CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA HUMANA XI CICLO

Pediatría Integrada - Neonatologia

1
ICTERICIA NEONATAL

2
INTRODUCCION
 ICTERICIA NEONATAL 28
Desequilibrio temporal ----> producción – eliminación

La ictericia: concepto clínico de la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas

por aumento de la bilirrubina (B) y su acumulación en los tejidos corporales.
Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una
cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad.

Es muy común en el recién nacido (RN) y, para algunos autores,

alrededor del 60% de los RN a término y el 80% de los RN
pretérmino desarrollarán ictericia en la primera semana de vida

La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y
extremidades. La progresión cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia.
Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es superior a 5 mg/dl (85 µmol/L) en neonatos.
Este incremento puede producirse en base al aumento de la fracción indirecta no conjugada o a la fracción
directa conjugada de la bilirrubina.
Puede detectarse blanqueando la piel mediante la presión con el dedo, lo que pone de manifiesto el color
subyacente de piel y tejido subcutáneo.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

75% de la destrucción
Diaria de los eritrocitos
Circulantes
ORIGEN
No Eritropoyetico
Resultado de la conversión
25% de 2 componentes Hepatica del grupo hemo no
ligado a hemoglobina

Eritropoyetico
Eritopoyesis ineficaz
Y destrucción de
Eritrocitos inmaduros
 FISIOPATOLOGIA

El ritmo de producción de bilirrubina en el neonato es de 6-8 mg/kg/24 h (a diferencia

del ritmo de los adultos que es de 3-4 mg/kg/24 h).
FISIOPATOLOGIA
La Hiperbilirrubinemia no conjugada puede aparecer o aumentar por cualquier
factor que:
1) aumente la cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado
(anemias hemolíticas, policitemia, hematomas o hemorragias internas, acortamiento
de la vida de los hematíes por inmadurez o por transfusiones, aumento de la
circulación enterohepática o infecciones)
2) altere o limite la actividad de la transferasa u otras enzimas relacionadas
(déficit genético, hipoxia, infecciones, hipotiroidismo);
3) compita con la transferasa o la bloquee (fármacos y otras sustancias que
necesitan conjugarse con el ácido glucurónico).
4) provoque la ausencia de esa enzima o disminuya su cantidad, o reduzca la
captación de bilirrubina por los hepatocitos (defectos genéticos, prematuridad).
Los polimorfismos génicos en la isoenzima 1A1 de uridina difosfato
glucuronosiltransferasa (UGT1A1) y el transportador 1B1 de aniones orgánicos
(SLCO1B1), solos o combinados, influyen en la incidencia de hiperbilirrubinemia
neonatal.
 CLASIFICACION

Ictericia por lactancia materna: Ictericia Patologica:

Ictericia fisiológica :

monosintomática
Polisintomática
s

asintomática

s
ido

Inicio: 2do dia vida

ido
inicio tardío 4º7º dia Inicio: <24 h
nac

RNT < 8 dia / RNPT < 14 dias

nac
observación y seguimiento hasta la 4ª-12ª semana RN T >1s RN PT >2s*
cién

ién
V.I : < 0.5 mg/ml/hora de vida V.I: >0,5 mg/dl/hora

rec
re

B. Indirecta B. Indirecta BS > 5 mg/dL/día

de

de
BD <2 mg/dl BD >2 mg/dl
60%

6%
limitación del hígado para
Incremento de circulación
metabolizar el exceso de
enterohepatica y
B producida en los
aumento de reabsorción
primeros días de vida.

pico máximo de B de pico máximo de B de

12- 15 mg/dl en el 3º- 20 mg/dl en la 2da o
5º día 3era semana
CLASIFICACION
CLASIFICACION ICTERICIA
ETIOLOGIA -FISIOLOGICA ETIOLOGIA - PATOLOGICA
1. AUMENTO DE LA OFERTA 1. AUMENTO PATOLOGICO
DE BILIRRUBINA. DE LA OFERTA DE
BILIRRUBINA
• Mayor Producción • Enfermedad Hemolítica
• Circulación • Hematomas y
Enterohepática Hemorragias
• Incremento en la
Reabsorción Intestinal
• Policitemia
2. DISMINUCION EN LA 2. DISMINUCION
ELIMINACION DE LA PATOLOGICA DE LA
BILIRRUBINA ELIMINACION
• Captación y Transporte • Defectos Enzimáticos
Intracelular Congénitos
• Conjugación • Ictericia Acolúrica Familiar
• Excreción Transitoria
• Circulación Hepática
CLASIFICACION
INCOMPATIBILIDAD
CLASIFICACION
Severa temprana
Severa tardía
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
COMPLICACIONES
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA
Cuando la cantidad de bilirrubina libre no conjugada sobrepasa la capacidad de unión de la albúmina, cruza la barrera hematoencefálica

ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA CRÓNICA

“devastadora e incapacitante”
• Coreoatetosis
• Pérdida de la audición
• Parálisis de mirada vertical
• Hipoplasia del esmalte dental

“Trastorno del espectro Kernícterus”

 MANEJO TERAPEUTICO
FOTOTERAPIA
Es el tratamiento inicial en todos los casos, incluso cuando está
indicada la exanguinotransfusión, mientras se prepara para esta
MANEJO TERAPEUTICO
Fototerapia: es la terapéutica de elección y la más difundida para el
tratamiento de la ictericia neonatal. Su administración redujo en gran
medida el uso de la exanguinotransfusión y no se demostraron efectos
adversos en la evolución alejada de los niños tratados.

Mecanismo de acción:
Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más
pequeños y polares para ser excretados.
Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la
bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial
(Lumibilirrubina).
Recomendaciones:
• El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz (Figura
1).
• No se debe interrumpir la lactancia. Se recomienda poner al pecho
al RN cada 2 horas para compensar el aumento de las pérdida
insensible de agua, que se produce al estar expuesto a la
fototerapia.
• Cubrir los Ojos, la luz continua puede tener efectos deletéreos sobre
el niño (Figura 1).
• Control térmico cada 6 horas, ya que es común que los niños hagan
sobrecalentamiento
MANEJO TERAPEUTICO
Exanguinotransfusión:
este procedimiento ha sido reemplazado por
la utilización adecuada de la fototerapia y el
seguimiento cuidadoso clínico del RN.
Mecanismo de acción: se basa en la remoción
mecánica de sangre del RN por sangre de un
dador.
Principales efectos:
• Remover Anticuerpos.
• Corregir la Anemia en las Enfermedades
Hemolíticas (especialmente en la
Incompatibilidad Rh).
• Sustraer Bilirrubina del compartimiento
intravascular.
MANEJO TERAPEUTICO
 Referencias bibliográficas
1. Wong, R. Unconjugated hyperbilirubinemia in the newborn: Pathogenesis and etiology.
UPTODATE. Actualización: Diciembre, 2019.
2. Https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/ictericia.pdf
3. https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2014/xviii06/03/367-374.pdf
4. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/38.pdf
5. https://med.unne.edu.ar/revistas/revista151/3_151.pdf
6. http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v44n1/v44n1a07.pdf