ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO

CLASE 1 (2022)
Los pacientes intoxicados son todo un reto debido a que estos pueden tener:
• Comorbilidad psiquiátrica. (historia no cuadra) • Falta de asesoría clínica adecuada.
• Automedicación. • Búsqueda de fuentes de información inadecuadas.
• Falta de antídotos.

Lo cual puede aumentar el riesgo de iatrogenia o el uso inadecuado de los recursos.

Se cometen errores desde el inicio de la anamnesis (lenguaje verbal y no verbal), durante el abordaje, en el uso de medidas de
descontaminación o en el momento de dar sustancias/antídotos específicos.
Debemos de hacer buen uso de los paraclínicos.

Incidencia de intoxicaciones en Colombia

• Intento suicida: 51%. • Conflictos con la pareja.
• Accidental: 16%. (Animales venenosos) • Intencional psicoactiva/adicción: 11%.
• Ocupacional: 10%. (Enf general vs. ocupacional) • Desconocida: 6%.
• Delictiva: 4%.
¿Por qué se intentan suicidar las personas? • Trastornos
depresivos.
• Abuso de sustancias. • Problemas económicos.
• Otros trastornos afectivos. • Pérdida de lazos afectivos.
• Ideación suicida persistente

En la intoxicación es muy importante el lugar en el que sucede:

• Área urbana: Pensar en medicamentos:
▪ Analgésicos: Opioides, AINES, acetaminofén.
▪ Antihipertensivos.
▪ Psicofármacos.
• Área rural: Pensar en plaguicidas.
▪ Hidrocarburos.
▪ Accidentes laborales.

Poblaciones especiales
• VIH/antirretrovirales: Ya que los antirretrovirales
son potentes inductores del metabolismo y tienen
muchas interacciones.
• Cirugía bariátrica: Déficit vitamínico (cofactores).
• Veganos: Déficit vitamínico (cofactores).
• Disfunción renal y hepática.
 ➔ Niños: Hay que evitar innovar en medicamentos, es mejor usar los medicamentos de los cuales ya se conoce perfectamente
cómo funciona y cómo se trata.
➔ Ancianos: Pérdida de masa hepática, por lo que disminuye el metabolismo. Tienen aclorhidia, las bases débiles se absorberán mejor,
baja unión a proteínas, menos metabolismo porque menos enzimas.
➔ Embarazadas: Por la carga hormonal puede inducir el metabolismo. Esto hace que si se producen metabolitos, ojo con dosis máxima.
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▪ Ej → Dosis máxima de acetaminofén en Colombia: 4g (aunque debería ser 3g) → Toma acetaminofén para el dolor y a
pesar de que se encuentra menor a la dosis máxima puede presentar toxicidad.
Abordaje del paciente intoxicado • Conclusión clínica/Aproximación al tratamiento. • Abordaje
• Anamnesis - Entrevista a familiares: La percepción de los por toxidromes.
problemas puede variar dependiendo de la persona a la que • Paraclínicos: El uso inadecuado de paraclínicos puede
se le indague. encarecer costos y puede causar errores. Se usa para
• Herramientas clínicas: Un buen examen físico puede dar confirmar un diagnóstico o cambiar una conducta.
respuesta de muchas cosas (en ausencia de paraclínicos).

En el proceso de la anamnesis es muy importante identificar la sustancia:

• ¿Para qué sirve?
• ¿Cómo es?
• Nombres callejeros de las drogas.
• ¿Dónde estaba? (con quién vive, dónde y en qué condiciones → uno se intoxica con lo que tiene a la mano).
• ¿Para que la usaba antes?
• ¿Quiénes se encontraban con el paciente?

Ingestas no tóxicas
Es importante no generalizar, ya que no todos los productos son realizados con los estándares y estudios necesarios.
• Productos de aseo personal → Ojo con los tintes de pelo.
• Productos de uso casero → Ojo con desengrasantes, con los PODS (Detergente concentrado en cápsulas).
• Maquillaje.
• Otros.

