Enfermedades de la

cognición en el AM
Martín José Montenegro Guerra
Médico Geriatra del Hospital “Augusto Hernández
Mendoza” de Essalud Ica
Profesor de la FMH de la UPSJB
Enfermedades de la cognición en el
Adulto Mayor

 Delirium
 Deterioro cognitivo leve
 Demencia
Delirium o Síndrome
Confusional Agudo
 Es el trastorno orgánico de las funciones
mentales superiores que de manera aguda,
transitoria y global producen alteración del
nivel de conciencia, la misma que se
caracteriza por ser aguda y reversible.
 Puede ser la forma clínica de presentación
de una enfermedad física grave o aparecer
como complicación seria de una
enfermedad.
Caso Clínico
Varón de 84ª, traído a emergencia porque desde hace 3 semanas
cursa con alucinaciones visuales (“ve personas que entran a su
dormitorio y se sientan al borde de su cama, los bota y no se quieren
retirar”), y por más que su hija soltera (con quien vive) le insiste que
no hay nadie, se pone más irritable porque no se van. Asimismo ya no
duerme bien en las noches y pide que lo lleven a su casa, e inclusive
no reconoció a su hijo que vino de visita en horas nocturnas y llegó a
pensar que llegaba a robarle. Durante el día está un poco más
tranquilo y come bien. Orina y defeca normal, pero en el transcurso de
estas 3 semanas ha tenido 2 caídas y por ello ahora tiene una pierna
más débil y cojea para deambular.
Hace 1 mes estuvo bien, hasta acudió a un reconocimiento por su
labor educativa de muchos años en la universidad, y logró expresarse
de maravillas.
Es hipertenso y diabético, y es habitualmente cumplidor en su
medicación (losartán, metformina, aas, hctz, complejoB).
Fue llevado al neurólogo para descartar demencia senil.
FISIOPATOLOGIA

No hay daño cerebral estructural (“lesión

funcional”).
Disfunción general de funciones cerebrales
superiores
Neuroinflamación: respuesta de estrés
aberrante, desequilibrios de neurotransmisores
y alteraciones de la red neuronal.

Handb Clin Neurol 2017; 141: 449-466

Delirium

 Prevalencia:
– 1% de AM sanos
– AM hospitalizados
– Terminales
– Dx al ingreso: 8-60%
– Dx en la evolución: 5-35%
– Pacientes con demencia
– Pacientes con episodio previo
Delirium

…!! Prevalencia
 15-62% en el post operatorio
 30% en post op de cirugía cardiaca
 63% en post op de cirugía ortopédica
 70-87% en UCI
 60% en asilos
Factores favorecedores de la aparición
de cuadro confusional agudo en pacientes
mayores de 84 años con fractura de fémur

Francesc Formiga, Elsienda Marcos, Claudia Olmedo, Josep María Ramon,

Alfonso López-Soto y Ramón Pujol

Med Clin (Barc).2005;124:535-7.

Delirium en pacientes ancianos

hospitalizados

Francisco Guillén Llera

Med Clin (Barc).2005;124:538-40

 Delirium
 Factores Predisponentes:
– Envejecimiento.
– Sexo masculino
– Pluripatología
– Deprivación sensorial.
– Deterioro cognitivo previo
– Deterioro funcional
– Inmovilidad
– Depresión
– Delirium previo
Inouye S,Charpentier JAMA1996;275(11):852-
857
Delirium: Desencadenantes

– Infecciones –Ambientales
– Metabólicos –Endocrinológicos
– ECV –Abstinencia
– Dolor –Cardiopatías
– Fármacos –Deshidratación
– Cirugía –Traumatismos
– Impactación fecal
 DROGAS ASOCIADAS A DELIRIUM
(JAGS, VOL 40, Nº8, pg 833)

