Pacientes de UTI: 18-50%

• Casas de reposo: superior al 60%

• Ingreso hospitalario de pacientes mayores: 35-

55%

• Pacientes en V. Mecánica: 50- 80 %

 Importante

• Mayor frecuencia en personas con daño cerebral previo y

en condiciones de bajo estímulo sensorial.

• Es importante detectar los casos no obvios por el riesgo

implicado.

• Alta frecuencia en salas de medicina y cirugía.

ETIOLOGÍA
 Etiología
• La causa del delirium es tipicamente
MULTIFACTORIAL.
• En la práctica clínica, delirium es casi siempre una
consecuencia directa de un estresor fisiológico general.
• El objetivo de la evaluación y el tratamiento es
encontrar la causa que subyace al delirium y
corregirla.
• El desarrollo del Delirium involucra una compleja
relación entre un paciente vulnerable (es decir, con
factores PREDISPONENTES) y la exposición a
factores PRECIPITANTES o estímulos nocivos.
 CIE-10

• Delirium debido a... (indicar enfermedad médica)

• Delirium por intoxicación por sustancias

• Delirium por abstinencia de sustancias

• Delirium debido a múltiples etiologías

• Delirium no especificado
 Dime qué día/hora es
Daño del SNC (tu, epilepsia)
INFECCIONES intra o extracerebrales
Metabólicas (encefalopatía, falla renal, coma diabético)
Endocrinas
Quemaduras extensas
Drogas o toxinas (Lícitas o ilícitas)
Intoxicación por metales pesados
Abstinencia a alcohol y sedantes
Hipoxia cerebral (paro respiratorio-arritmia)
Otras inflamatorias inespecíficas
Realimentación (sd) o Carencias nutricionales (Falta vit B12/6/1)
AVE/TIA

Estrés por Trauma Físico (TEC, policontusiones)

 Causas de Delirium
(Nemotecnia en inglés)
“I watch Dead”)
I Infection: intracerebral (meningitis, encefalitis) o
extracerebral.
W Withdrawal: alcohol,sedantes.
A Acute metabolic: hipoglicemia, falla renal o hepática .
T Trauma: trauma cerebral, quemaduras, choque de
calor.
C CNS/ patología del SNC: lesiones que ocupan
espacio, epilepsia (estatus y estados postictales);
Encefalopatía de Wernicke`s y otras encefalopatías.
H Hipoxia : 2aria a IAM, Arritmia, Post Quirúrgica, TEP,
 Causas de Delirium II
D Deficiency: tiamine, vitamine B12, folato, etc.

E Endocrine: Hiper o hipotiroidismo, trast. De paratiroides,

alteración eje adrenal.

A Acute vascular: TIA, AVE, encefalopatía hipertensiva,

shock.

T Toxins or drugs: (legales o ilegales)

H Heavy metals, e. g. plomo, mercurio.

De Wise and Trzepacz

 Etiologías -
modelo
fisiopatológico

Am J Psychiatry 165:7, July

2008
 Neuroimágenes
Diversidad de las manifestaciones clínicas del delirium

= muchas áreas del cerebro implicadas

•Neuroimágenes muestran: atrofia o accidentes vasculares a

nivel tanto córtico como subcortical, implicando especialmente
áreas de la corteza frontal, tálamo anteromedial, ganglios
basales derechos, corteza temporo-occipital basal-medial y
corteza parietal posterior derecha.

•Los estudios con PET y SPECT han comunicado resultados

contradictorios en cuanto a las zonas cerebrales con aumento o
disminución de flujo sanguíneo cerebral.
 “Hipótesis Disfunción Colinérgica”
• La neurotransmisión colinérgica implicada en procesos de
memoria y atención.Disregulación en la vía colinérgica:
Hipofunción colinérgica de cualquier causa.

• Las alteraciones cognoscitivas co varían con el nivel de

anticolinérgicos en plasma

• Fármacos anticolinérgicos producen delirium (bloqueo de

receptores postsinápticos, inhibición de liberación presináptica
o acciones de metabolitos muscarínicos).

• Pacientes hospitalizados con delirium mayores niveles de

bloqueo colinérgico que los sin delirium

• La pérdida de plasticidad muscarínica y colinérgica aumenta

con la edad.
 Neurotransmisión
Rol de la Dopamina
• Hiperfunción dopaminérgica:
ANTIPSICÓTICOS tienen buena respuesta.

• En modelos animales la hipoxia neuronal se

asocia a disminución de la liberación de
acetilcolina y a incremento en la liberación de
dopamina.