Para enfrentarme al paciente intoxicado se puede basar en el siguiente abordaje: definir los riesgos del paciente y atribuirles en la escala de
triaje, paciente intoxicado debe de ser triaje 1 (atendido ya) o triaje dos (atendido en los próximos 30 min). Para construir un toxidrome hay que
describirlo bien:
1. Describir las 3Ps
Piel, pupilas y peristaltismo.
2. Describir las 2 E
Estado mental (alerta, agitado), ECG (ayuda diagnóstica más costo-efectiva).
3. Signos vitales
Frecuencia cardiaca, temperatura, presión arterial, frecuencia respiratoria.

Toxidromes:
➔ Mnemotécnica para el síndrome anticolinérgico: “Ciego como murciélago, rojo como remolacha, loco como una cabra, caliente como un pisón
(por escopolamina/Burundanga, atropina, buscapina, biperideno que se usa para manejar el extrapiramidalismo).
➔ Colinérgico muscarínico: Más frecuente. Los receptores generalmente en glándulas, tienen que ver con pérdidas, también en el corazón (FC
disminuida), en tracto respiratorio (aumenta FR y da dificultad). (Exceso de acetilcolina en receptores muscarínicos) “El cuerpo llora”.
➔ Colinérgico nicotínico: receptores en placa neuromuscular y en ganglios autónomos → aumenta adrenalina al estimular receptores de
la médula suprarrenal. Más en niños, pueden haber combinaciones de los dos.
➔ Tétrada del opioide: Miosis puntiforme, alteración del sensorio, frecuencia respiratoria disminuida o apnea y disminución del peristaltismo. Hay
opioides que no producen miosis (midriasis): Meperidina, loperamida, difenoxilato.
➔ Hipnosedante (benzodiazepinas): Está dormido. El problema radica en mezclar varios depresores del sistema nervioso.
** Las abstinencias producen todo lo contrario que la sobredosis de la sustancia.
Síndromes farmacológicos que producen hipertermia (De más a menos común):

Síndrome serotoninérgico: Por exceso de serotonina, sobreestimulación principalmente del receptor 5HT2. Producido por drogas de abuso -
Anfetaminas.
● Hiperactividad adrenérgica
● Rigidez
● Hipertermia
● Temblor
● Hiperreflexia y clonus (característica más representativa).
Síndrome neuroléptico maligno: Bloqueo de receptores D2. Producido por neurolépticos, antipsicóticos o suspensión abrupta de dopamina (Like
SNM) .
● Hiperactividad adrenérgica
● Rigidez
● Hipertermia
Hipertermia maligna: Menos común. Alteración en el receptor de rianodina. Se debe a anestésicos volátiles o administración de succinilcolina
(relajante muscular despolarizante).
● Hiperactividad adrenérgica
● Rigidez
● Hipertermia (>39° y siempre va acompañado de hipercapnia)

Se debe enfocar los riesgos del paciente por sistemas afectados

Riesgos más comunes: Neurológico/psiquiátrico y cardiovascular.

Alteraciones neurológicas más comunes

• Alteración de la conciencia.
• Convulsiones.
• Alteraciones del movimiento.
• Neuropatías y miopatías.
• Alteraciones del afecto.

¿Qué es la conciencia?
• Es una función cerebral superior, compleja, que involucra dos
características del nivel de alerta y cognición.
• Cuando digo que un paciente está consciente estoy refiriéndome a que
está en contacto con si mismo y con el entorno de forma correcta:
Interacciones con el ambiente, corteza, conciencia propia y SARA.
• Las alteraciones en la alerta generalmente se producen por un
desbalance entre los estímulos inhibitorios y excitatorios:
▪ Excitatorios: Muscarínico, NMDA, aminas biógenas.
▪ Inhibitorios: GABA, glicina.
• Alerta>Letargia/Estupor>Coma.

