ICTERICIA

NEONATAL

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 Coloración amarillenta de piel y
DEFINICIÓN mucosas causada por
hiperbilirrubinemia

HIPERBILIRRUBINEMIA
Nivel de bilirrubina sérica total (BST) que excede el percentil 95th del
nomograma de Buthani

HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA
Niveles de BST >25 mg/dl

ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA AGUDA

Se usa para describir las manifestaciones agudas de la neurotoxicidad
por bilirrubina.

ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA CRÓNICA

Anteriormente conocida como kernicterus, se usa para describir las
secuelas crónicas y permanentes de la neurotoxicidad por bilirrubina.

DATOS
EQUIVALENCIAS:
EXTRA 1gr de Hb = 34-35mg de bilirrubina
1gr de meconio = 1mg de bilirrubina
RECORDAR: Tasa de hemólisis: < 0.5 x hr
En el adulto, la BILIRRUBINA:
desconjugación se da por
las bacterias, pero el 80-90 % : Proviene de los GR,
intestino del RN es estéril, eritropoyesis ineficaz
es por ello se da por la 10-20% : Descomposición de
enzima Betaglucoronidasa otras proteínas como mioglobina

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 ETIOLOGÍA

INDIRECTA DIRECTA

< 1 DIA > 1 DIA SD COLESTÁSICO

Patológica < 1 Semana > 1 Semana BT <5 : BD >1

Patológica
BT >5 : BD >20% de BT
1° Incompatibilidad 1° Ictericia 1°Circulación
de Grupo ABO Fisiológica entero- < 2 Semanas > 2 Semanas
MÁS FRECUENTE hepática
2° Incompatibilidad 2°Circulación Hepatitis Atresia de las
de Factor RH
POR LECHE
entero- viral vias biliares
hepática
MATERNA

MÁS SEVERA

2° Hipo- Infección por Quiste del

3° Deficiencia de tiroidismo TORCH colédoco
glucosa-6-fosfato
LACTANCIA MATERNA

dehidrogenasa
3° Sepsis 3° Sepsis
4° Defectos
intrínsicos de los 4°Defectos en 4°Defectos en
glóbulos rojos el gen que el gen que Por medicamentos:
codifica codifica
5° Hemoglobino- UGT1A1 UGT1A1 -Oxitocina
patías - SÍNDROME DE
-SÍNDROME DE GILBERT
-Benzodiacepinas
CRIGLER NAJJAR -Ampicilina
-Furosemida

OTROS

Galactosemia
Cefalohematoma
Hemorragia subaponeurótica
Obstrucción intestinal

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 ICTERICIA FISIOLÓGICA

COMIENZO:

Es un fenómeno de transición normal causado 2 - 3er Día : RNT

por el recambio de GR fetales, la inmadurez del 4 - 5to Día : RNPT
hígado del RN para metabolizar eficientemente
la bilirrubina y el aumento de la circulación PICO MÁX: 3 - 5to Día 
enterohepática.
DESAPARECE:
MONOSINTOMÁTICA : Solo ictericia
7 - 10mo Día : RNT
BT no aumenta + de 5mg/dL DIA
Se recomienda: Observación y control 14 Día : RNPT o los
que tienen LME

ICTERICIA PATOLÓGICA
COMIENZO: Primeras 24
horas.
POLISINTOMÁTICA
BT aumenta + de 5 mg/dL DIA,
DURACIÓN: BD > 2 mg/dL O >20% de BT
>1 semana : RNT
(excepto si recibe lactancia materna, en cuyo
>2 semanas : RNPT
caso puede durar 3 semanas o +)

INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO ABO

MADRE «» O

NEONATO « » O« »
A B

Más frecuente

INCOMPATIBILIDAD DE FACTOR RH

MADRE « » RH - Más Severa

NEONATO « » RH+

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 POR LACTANCIA MATERNA POR LECHE MATERNA (LM)

Le debe a una ingesta subóptima de La LM contiene concentraciones de

líquidos y calorías durante los primeros beta-glucuronidasa, que cataliza la
siete días de vida, está relacionado a hidrólisis del ácido beta-D-glucurónico,
mala técnica de lactancia materna. la pérdida de este promueve un aumento
en la absorción intestinal de bilirrubina no
La disminución de la ingesta causa una conjugada (INDIRECTA)
eliminación más lenta de la bilirrubina
Y Llamado también Sd Arias

Circulación entero-hepática Circulación entero-hepática

PICO MÁX: 2 Semanas
Resulta en hipovolemia y pérdida de
peso significativa. DISMINUYE: 3-12 Semanas

En algunos casos, hipernatremia (sodio Generalmente es leve y  no requiere

sérico> 150 mEq / L) intervención

FX DE
RIESGO

• Prematuridad • Infecciones intrauterinas

• Bajo peso al nacer • Antecedente de hermano anterior
• RCIU con ictericia
• Inadecuado aporte calórico y de • Diabetes materna
volumen • Trastorno hipertensivo del
•Obstrucción intestinal embarazo
• Incompatibilidad sanguínea • Hipotiroidismo
• Infecciones sistémicas • Policitemia

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 Se evalúa según la progresión cefalocaudal. CLÍNICA
Presionar la piel con un dedo reduce la perfusión
local de la piel y facilita la detección de ictericia.