 Narcóticos: morfina, meperidina

 Sedantes: triazolam, alprazolam

 Antipsicóticos: tioridazina

 Bloqueadores H2: ranitidina

 Antiparkinsonianos: amantadina, levodopa/ carbidopa,

bromocriptina

 Anticolinérgicos: amitriptilina, difenhidramina, atropina,

escopolamina, quinidina

 Otros: digoxina, corticoides, propanolol, clonidina, metildopa,

lidocaina, rifampicina, AINE, antidiabéticos, etc.
Características clínicas principales:
(Lipowsky 1990)

 Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo

largo del día y frecuente empeoramiento
durante la noche (por lo que es importante
interrogar a familiares y cuidador).
 Inversión del ritmo sueño - vigilia.
 Desorientación en tiempo y espacio.
 Oscurecimento de la conciencia. Alteración
de la atención: incapacidad de mantener la
atención a un estímulo externo. Se distraen
fácilmente, no siguen órdenes.
 Deterioro de la memoria de corto plazo
(fallan en test de repetir 3 palabras).
 Características clínicas principales:
(Lipowsky 1990)

 Alucinaciones principalmente visuales, o

malinterpretaciones , que con frecuencia no
recuerdan posteriormente.
 Alteración del nivel de actividad: agitación,
vagabundeo o intranquilidad que alterna con
somnolencia y letargo; repiten actividades
ocupacionales previas.
 Alteraciones del lenguaje: vago, incoherente.
 Pensamiento desorganizado, fragmentado, y
distorsionado.
 Humor variable, con frecuencia hay miedo y
ansiedad.
Subtipos Clínicos

1. D Motor Hiperactivo (45.9%)

2. D Motor Hipoactivo (23.5%)
3. D Motor Mixto (21.4%)
4. D No Motor (9.2%)

Journal of Geriatric Mental Health 1(1): 14-19,

Ene 2014
Diagnóstico

 Debe incluir examen mental y

búsqueda de factores causales (globo
vesical, abdomen agudo, fecaloma, etc)
 Laboratorio: Hg, G, U Cr sodio, potasio,
ex orina, AGA, B12, perfil tiroideo, etc.
 Imágenes: Rx tórax, TAC cerebral
 Test de Pfeiffer:
– 1.- Fecha de hoy (dia, mes, año)
– 2.- Día de semana?
– 3.- En qué lugar estamos?
– 4.- Cuántos años tiene?
– 5.- Dónde nació?
– 6.- Número telefónico (o dirección si no tuviera)
– 7.- Nombre del presidente actual?
– 8.- Nombre del presidente anterior?
– 9.- Apellidos de soltera de su madre?
– 10.-Restar de 3 en 3 desde 30
0-2: Normal 3-4: Leve 5-7: Mod 8-
10:Sev
Con 1 error más si no tiene primaria completa.
Diagnóstico
Criterios DSM V:
 Alteración de la atención.
 Alteración en la cognición (déficit de memoria,
desorientación, alt del lenguaje)
 Inicio agudo (horas o días), y con fluctuaciones a
lo largo del día.
 Evidencia por anamnesis, examen físico o
laboratorio que el delirio es causado por:
enfermedad, intoxicación o RAM, privación de
sustancias o multifactorial
 Diagnóstico diferencial con otros trastornos
neurocognitivos
Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.).
2015;8(4):242---251
Diagnóstico: CAM
The Four “I” of Delirium

Intermittent impairment of cognition

…only takes two “I” to see delirium…

…the “I” may see what the mind

Inattention does not know…

Incoherent thought

Impaired consciousness
Crausman RS. The Four “I” of Delirium.
J Am Geriatr Soc 2004;52:645
Tratamiento

 Enfocado en 3 Niveles:

– Prevención
– Medidas no farmacológicas
– Tratamiento de la enfermedad de base
– Manejo sintomático
...Tratamiento