• Síntomas Productivos : Alucinaciones y Delirios

 Neurotransmisión
• Serotonina: relevante en la biología del sueño,
regulación de la conducta motora, en la memoria
y generación de estados alucinatorios (LSD).

• GABA, neurotransmisor implicado en procesos

de inhibición de la actividad neuronal

• Glutamato función excitatoria y regula los

estados de alerta a través de sus conexiones
talámicas
 Fisioneuropatología
• Alteraciones de la neurotransmisión que implicarían
una hipofunción colinérgica, con aumento
simultáneo de la liberación de dopamina y de
serotonina.

• Ante la presencia de agresiones, la reserva cerebral

de cada paciente determinaría la posibilidad de que
la neurotransmisión que regula diversas funciones
de integración se organice de manera adaptativa, o
fracase y genere un delirium.
DIAGNÓSTICO
 CIE-10
• A. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la
capacidad de atención al entorno) con disminución de la
capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.

• B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit

de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o
presencia de una alteración perceptiva que no se explica
por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.

• C. La alteración se presenta en un corto período de

tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a
fluctuar a lo largo del día.

• D. Demostración a través de la historia, de la exploración

física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración
es un efecto fisiológico directo de una enfermedad
médica.
 Clínica del DELIRIUM

• INATENCIÓN

• PENSAMIENTO DESORGANIZADO

• Alteración CSV, alteraciones motoras, cambios del afecto

• Síntomas psicóticos: Alucinaciones visuales vívidas/ideas

deliriosas de distintos contenidos
 Clínica
MEMORIA A CORTO PLAZO (largo plazo)

Fallas comprensión, habilidad visuoespacial y

función ejecutiva

DESORIENTACIÓN EN TIEMPO Y ESPACIO,

E IDENTIDAD DE LOS OTROS

Apraxia de construcción (test del reloj)

 Examen Mental en
DELIRIUM

• Alteraciones del discurso y del lenguaje: anormalidades

semánticas, disnomia, parafrases, incoherencia, dificultad
para hallar las palabras.

• Pensamiento desorganizado, pensamiento tangencial,

pérdida de las asociaciones, circunstancialidad
 Examen Mental en
DELIRIUM

• Disgrafía, errores en el deletreo, escritura confusa,

dispraxia construccional

• Disturbios del ciclo de sueño-vigilia

• Disturbios motores de hiper o hipoactividad

 Examen Mental en
DELIRIUM
• 50% de los casos tienen síntomas
productivos, lo más frecuente son
alucinaciones visuales, ilusiones,
fallas de reconocimiento, delirios de
contenido de peligro o sucesos
bizarros
 FASE PRODRÓMICA
• Horas, días y hasta semanas antes, con falta de
concentración, disturbios del sueño, pesadillas,
dificultades en la orientación , cansancio,
irritabilidad, ansiedad, falta de ánimo, sensibilidad a
los ruidos, cefalea.

• En Qx cadera 62% de los pactes con delirium

tuvieron síntomas 48 horas previas

Jhonge, Am J Geriatr Psychiatry

•
SUBTIPOS CLÍNICOS
Revisión de 30 estudios sugiere la clasificación más
común por subtipos según actividad motora :

• HIPERACTIVO
• HIPOACTIVO
• MIXTO

Gupta, Journal of Psychosomatic

Research 65 (2008) 215–222

 CLASIFICACION CLÍNICA SEGÚN
ACTIVIDAD PSICOMOTORA

• Hiperactivo : 1%

• Hipoactivo: 35%

• Mixto: 64%
 Screening y Diagnóstico
• Historia

• Examen Físico

• Exámenes de laboratorio

• EEG

• PL

• Imágenes cerebrales
 Screening
• Instrumentos que se usan identifican fallas
cognitivas, ejemplo Mini-Mental State Exam
(MMSE) y Blessed Orientation–Memory–
Concentration (BOMC). Ayudan a monitorizar
cómo evoluciona.

• El Gold estandar es (DSM-IV/V)(más sensible,

pero menos específico) o CIE 10 (más
específico, pero menos sensible)
 Laboratorio

• EEG muestra enlentecimiento y bajo voltaje durante la

vigilia en alrededor de un 75 % de los casos
• Utilidad de laboratorios es para determinar causa
desencadenante
• Es un diagnóstico Clínico
 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

• Mini Mental

Ampliamente conocido, relativamente complejo,

altamente inespecífico

• CAM

Más específico, sencillo y confiable

 CAM(CONFUSSION
ASSESMENT METHOD)

Se diagnóstica Delirium si (a) + (b) + uno de (c) o (d):

(a) Comienzo agudo y curso fluctuante

Evidencia de un cambio agudo en el estatus mental. Desde la

basal y cambios en gravedad durante el día

(b) Alteración de la Atención

El paciente tiene dificultad para focalizar la atención.