Escala de coma Glasgow (Kappa: 0.59): Escala diseñada para el escenario de TEC (pronóstico y
gravedad).
• Con el Índice KAPPA: Mide la diferencia entre observadores, entre más alto hay menos diferencia →
Demostró que la escala de Glasgow es muy subjetiva dependiendo del observador.
• En el contexto de toxicología el resultado del Glasgow no es indicativo de intubación (no intubo a
intoxicado por etanol si tiene reflejos protectores respiratorios, si intubo a alguien que esté consciente pero
tenga riesgo en vías aéreas por picaduras y alergia).
• Al deteriorarse un punto de la escala Glasgow de un borracho que sufrió un TEC, esta disminución no es
producto de la borrachera, sino que es debido al TEC que presenta el paciente.
• La disminución en escala mauor de un punto en intoxicación por alcohol no es explicada por la
intoxicación, puede ser un TEC.
 Escala Four (Kappa: 0.76 entre más alto sea el índice Kappa, habrá menos variabilidad interobservador):
Para pacientes intubados, no intoxicados. Tampoco es muy útil en pacientes intoxicados. Es importante
describir cosas más allá:
• Nistagmus vertical: Origen orgánico (lesión de
tallo o cerebelo).
• Nistagmus horizontal intermitente: Bloqueo de
canales de sodio, actividad convulsiva o
metabólica.
• Bobbing: Lesión pontina bilateral o hemorragia
cerebral.
• Dipping: Encefalopatía hipóxica.

Escala AVPU (AVDN): Para los niños.

¿Qué se describe en los ojos? → mnemotecnia de DORA (la exploradora)

• Dirección de la mirada.
• Ondas ¿Movimiento ondulante?
• Rapidez.
• Amplitud.

CLASE 2

Paraclínicos más útiles en el paciente intoxicado

● Solicitar paraclínicos para confirmar diagnóstico o evaluar conducta. Van orientados según los riesgos del paciente.
● Gases (no tiene que ser arterial) → Trastorno más común en paciente intoxicado es la acidosis metabólica (acetaminofén, isoniacida,
salicilatos, alcoholes tóxicos como metanol, aumento de ácido láctico). Evaluar si el riesgo es metabólico (gases venosos, evaluando
bicarbonato) o ventilatorio.
○ Acidosis láctica Tipo A por hipoperfusión o Tipo B por desacople de la fosforilación oxidativa.
▪ Anión GAP: Causas tóxicas de un anión GAP elevado se reduce a pocas sustancias →tóxicos hematológicos que afectan la
fosforilación oxidativa y los hidrocarburos.
 ▪ Los gases están a partir de mediana complejidad, el osmolar gap no está en todos los hospitales de alta complejidad.
● ECG → es un paraclínico de diagnóstico y pronóstico, es el principal en paciente intoxicado. Las alteraciones en el ECG es de las
complicaciones más comunes del paciente intoxicado.
○ Ensanchamiento de QRS muestra alteración en canales de Na.
○ Prolongación del QT se asocia a bloqueo en canales de K.
○ Prolongación en PR habla de alteraciones en conducción AV.

● Pruebas rápidas→ En orina, para identificar presencia de drogas en sangre, a menos que sea alcohol que se pide una alcoholemia.
Sensibles, pero poco específicas (tiene muchos falsos positivos). Las pido para confirmar la impresión diagnóstica.
○ En gestantes la oxitocina da falso positivo de metanfetaminas.
○ Aines, inhibidores de H+ (Protones), dan falso positivo de cannabis.
○ El hecho de tener una prueba negativa no confirma que no haya consumo → toda sustancia tiene un tiempo de
permanencia en el organismo.