La ictericia en piel se
ESCALA DE hace visible cuando BT es
>5mg/dl
KRAMER MODIFICADA

En cabeza y cuello
(< 5 mg/dL)

Hasta ombligo
(5-12 mg/dL)
Hasta rodillas (8-16 mg/dL) Hasta tobillos
(10-18 mg/dL)

Palmas de manos y plantas de

pies (>15 mg/dL)

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA INDUCIDA POR BILIRRUBINA

BT ≥30 mg / dL

Encefalopatía aguda por Encefalopatía crónica por

bilirrubina bilirrubina - KERNICTERUS

Progresa a través de tres Se desarrolla durante el

fases: Temprano, intermedio, primer año después del
avanzado. nacimiento

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 Encefalopatía aguda por Encefalopatía crónica por
bilirrubina bilirrubina - KERNICTERUS

TEMPRANA: Las áreas clásicas afectadas del

cerebro son:
ESTADO MENTAL RN somnoliento - Ganglios basales
- Núcleos del tronco encefálico
TONO MUSCULAR
Hipotonía leve a moderada para la función oculomotora y
auditiva 
LLANTO Llanto agudo Además los hallazgos basados en
imágenes de RM son detectadas en
INTERMEDIA: el cerebelo, el hipocampo y el
tronco encefálico
ESTADO MENTAL Letargia + irritabilidad.

TONO MUSCULAR
Hipertonia leve a moderada COMPLICACIONES:

LLANTO Llanto estridente - Parálisis cerebral coreoatetoide

(Corea, balismo, temblor y distonía). 
AVANZADA:
- Pérdida auditiva neurosensorial.
Convulsiones y un
ESTADO MENTAL
estado semicomatoso - Anormalidades de la mirada,
Hipertonia, opistótonos especialmente limitación de la mirada
TONO MUSCULAR
persistentes con ciclismo o hacia arriba.
espasmos de las manos y pies
Inconsolable, o puede ser - Hipoplasia del esmalte dental.
LLANTO débil o ausente

DIAGNÓSTICO
Dosaje de bilirrubinas
totales y Se evalúa de acuerdo
CLÍNICO Y POR EXAMENES DE
fraccionadas. al NOMOGRAMA DE
LABORATORIO
BUTHANI

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 NOMOGRAMA DE BUTHANI :

Las zonas de riesgo se designan de

acuerdo con el percentil:
Alto (BT 95 th ) ≥
Intermedio alto (95 th > BT 75 th ) ≥
Intermedio bajo (75 th > BT 40 th )  ≥
Bajo (BT <40 th )

Los lactantes con valores en la zona de

alto riesgo tienen un mayor riesgo de
desarrollar hiperbilirrubinemia
clínicamente significativa que requiere
intervención.

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 TRATAMIENTO

Las intervenciones que se usan para reducir los niveles de BT

incluyen:

FOTOTERAPIA

MECANISMOS DE ACCIÓN :
Es la intervención inicial utilizada
para reducir los niveles de BT.
- Isomerización
Es efectiva cuando hay una
- Fotooxidación disminución de la BT de al menos
- Fotoisomerización 2 a 3 mg / dL dentro de 4 - 6
EFECTOS ADVERSOS :
horas.
- Deshidratación
- Hipertermia
- Erupciones eritematosas
-"Síndrome del bebé de bronce"
- Estrés oxidativo
- Daño retiniano (si no se siguen las
recomendaciones de protección
ocular)

EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Se utiliza principalmente para:

- Lactantes sintomáticos con signos clínicos

moderados o avanzados de disfunción neurológica
inducida por bilirrubina cuando la fototerapia
intensiva no puede prevenir la hiperbilirrubinemia
severa.

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PAUTAS PARA FOTOTERAPIA ≥ 35 SEMANAS

Las pautas se refieren al uso de fototerapia intensiva, que debe usarse

cuando la bilirrubina sérica total excede la línea indicada para cada
categoría de riesgo.

Los factores de riesgo incluyen enfermedades hemolíticas isoinmunes,

deficiencia de G6PD, asfixia, letargo significativo, inestabilidad de la
temperatura, sepsis, acidosis, albúmina <3 g / dL (si se mide) o menor
edad gestacional.

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