 Prevención:
– Evitar uso de anticolinérgicos.
– Evitar el uso de sedantes y narcóticos.
– Buena hidratación y oxigenación.
– Tratamiento precoz de cualquier complicación
médica.
– Personal de enfermería entrenado.
– Ambiente tranquilo con elementos de orientación
(reloj, calendario etc).
...Tratamiento
 Medidas no farmacológicas
1. Habitación adecuada
2. Luces indirectas nocturnas
3. Evitar sobre e infraestimulación
4. Calendarios y relojes en la habitación
5. Recordar fechas
6. Recuerdos familiares
7. Uso de ayudas sensoriales
8. Optimizar el cuidado de enfermería
9. Favorecer la interacción con familiares y
cuidadores
…Tratamiento

 Tratamiento de la Etiología
– Es el pilar del manejo del sind. Confusional
– Tratar la enfermedad de base enérgicamente
– Muchas veces el delirio demora más en
resolverse que la patología desencadenante.
– Eliminar drogas que pudieran producir delirio
– Asegurar adecuada hidratación y alimentación
– Descartar deprivación de benzodiazepinas o
alcohol.
 …Tratamiento

 Tratamiento sintomático del Delirium:

– Complementar manejo con apoyo psicosocial y terapia
ocupacional.
– No hay fármaco ideal.
– De elección fármacos con escaso efecto
anticolinérgico e hipotensor.
– Monitoreo diario y reajuste de la dosis según
respuesta.
– Retirar el fármaco lo antes posible.
...Tratamiento

– Medidas farmacológicas:
 Haloperidol en mínimas dosis y corto tiempo.

 Neurolépticos atípicos.

 Benzodiazepinas de acción corta

 Narcóticos son útiles para delirio secundario a

dolor
Medicamentos
efectivos en el
tratamiento de
DELIRIO de
acuerdo a la
revisión Cochrane
Haloperidol Prophylaxis for Elderly Hip-Surgery Patients
at Risk for Delirium: A Randomized Placebo-Controlled Study

Kees J. Kalisvaart MD, Jos F.M. de Jonge, PhD, Marja J. Bogaards, PharmD,
Ralph Vreeswijk, RN, MSc, Toine C.G. Egberts, PhD, Bart J. Burger, MD, PhD,
Piet Eikelenboom, MD, PhD, and Willem A. van Gool, MD, PhD

J Am Geriatr Soc. 2005;53:1658-66.

Randomizado, doble ciego y controlado

1,5 mg haloperidol vs placebo

No reduce la incidencia (CAM), pero si la severidad (DRS),

duración y estancia hospitalaria
Pronóstico

 Mortalidad de 2 a 20 veces mayor al grupo control

 Además, la morbilidad a corto plazo es también mayor,

hay mayor estadía intrahospitalaria, mayor frecuencia
de complicaciones médicas y mayor riesgo de
institucionalización