Fácilmente distraible o no puede mantener el hilo de la
conversación
 CAM(CONFUSSION ASSESMENT
METHOD)

(c) Pensamiento desorganizado o incoherente

Se evidencia por curso ilógico de las ideas e irrelevancia

del discurso

(d) Alteración de conciencia

Nivel de conciencia distinto al alerta normal,

Ejs: Hiperalerta, letargia, estupor o coma

Test del Reloj/ Minimental
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Cuadros disociativos.
• Estupor (Manía o Depresión)
• Demencia.
• Trastorno Amnésico.
• Trastornos del Sueño (Narcolepsia)
 Diagnóstico diferencial II

Trastornos del Ánimo (cuadros depresivos y

mixtos)
Esquizofrenia
Retardo Mental
49
 Diagnóstico Diferencial
• Demencia: Comorbilidad 22-89% de los casos
• Alzheimer principalmente memoria reciente
falla,
• Demencia por cuerpos de Lewy
• Depresión se confunde con el delirium
hipoactivo, pero es menos agudo, inician con
síntomas anímicos, más a modo de
psudodemencia.
 Curso y Evolución del DELIRIUM
• Prodromo (0 - 3 días): inquietud,
irritabilidad y alteraciones del sueño.

• Período de estado (horas a 2

meses):Sólo el 15% supera los 30 días
• Promedio 10-12 días
 Curso y Evolución del DELIRIUM
• Recuperación: en general con
recuperación total si desaparece la causa
de base. En pacientes con demencia de
base la recuperación puede ser parcial.
• Mortalidad: 25% fallece 6 meses
posteriores. La presencia de delirium eleva
14 veces la mortalidad para determinado
cuadro.
– Muerte es habitualmente por
complicaciones médicas de cuadro de
base
 Curso y Evolución del DELIRIUM

• A mayor deterioro de condición cognitiva

basal (demencia, retardo mental) puede
haber más desfase entre resolución de la
causa de base y desaparición de síntomas
clínicos
 •Factores Predisponentes:
Condiciones de base que aumentan el
riesgo de delirium:
> 70 años
Enfermedad grave
Factores de deterioro del snc
(demencia, depresión en ancianos).
Alt. metabólicas,deshidratación
Abuso de alcohol, polifarmacia.
Deprivación sensorial.
Inouye, N Engl J Med 2006;354:1157– 65.
 FACTORES PRECIPITANTES
• Procesos patológicos del sistema nervioso
(infecciones), AVE. Fiebre. Dolor,
traumatismos,hipoperfusión. Abstinencia a
sustancias, anticolinérgicos, psicotrópicos,
opioides. Restricción física (INMOVILIDAD).

Inouye, N Engl J Med 2006;354:1157– 65.

• Factores Agravantes:

• UTI, cambios reiterados de

habitación, falta de
elementos que le permitan
orientarse, falta de lentes o
audífonos. “Seguirle el
juego”
• Posibles Predictores de Sufrir Delirium y
de que este sea severo:
- APACHE II (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation)
- BUN/creatinina elevado-deshidratación-
hip(o)erkalemia-hip(o)erglicemia,
hipermagnesemia, baja albúmina.
- Biomarcadores: PCR, polimorfismos
receptor dopa - Actividad anticolinérgica.
PREVENCIÓN
 Medidas Generales No
farmacológicas
1. Revisar la medicación regularmente, minimizar
fármacos psicoactivos.
2. Dar al paciente una reorientación frecuente.
3. Enfatizar contactos interpersonales, dar
instrucciones y explicaciones simples, buscar
contacto visual frecuente.
4. Permitir al paciente participar en la toma de
decisiones lo más posible.
5. Reducir los déficits sensoriales: traer anteojos
y/o audífonos.
 Medidas Generales No
farmacológicas
6. Estimular la movilidad, el autocuidado, e
independencia tanto como sea posible.
7. Evitar la contención física lo más posible.
8. Usar relojes, calendarios y objetos
orientadores del hogar.
9. Lugares tranquilos, bajos niveles de
luminosidad. Evitar interrupción del sueño
10. Identificar fuentes de dolor e incomodidad
11. Evitar cercanía con otros pacientes con
Delirium
 Frente a sospecha:
• Obtener información de historia clínica y
terceros.
• Examen mental
• Confirmar el diagnóstico.
• Determinar la causa física.
• Tratar la patología de base
• Evitar sobre o sub-estimulación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Haloperidol de elección en agitación