Caso clínico: paciente de 35 años, encontrado en su apartamento, al parecer fue víctima de un robo con alteración del sensorio.
● PA 90/50 FC 130 FR 18 T 37 SAT 93%
● Pupilas isocóricas de 6mmm reactivas
● Peristaltismo ausente, mucosas secas.
● Posibilidades: opioides, benzodiazepinas, ADT, antipsicóticos. → cuando no cuadra con ningún toxidrome pienso en
intoxicación con algún medicamento.
 ● Que paraclínico me ayudaría a diferenciar entre ellos? → uso ECG porque los antipsicóticos bloquean canales de K
y prolongan el QT, los DT bloquean canales de Na y prolongan QRS.

Grupo Medicamentos falsos positivos Duración de la detectabilidad

Anfetaminas Amantadina, bupropion, trazodona, fenilefrina, 2-3 días

fluoxetina, Labetalol, ranitidina, trazodona

Benzodiacepinas Sertralina Por 3 días en agentes de acción corta

(lorazepam), hasta 30 días para agentes de
 larga acción (diazepam).

Cocaína Anestésicos tópicos que contengan cocaína 2 a 3 días con uso ocasional, más de 8 días
con uso pesado

Opioides Difenhidramina, quinina, rifampicina, 1-3 días

fluoroquinolonas, verapamilo, semillas de amapola

Fenilciclidina (polvo Venlafaxina, dextrometorfano, difenhidramina, 7-14 días

de ángel) ibuprofeno, tramadol, imipramina, tioridacina,
meperidina y ketamina

Tetrahidrocanabinol AINES, IBP Por 3 días con dosis única, 7 días con
alrededor de 4 veces por semana, 10 a 15
con uso diario y más de 30 días con uso
pesado

Metadona Quetiapina, tioridazina, verapamilo,

clomipramina y difenhidramina

Barbitúricos Ibuprofeno y naproxeno

Síndromes, diferente de toxidromes

Todos ellos dan hipertermia, por ello se conocen como emergencias por calor.
• Síndrome serotoninérgico → Anfetaminas, éxtasis o similares (cocaína rosada), interacciones farmacológicas (Ej → ISRS
(Fluoxetina) +Tramadol o Fluoxetina + Amitriptilina)
▪ Alteraciones en el movimiento (clonus, hiperreflexia, temblores). ▪ Hiperactividad adrenérgica.
▪ Rigidez. ▪ Hipertermia.

• Síndrome neuroléptico maligno → Antipsicóticos (bloqueo de D2 en la vía nigroestriada: Extrapiramidalismo).

▪ Hiperactividad adrenérgica. ▪ Rigidez. ▪ Hipertermia.

• Hipertermia maligna → Alteración en el receptor rianodinico (metabolismo del Ca+2) en anestésicos volátiles y succinilcolina.
▪ Hiperactividad adrenérgica. ▪ Rigidez.
▪ Hipertermia (>41°C).

MEDIDAS ESPECIFICAS DEL PACIENTE INTOXICADO (DE DESCONTAMINACIÓN)

Las medidas de descontaminación NO IMPACTAN en la mortalidad.

Lavado gástrico

• Introducir una sonda hasta el estómago (37 french por

vía oral, para que los orificios sean del tamaño adecuado para
extraer vómito, pastillas, etc).
• Útil únicamente en la primera hora.
• El paciente tiene que estar alerta y colaborador.
• Se lava con cualquier cristaloide isotónico (Solución
salina o lactato de Ringer) → se inserta y luego se
extrae hasta que el líquido salga claro.

¿Cuándo no hago lavado?

• Cuando ha pasado una hora (cuando el paciente ya está sintomático es porque la sustancia ya se absorbió y el lavado no será útil).
• Cuando es hidrocarburo.
• Riesgo de perforación (Cáustico).
• Somnoliento.