 El estudio de Francis sobre pronóstico post alta,

encontró una mortalidad de 39% a dos años plazo en el
grupo de enfermos que tuvo delirio vs 23% en el grupo
control. Además, los enfermos con delirio tuvieron una
mayor pérdida de la independencia y mayor riesgo de
disminución futura en el aspecto cognitivo.
 Pronóstico
 ¿Es el delirium completamente reversible? Lleva a
cambios neurológicos permanentes o demencia?
– Algunos pacientes con delirium no se recuperan nunca.
– Altas tasas de demencia luego de presentar delirium.
– Puede haber daño neuronal según algunos autores.
– Se presenta hipoperfusión cerebral y en estudio otros
métodos de neuroimágenes.
 ¿Altera el delirium la trayectoria de la demencia?
– Los pacientes que desarrollan delirium tienen peor
pronostico de su demencia.
Predictors of mortality in nursing-home
residents with pneumonia: a multicenter
study (Falcone M et al)
 RESULTS:
Overall, 446 patients with NHAP were included in the final cohort.
The median age was 80 (IQR 75-87) years. A definite etiology
was obtained in 120 (26.9%) patients; of these, 66 (55%) had
a culture positive for a multidrug-resistant pathogen. The 30-
day mortality was 28.7%. On multivariate analysis,
malnutrition (OR 7.8; 95%CI: 3-20.2, 2 points), bilateral
pneumonia (OR 3.7; 95%CI: 1.4-9.8, 1 point), acute mental
status deterioration (OR 6.2; 95%CI: 2.2-17.6, 2 points),
hypotension (OR 7.7; 95%CI: 2.3-24.9, 2 points), and
PaO2/FiO2 ratio ≤250 (OR 7.4; 95%CI: 2.2-24.2, 2 points)
were independently associated with 30-day mortality. The
derived prediction rule showed an AUROC of 0.83 (95%CI 0.78-
0.87, p<0.001).
Clin Microbiol Infect 2017 Jun 2
One-year mortality after hip fracture in
older individuals: the effects
of delirium and dementia (Mitchell R et al)
 RESULTS:
 There were 4,065 (14.6%) of 27,888 hip fracture
hospitalisations identified with delirium during hospitalisation.
Individuals with delirium had a higher age-adjusted
rate of all-cause one-year mortality after hip fracture
compared to individuals without delirium (35.3%
versus 23.9%). After adjusting for covariates, the risk of all-
cause mortality was increased at one-year post-admission for
older individuals compared to those aged 65-69 years, for
individuals with multiple comorbidities, dementia (Hazard
Ratio (HR): 1.14; 95%CI:1.08-1.20), delirium (HR: 1.19;
95%CI:1.12-1.26), and who had an Intensive Care Unit
admission (HR: 1.44; 95%CI:1.31-1.59). Comorbid delirium
did not add additional mortality risk for individuals with a hip
fracture who have dementia. Arch Gerontol Geriatr 2017 Jun 13; 72:135-141
 Conclusiones
 El delirium corresponde a un complejo sindrome con
manifestaciones pleomórficas determinadas por
enfermedades médicas agudas, drogas, y enfermedades
cerebrales crónicas subyacentes.

 Los pacientes mayores que desarrollan delirium

generalmente tienen una alteración funcional de base, y
están en riesgo de sufrir un mayor deterioro en su
independencia después de salir del hospital.

 Las alteraciones conductuales propias del delirium pueden

ser manejadas farmacológicamente lográndose un buen
control a corto plazo, pero no sabemos si ello va a mejorar
el pronóstico a largo plazo. Este va a depender
primariamente de la presencia o ausencia de una patología
cerebral de base.
Caso Clínico
Varón de 84ª, traído a emergencia porque desde hace 3 semanas
cursa con alucinaciones visuales (“ve personas que entran a su
dormitorio y se sientan al borde de su cama, los bota y no se quieren
retirar”), y por más que su hija soltera (con quien vive) le insiste que
no hay nadie, se pone más irritable porque no se van. Asimismo ya no
duerme bien en las noches y pide que lo lleven a su casa, e inclusive
no reconoció a su hijo que vino de visita en horas nocturnas y llegó a
pensar que llegaba a robarle. Durante el día está un poco más
tranquilo y come bien. Orina y defeca normal, pero en el transcurso de
estas 3 semanas ha tenido 2 caídas y por ello ahora tiene una pierna
más débil y cojea para deambular.
Hace 1 mes estuvo bien, hasta acudió a un reconocimiento por su
labor educativa de muchos años en la universidad, y logró expresarse
de maravillas.
Es hipertenso y diabético, y es habitualmente cumplidor en su
medicación (losartán, metformina, aas, hctz, complejoB).
Fue llevado al neurólogo para descartar demencia senil.
Premature Death Associated With Delirium
at 1-Year Follow-up
Douglas L. Leslie, PhD; Ying Zhang, MD, MPH; Theodore R Holford, PhD; Sidney T. Bogardus, MD;
Linda S. Leo-Summers, MPH; Sharon K. Inouye, MD, MPH.
Arch Intern Med. 2005;165:1657-1662.

“Los pacientes con Delirium no solo se mueren

más, sino que se mueren antes”
Deterioro cognitivo leve
 Flicker et al inicios 80s acuñó el término a un grupo con
dificultades cognitivas sin demencia y que igualaba al estadio
3 Global deterioration scale.
Neurology 1991;41:1006–9.
Flicker C, Ferris SH, Resiberg B. Mild cognitive impairment in the elderly: predictors of dementia.