(VO/IM)
Evitar benzodiazepinas solas
Evitar uso de opiáceos
Evitar anticolinérgicos
Haloperidol oral : Usar dosis bajas y
aumentar lentamente
 Fármacos
• Antipsicótico Típico:
– Haloperidol 1 a 5 mg VO, que se puede
repetir a las 8 horas. Observar RAM
extrapiramidales
• Antipsicóticos Atípicos
– Olanzapina : 2,5 a 20 mg. VO
– Risperidona 0,5mg a 4,5 mg
– Quetiapina: 25 a 300 mg. VO
En caso de AGITACIÓN moderada a
severa
• Antipsicótico Típico:
– Haloperidol 2.5 a 5 mg IM (no EV), que
se puede repetir a los 30-60-90
minutos. Observar RAMS
extrapiramidales
• Antipsicóticos Atípicos
– Olanzapina : 10 a 20 mg. IM
 FARMACOTERAPIA

• ANTIPSICÓTICOS • DOSIS DIARIA

Haloperidol 1-60 mg. VO, IM.

Risperidona* 0,5-6 mg. VO.

Olanzapina* 2,5-25 mg. VO. I.M.
Quetiapina* 25-200 mg. VO.
 DELIRIUM TREMENS
• ABSTINENCIA ALCOHÓLICA EN SU
GRADO MÁXIMO
• MORTALIDAD ELEVADA
• USO DE BENZODIAZEPINAS!! A
DIFERENCIA DE OTROS DELIRIUMS

71
 Resumen de Manejo

• Tratamiento de la causa de base

• Manejo médico general
• Manejo medioambiental específico
• Farmacoterapia específica
• Educación a familiares
• Necesidad de aumentar educación
en profesionales de la salud
 Estudios Chilenos
• El Síndrome confusional, en 73% es descrito en el
examen del paciente, no se agrega a los
diagnósticos.
• Más frecuente el hipoactivo y también el menos
diagnosticado.
• Los pacientes con delirium son más ancianos y
más graves
• Pacientes con patología infecciosa y trastornos
metabólicos tienen significativamente mayor
presencia de delirium.
 Estudios Chilenos
• El manejo no cumple con
recomendaciones internacionales ni con
consideraciones propias de AM
• No tienen medidas de prevención
(iluminación diferenciada, respeto de
ritmos de sueño-vigilia, reorientación)
diagnóstico precoz ni medidas de
tratamiento específicas.
• Se usan fármacos no recomendados
como antihistamínicos, antidepresivos y
 Conclusiones

• Patología de alta frecuencia

• Con altas cifras de subdiagnóstico
• Implica deterioro en pronóstico de cuadro
de base
• En la actualidad existen métodos sencillos
de screening
• Alternativas efectivas de tratamiento
farmacológico
 Caso clínico

• Paciente 71 años, 48 horas tras cirugía de

cadera inicia cuadro de agitación nocturna,
con alucinaciones visuales, el paciente dice
que se quiere ir porque lo van a matar.
• Al examen se le ve con alteración de
conciencia, la atención falla, está
desorientado en T-E así como también la
memoria reciente y la inversión de series.
 Caso Clínico
Paciente 32 años, 48 horas tras cirugía de
apéndice sin complicaciones médicas, inició
cuadro de irritabilidad, angustia intensa, apremio
por el alta, violencia con el personal de
enfermería, esto empeoró hacia la noche por lo
que al día siguiente le piden lo evalúe.
Tras ser contenido Ud. Encuentra en el examen
mental: desorientación temporo-espacial, fallas
importantes de la memoria a corto plazo.
La familia refiere que el paciente es consumidor
de pasta base y neoprén hace 5 años.
 Caso Clínico
• Paciente 53 años antecedente de parkinson de
diagnóstico reciente, usando agonistas dopa y
levodopa, tras el último aumento de dosis inicia
inversión del CSV, agitación, alucinaciones
visuales y auditivas, lo que a ratos fluctúa con
completa inmovilidad, cayendo en sopor.
• Se descartan otras causas neurológicas y/o
médicas
• El cuadro remite al cabo de 48 horas sin
administración de levodopa.
mmm...la clase me dejó con delirium...quedé
viendo gatitos...gracias