Carbón activado

• Es mucho más efectivo que el lavado gástrico debido a su característica estructural compuesta de poros → absorbe la sustancia e
impide que esta se absorba al organismo.
• Puede venir en líquido o en polvo (se puede tomar o pasar por sonda nasogástrica).
• Se da 1g/kg diluido en 4 cc de H2O. Se indica en la primera hora (hay casos donde se puede retrasar).
Paciente alerta, colaborador se le puede decir que se lo tome, si no, por sonda nasogástrica..
▪ Ej → Paciente de 50 kg se le da 50g de carbón activado disuelto en 200cc de agua.
• Indicación de 1 hora.
• Hay escenarios en los que puede darse dosis repetidas: Paraquat, carbamazepina (controversial por su circulación
enterohepática), fenobarbital (barbitúricos). También con teofilina, quinina y dapsona.
▪ Doy la mitad (de 0.25 a 0.5 gramos) cada 8 horas por 24 horas.
• No liga alcoholes → no sirve.
• Hidrocarburos, acidos y alcalis → no se usa porque estos generan daño en la mucosa, por lo que se debe de
realizar una endoscopia y si le doy carbón activado todo se vera negro.
• Se usaba catártico para disminuir la posibilidad de
íleo paralitico (actualmente se encuentra en
desuso). Los dos tipos son:
▪ Osmóticos (manitol IV → 5 cc/kg VO) →
Aun se utiliza en dosis repetidas de
carbón activado o sustancias
anticolinérgicas.
▪ Salinos y sulfato de magnesio →
Generaba alteraciones hidroelectrolíticas.

¿Cuándo no se da carbón activado?

• Metales.
• Alcoholes.
• Cáusticos (riesgo de quemadura).
• Sustancias volátiles.

Irrigación gastrointestinal

• No es como un catártico, actúan como laxantes que favorece que el bolo fecal ya formado sea evacuado, producen un barrido
mecánico desde mucho antes que el intestino grueso.
• Antes se daba lavado, carbón y manitol, que es un catártico.
• No ha demostrado ser efectivo en todos los casos, es caro, y la sustancia con la que se realiza es con polietilenglicol. → Puede
venir con iones o sin iones (Niños: Se usa polietilenglicol para la constipación SIN IONES, debido a que el equilibrio hidroelectrolítico
en niños es más sensible que en los adultos, si tiene iones favorece las alteraciones hidroelectrolíticas).
• Se utiliza en los sitios donde el carbón no es útil:
 ▪ Body packer (correos humanos, para tratar de sacar contenido de droga del estómago. Latex) vs body stuffer (bolsitas ziploc →
dealers de calle) → En caso de que se rompa ya la medida es quirúrgica y no de irrigación.
▪ Metales: Litio (intoxicación aguda), hierro.
▪ Fórmulas de liberación retard.
▪ Fórmulas de liberación OROS.
• Se puede poner por sonda, pero hay que ser flexible, si el paciente está consciente y colaborador pedirle que se tome. En
caso de que el paciente ya haya absorbido la sustancia: alcalinizar orina o hacer terapia de reemplazo renal.

Alcalinización de la orina

• Uso de bicarbonato:
▪ Se usa en paciente que tomo sustancia bloqueadora de canales de Na (fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, topiramato,
antiarrítmicos como fenitoína, lidocaína, mexiletina, procainamida, propafenona, betabloqueadores como propanolol, ácido valproico,
etc.)
▪ En pH<6.9.
▪ Acidosis grave.
▪ Antagonizar un canal de Na+ cerrado (bolo rápido, directo y sin diluir 1-2 meq/kg, ampolla de 10 meq) → para ganarle a un canal
que estaba bloqueado.
• Debo alcalinizar la orina obligatoriamente en intoxicación con:
▪ Salicilatos.
▪ Metformina.
▪ Metotrexate.
▪ 2,4-D (Ácido 2,4-diclorofenoxiacético: herbicida, agente naranja).
• Alcalemia → K+ entra a la célula (hipokalemia). → Se agrega 20 meq de K+ (SI SE CUENTA CON IONOGRAMA), en caso
contrario monitorear el K+.
• pKa: Valor en el cual una sustancia se encuentra 50 ionizado/50 no ionizado.
▪ Ej → Aspirina (pKa: 3,5) en la orina (pH: 4.0) estará 76% en forma ionizada (se elimina) y 24% se reabsorberá (no ionizado),
mientras que al alcalinizar la orina (pH: 8.0) casi toda la aspirina estará ionizada y solo el 1% se reabsorberá (no ionizado). Se da
una infusión de larga duración de HCO3 (puede darse tras el bolo).