 Petersen et al a finales de 90s amplió el concepto a un estado

transicional cognitivo entre envejecimiento fisiológico y EA.

 Deterioro cognitivo leve esta definido como un síndrome que

puede ser consecuencia de distintas enfermedades y
etiologías
Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol 1999;56:303–8 .
Deterioro cognitivo leve
Epidemiología

 Prevalencia aproximada es de 10% por encima de los 65

años, siendo la edad un factor importante.

 No todos los DCL desarrollarán demencia y

algunos recuperarán.

 Tasa de conversión anual a EA es de 10 a 15% y

puede aumentar 50% en 3 años.
Fischer P, Jungwirth S, Zehetmayer S, et al. Conversion from subtypes of mild cognitive impairment to Alzheimer dementia. Neurology 2007;68:288–91
 Demencia

DCL
Criterios Deterioro cognitivo leve
Petersen et al

1. Problema subjetivo de memoria (preferencia

corroborado por un informante).
2. Cognición general esencialmente normal.
3. Actividades de la vida diaria prácticamente normal.
4. Deterioro de memoria objetivo para la edad y
grado de instrucción.
5. Ausencia de demencia.
Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol 1999;56:303–8.
Clasificación
 DCL no amnésico tiene un dominio afectado (memoria
preservada).

 Varios subtipos dependiendo del área afectada:

Lenguaje (variante lenguaje FT) , funciones ejecutivas
(variante comportamiento FT).

 DCL no amnésico multidominio dos áreas afectadas.

Preludio a cuerpos Lewy o vascular.
Clasificación

DCL
s n
i o
DCL no
DCLa
amnésico

Solo No
compromis compromiso
s o memoria n memoria
i o
DCLa DCLa DCL no DCL no
dominio multi amnésico amnésico
único dominio único múltiple
Clasificación

Dominio
EA
único

DCL
EA
amnésico
Dominio
múltiple DV
Clasificación

Dominio DF
único T

DCL no
DV
anmésico
Dominio
múltiple DC
lew
y
Neuroimagenes

 Atrofia en áreas del lóbulo temporal medio

específicamente en la corteza entorrinal (CE) y
el hipocampo.
 La atrofia corteza entorrinal se correlaciona
con el deterioro a la memoria.
Neuroimagenes
 Durante el envejecimiento fisiológico existe atrofia
de sustancia gris generalizada pero no cambios
específicos vistos en lóbulo temporal medio.

 Atrofia en la corteza entorrinal puede identificar

DCL en sus inicios contrario a la atrofia del
hipocampo que se presenta en estadíos más
avanzados
Limitaciones del concepto
DCL
 Falta consenso entre autores.
 No especifica cual test neuropsicológico.
 Cuál punto de corte entre normal y deterioro.
 Que actividades de la vida diaria debe ser medidas.
 Evolución variable.
 No garantiza presencia de proceso
neurodegenerativo.
 Dificultad en seleccionar para estudios de
medicación.
 Mejoría del DCL: ejercicio aeróbico, estimulación
cognitiva y deprivación de alcohol y tabaco.
Demencias

 Síndrome que involucra el deterioro de las funciones

mentales superiores, comportamiento y capacidades
para realizar AVD.
 Afecta mayormente a las personas mayores.
 Existen 50 millones de personas con demencia y
cada año hay aprox 10 millones de casos nuevos.
 Enfermedad de Alzheimer: más común (60-70%)
 Es una de las principales causas de discapacidad y
dependencia en AM.
 De impacto físico, sicológico, social y económico.
 Tiempo de evolución no menor a 6 meses.
OMS: 2017
OMS: 2017
Clasificación de las Demencias
 De acuerdo a su origen:
1. Degenerativas: corticales y
subcorticales
2. Metabólico ó nutricional

3. Vascular

4. Tóxico

5. Infeccioso

6. Postraumático

7. Oncológico
Demencia de Alzheimer

 Etiopatogenia desconocida.
 Disminución de la inervación colinérgica en áreas
neocorticales e hipocámpicas, con pérdida neuronal
de los núcleos colinérgicos.
 Neuropatología: disminución del volumen cerebral
que es mayor en el lóbulo temporal (región
entorrinal y subicular, hipocampo y amígadala), la
cual se inicia décadas atrás.
 Histopatología: depósitos de B amiloide y presencia
de ovillos neurofibrilares.
 Biomarcadores en LCR.
 PET scan
Epidemiología de la EA

 Factores de riesgo: edad, sexo, nivel

educativo, depresión previa (si no es
tratada la depresión crónica se atrofia el
hipocampo), traumatismos, genético.
 4 de cada 100 en > 65ª.
 10% a los 65ª y 45% a los 85ª.
 10% DCL se convierten a EA anual.
Diagnóstico de la EA
 Pérdida de memoria. Amnesia de evocación que no
mejora con aporte de claves.
 Trastornos del lenguaje.
 Desorientación.
 Disfunción ejecutiva que lleva a pérdida de la
iniciativa.
 Acalculia, apraxia ideomotora y constructiva y
agnosia.
 Síntomas conductuales y sicológicos. El
comportamiento motor aberrante, depresión,
ansiedad y euforia disminuyen con el avance de la
enfermedad.
 Alteración funcional progresiva.
Diagnóstico de la EA

 Escalas de Valoración Cognitiva:

1. Test de Pfeiffer

2. TRO y TRC

3. MMSE: Leve 21-26

Moderada 20-10
Severa > 10
 Escalas de valoración funcional y de la
marcha
 Tratamiento de la EA
 Inhibidores de acetilcolinesterasa: donepezilo,
rivastigmina y galantamina. Efecto cognitivo inicial a
los 3 meses.
 Antagonista del receptor del NMDA: memantina.
 Sintomáticos: antisicóticos, antidepresivos.
 Otros (?): citicolina, nimodipino, cinarizina, vitamina
E, AINES, ginkgo biloba, ginseng.
 Beneficios: lentificación de la evolución,
preservación funcional, mejoría AVD y calidad de
vida, disminuye problemas del comportamiento,
disminuye el estrés del cuidador, retarda la
institucionalización.
Demencias
frontotemporales
 La demencia frontotemporal (DFT) es un grupo
heterogéneo de demencias no Alzheimer caracterizadas
por atrofia progresiva, relativamente selectiva, de los
lóbulos frontal o temporal o de ambos.
 En aprox 10-15% de casos pueden coexistir con
características clínicas de ELA, considerándose como un
continuum clínico.
 No hay un perfil cognitivo claro que la diferencie de la EA
en fases iniciales.
Prevalencia
 Menos frecuente que la EA
 4 – 15 / 100000 hbtts antes de los 65 años, en Europa y
USA
 Es de gran importancia como causa de demencia de inicio
temprano
 Habitualmente se inicia en la 6ta década de la vida, pero
puede variar desde la 3ra hasta la 9na década.
Tipos de DFT
1. Variante conductual
2. Afasia progresiva primaria
3. Demencia semántica
4. Afasia progresiva logopénica
Variante conductual de la
DFT
 Disminución de aptitudes interpersonales y ejecutivas
 Alteración de respuesta emocional y conductas anormales,
como desinhibición, apatía, obsesiones, rituales y
estereotipias.
 Inicio insidioso y su detección precoz depende de cambios
sutiles circunstanciales.
 Memoria de hechos cotidianos suele estar preservada, pero
suele haber alteración en funciones ejecutivas.
 Las conductas espontáneas y sus interacciones suelen ser
más esclarecedoras que pruebas neuropsicológicas.
 RMN: atrofia del lóbulo frontal y del lóbulo temporal
anterior.
Afasia progresiva
primaria
 Afasia no fluente o agramática
 Deterioro progresivo de la producción del lenguaje, con habla no fluente
y trabajosa.
 Errores en el sonido (fonémicos) ó articulatorios (fonéticos, apraxia del
habla), frases telegráficas por falta de gramática.
 Apraxia de otros movimientos orofaciales ó de la deglución.
 Se afectan habilidades para la lectoescritura.
 Atrofia temporoparietal predominante del lado derecho.
 Afasia logopénica: habla vacilante pero gramaticalmente correcta, con
pausas para hallar las palabras, anomia y deterioro de la memoria de
trabajo fonológica en la que se aprecia déficit para repetir frases mayor
que con palabras aisladas.
Demencia semántica
 Afecta el conocimiento del significado de las palabras (sustantivos), aunque
suele preservar identificación de verbos.
 Habla fluida pero “vacía” (eso, esto), con circunloquios, no recuerdan
nombres, usan términos menos precisos y hay deterioro en la comprensión del
significado de las palabras.
 Se inicia con alteración de conocimientos especializados que antes eran del
dominio del paciente, posteriormente se hace más generalizado y afecta
inclusive la identificación de caras conocidas (prosopagnosia) o de objetos
(agnosia visual) y otras esferas no verbales como olores ó sabores .
 Déficit en el uso de objetos de la vida diaria en etapas más avanzadas.
 Imágenes: atrofia cortical asimétrica del lóbulo temporal anterior e inferior,
predominantemente izquierdo.
 Diferencias entre Delirium y
Demencia

DELIRIUM DEMENCIA
INICIO AGUDO O SUBAGUDO INSIDIOSO

CURSO FLUCTUANTE, USUALMENTE PROGRESIVO

RESUELVE EN DIAS/SEMANAS
NIVEL DE CONCIENCIA USUALMENTE ALTERADO, LUCIDO HASTA ESTADIOS
FLUCTUA RAPIDO AVANZADOS
DEFECTOS COGNITIVOS POBRE MEMORIA INMEDIATA POBRE MEMORIA INMEDIATA
POBRE ATENCION ATENCION MENOS AFECTADA
ALUCINACIONES COMUNES, ESPECIALMENTE USUALMENTE AUSENTES
VISUALES
DELUSIONES FUGACES, NO SISTEMATIZADAS USUALMENTE AUSENTES,
SISTEMATIZADAS
ACTIVIDAD PSICOMOTORA AUMENTADA, REDUCIDA O PUEDE SER NORMAL
IMPREDECIBLE
 Caso Clínico
 Arturo tiene 74ª, él trabajó hasta hace 4ª como administrador de
una financiera, cargo que ocupó por 20ª luego de haberse titulado
como doctor (percibe 1500 soles de pensión con lo cual vive). Su
esposa e hija única viven con él, quienes están preocupadas desde
hace 9 meses en que se ha vuelto apático pues cada vez conversa
menos de lo habitual y algunas veces se le dificulta lo que vá a decir
pues no encuentra la palabra que necesita pronunciar. Ellas piensan
que quiere llamar la atención pues a veces parece que bromea y
dice una palabra en vez de otra, afirman eso porque tiene buena
memoria, no olvida la fecha actual, las fechas de cumpleaños ni los
teléfonos de su familia cercana.
 Asimismo ya no desea salir a la calle como antes que se encargaba
de pagar los servicios, ya no se reúne con sus amigos y ha
descuidado su arreglo y aseo personal.
 Tiene buen apetito y duerme bien, pero cuando interrumpe su sueño
asegura ver personas que entran a su casa y le hablan, pero no les
tiene miedo porque le han dicho que no son reales, así que ya no les
hace caso.
 Al examen regional está bien, y sus escalas de evaluación geriátrica
son Katz “A”, Lawton 2/8 (contesta el teléfono y maneja su dinero),
Pfeiffer 0/10, MMSE 28/30, TRO 8/10, Yesavage 0/5 y VM 0.6m/seg.
 Se le han solicitado análisis y tac cerebral.