• El pKa de la sustancia deberá tener <3,5 de pKa para que funcione la técnica de alcalinización de la orina. Cuando ya no se puede
irrigar o descontaminar:

Técnicas de reemplazo renal

• Hemodiálisis
▪ Más utilizada/principal.
▪ Consiste en poner un catéter mahurkar al paciente para someter la sangre a una solución dializante.
▪ Mueve flujos rápidos y es intermitente.
▪ Para poder dializarse, las sustancias deben de tener un volumen de distribución bajo y mínima o ausencia de unión a
proteínas → así garantizamos que la sustancia esté en el espacio intravascular.
▪ Busca mejorar alteraciones ácido-base, a veces barre algunas sustancias que quedan en la circulación (volumen de
distribución muy bajo (menor de 1L/kg) y no unión a proteínas →Concentración de azoados, acidosis grave.
▪ Problema: Mueve flujos muy altos, por lo que si el paciente está inestable no es candidato para hacer hemodiálisis.
▪ Para litio y alcoholes tóxicos (Metanol).
https://1c64b919-581c-43a8-bb17-009825d892ca.filesusr.com/ugd/363318_f36816033c994d129d7663213a31ea71.pdf
https://1c64b919-581c-43a8-bb17-009825d892ca.filesusr.com/ugd/363318_f461b776fa394802bd967fe5fc5df282.pdf

• Hemoperfusión
▪ Hemodiálisis, pero con la característica que la sangre se somete a una columna de carbón activado.
▪ Permite sacar sustancias de mayor peso molecular y mayor unión a proteínas (paraquat).
▪ Problema: Muy costosa.

• Hemofiltración
▪ Hemodiálisis continua y mueve flujos lentos (contrario a la hemodiálisis, que mueve flujos rápidos y es intermitente).
▪ Técnica de reemplazo renal ideal para un paciente inestable.→Paraquat, beta bloqueadores, bloqueadores de canales de
Ca+2.

• ETMO arterial o venoso

▪ Para “comprar” tiempo y dar soporte al paciente para que la sustancia vaya saliendo del corazón.
▪ Circulación con membrana extracorpórea.
▪ Busca tratar de emular la función cardiopulmonar.
▪ Utilizado en medicamentos cardiovasculares y otros escenarios como el paraquat.
▪ Problema: Muy costosa.

Otras medidas de descontaminación:

EXPOSICIÓN OCULAR: Se debe hacer retracción de los párpados y lavar con 1 litro solución salina isotónica. Remitir a
valoración por oftalmología.
• Ácido fuerte: Lavado por 30 min.
• Alcaloide: Lavado por 2 horas.

EXPOSICIÓN CUTÁNEA: Los venenos más comunes son los de aseo del hogar u ocupacionales como organofosforados, debo
ponerme guantes y ropa (protección personal).
• Quitarle la ropa al paciente y bañarlo con agua y jabón abundantes.
• NO se debe neutralizar un ácido con una base o viceversa.

EXPOSICIÓN RESPIRATORIA:
• Proteger al examinador y al paciente del lugar de los hechos.
• Proteger vía aérea, permeable y O2 si es necesario.

EXPOSICIÓN PARENTERAL: No hay medidas que eviten la absorción, por la rapidez de la vía.

DISPOSICIÓN FINAL DEL PACIENTE

• El paciente intoxicado por los riesgos que tiene es Triage I o II (atención inmediata o entre 15-30 minutos).
• Traslado regulado o no regulado (primario).
• Se remite a un sitio que cuente con las medidas necesarias para tratar al paciente.
• Hacia donde se lleva el paciente luego de la desintoxicación.
• Valoración del riesgo suicida: escala SAD person: