Alteraciones del metabolismo

Calcio (Ca++)
 Niveles séricos de Ca++
Calcemia normal: 8,5-10,2 mg/dl
Ca++ ionico: 4,5-5 mg/dl
Equivalencias: para pasar de mg/dl a
meq/L multiplicar por 0,5, para pasar de
mg/dl a mmol/L multiplicar x 0,25
Recordar que el Ca++ iónico (Libre) es el
componente biológicamente activo a nivel
plasmático
 Calcemia total corregida
Ségun albúmina Corección

Por cada g/dl de ascenso de la albúmina Restar 0,8 mg/dl a la calcemia medida

Por cada gramo de descenso Sumar 0,8 mg/dl a la calcemia medida

Según globulinas Corrección

Por cada g/dl de ascenso de globulinas Restar 0,16 mg/dl a la calcemia medida

Por cada g/dl de descenso de globulinas Sumar 0,16 mg/dl a la calcemia medida

Según pH Corrección

Cuando el pH asciende 0,1 El ca++ iónico baja 0,2 mg/dl

Cuando el pH desciende 0,1 El ca++ iónico sube 0,2 mg/dl

Fórmula de corrección de la Calcemia:

Calcemia corregida: Ca++ medido + 0,8 x(4-Albumina g/dl )
Calcemia
Homeostasis del calcio
 Distribución del Ca++
El hombre tiene entre 800-1200 g de Ca+
+
99% se encuentra en hueso, 0,6% a nivel
intracelular y 0,1% en el extracelular
Regulación del Ca++
Regulación del Ca++
Vitamina D
Manejo renal del calcio
 Hipocalcemia
Ca++ total < de 8,5 mg/dl (Corregido) o
Ca++ iónico < 4,5 mg/dl
Trastorno muy frecuente en UTI: alrededor
del 88%, la mayoría asintomáticos: No
siempre requiere tratamiento
Etiologia Mecanismo

Hiperfosfatemia por rabdomiólisis, lisis Quelación del Ca++, Aumento del producto Ca++
tumoral/Aporte excsesivo (NPT), nefropatía x PO4 (> 60 riesgo de deposito en tejidos
crónica blandos)
Citrato, EDTA Quelación

Pancreatitis aguda citoesteatonecrosis, citoquinas

Sepsis, Trauma Citoquinas

Malabsorción, obstrucción biliar Deficit de Vitamina D

Sme nefrótico Deficit de proteina asociada a Vit D

Falta de exposición a luz solar, deficit dietario Déficit de Vitamina D

Etilismo agudo y Crónico Multicausal

Metástasis osteoblásticas (Ca de mama, pulmon, Aumento captación de Ca++

próstata)
Post cirugía de tiroides, Post paratiroidectomia, Déficit de PTH
hipoparatiroidismo primario
HipoMg++ Déficit de PTH+ resistencia a PTH

Transfusión masiva Quelación, dilución

Fenitoina ↓ de la 25 hidroxilacion de Vit D3

 Clínica: hipocalcemia sintomática (Crisis hipocalcémica)

Sistema Clínica
Generales Ansiedad, excitación, confusión,
psicosis, demencia
Neuromusculares Tetania (Signos de Chvostek y
Trousseau), convulsiones, Debilidad
muscular proximal (Déficit de Vitamina
D)
Cardiovascular Hipotensión, prolongación del QT,
arritmias, deficit de contractilidad
miocárdica, mayor sensibilidad a
catecolaminas y digoxina
Respiratorios Laringoespasmo, broncoespasmo
Gastrointestinales Náuseas, vómitos
 Tratamiento
Cuadros graves usar la vía endovenosa:
Gluconato de Ca++ 200-300 mg por Vía endovenosa en 10 a 15
minutos diluido en Dx5% o S/F seguido de infusión de 0.5-1
mg/Kg/hora en Dx5% o S/F
1 ampolla de 10 ml de gluconato de ca++ tiene 93 mg de Ca++
No administrar simultáneamente con bicarbonato de Na+ o con Mg++
porque precipitan
Si hiperfosfatemia: con insuficiencia renal, indicar diálisis, sin
insuficiencia renal expansión con S/F, se puede agregar
Acetozolamida para forzar excreción renal y Dextrosa /Insulina para
desplazar fosfatos al intracelular
Cuadros menos graves o asintomáticos se puede reponer por vía oral
 HiperCa++

Ca++ sérico corregido > 10,5 mg/dl

 Etiología de HiperCa++
Aumento de la reabsorción osea
Hiperparatiroidismo (Primario y secundario)
Neoplasias
Tirotoxicosis
Inmovilidad
Enfermedad de Paget
Litio
Intoxicación por vitamina A
Aumento de la absorción intestinal
Síndrome de lácteos/alcalinos
Insuf renal crónica si se administran grandes cantidades de Ca++ o Vit D
Aumento de Vitamina D: intoxicación, enfermedad granulomatosa
Disminución de la excreción renal
Diuréticos tiacídicos
 Hiperparatiroidismo Primario
Junto con las neoplasias son las causas mas frecuentes de
hipercalcemia
90% de los pacientes adenomas paratiroideos solitarios, 8%
hiperplasia paratiroidea, a veces en el contexto de MEN, adenomas
múltiples muy raros y < 1% carcinoma paratiroideo,
↑PTH con ↑ resorción osea y aumento de reabsorción renal y
absorción intestinal de Ca++
1/10.000 personas, la mayoria son mujeres postmenopáusicas
En general HiperCa++ leve (11-12 mg/dl) y asintomática.
 HiperCa++ tumoral
Varias neoplasias en especial de mama (30-40%), mieloma múltiple (20-
40%), ca epidermoide de pulmon (10-30%), ca renal
Cuatro mecanismos (Depende la neoplasia)Producción de una sustancia
simil PTH (PTHrP), Compromiso óseo directo, PTH ectópica y Vit D3
ectópica.
Puede ocurrir hasta 20-30% de los pacientes con neoplasia
Una de las emergencias oncológicas más frecuentes en la práctica clínica
En general sintomática y con Ca++ muy elevado (≥ 14 nmg/dl)
La aparición de HiperCa++ es un signo de mal pronóstico
Mieloma múltiple: liberación del Ca++ del hueso por citoquinas, 1/3 de los
pacientes
Metástasis osteolíticas reabsorción ósea de Ca++ por citoquinas
Linfomas: aumento de la producción de calcitriol por macrófagos activados
que rodean el tumor
Enfermedades granulomatosas
Tuberculosis y otras micobacterias,
sarcoidosis, histoplasmosis
Macrofagos activados liberan 1-alfa-
hidroxilasa que convierte calcidiol en
calcitriol
 Clínica
Recordar las dos causas mas frecuentes de
hipercalcemia (90% de los casos) son:
Hiperparatiroidismo primario: en general hiperCa+
+ leve (11 mg/dl) y asintomática
HiperCa++ tumoral: hiperCa++ grave (≥ 14 mg/dl)
y sintomática
La clínica depende de los niveles de Ca++ sérico y
de la velocidad de ascenso
HiperCa++ sintomática y/o grave: síntomas,
arritmia o Ca++ ≥ 14 mg/dl
 Clínica
Clínica Hipercalcemia sintomática y/o HiperCa++ crónica
grave (Crisis hipercalcémica)
Generales Debilidad muscular Fatiga, apatia, depresión
hipomnesia, psicosis
SNC Letargo, confusión, estupor, Miopatía proximal
coma, convulsiones
Renales Hipovolemia, poliuria, disfunción Poliuria, litiasis,
renal calcificaciones
metastásicas
Cradiovasculares HTA, arritmias, acortamiento del Insuf cardíaca
QTc
Gastrointestinales Nauseas, vómitos Pancreatitis aguda,
constipación, úlcera
péptica
Hipercalcemia
 Tratamiento
Expansión con solución fisiológica: primera medida a usar: Los pacientes
con HiperCa++ tiene siempre contracción del volumen. El Ca++ produce:
vasoconstricción arteriolar renal con disminución del flujo sanguineo renal,
en el asa gruesa d ehenle inhibe reabsorción de Na+ y produce
natriuresis, antagoniza ADH en tubulo colector
La contracción de volumen incrementa la reabsorción proximal de Na+ y Ca+
+ con mayor hiperCa++.
Furosemida: una vez corregida la hipovolemia administrar furosemida con
reposición de cristaloides para evitar hipovolemia. La furosemida disipa el
gradiente luminal voltage psoitivo e inhibe la reabsorción de Ca++ en el
asa gruesa de Henle
El objetivo es lograr una diuresis de 200-250 ml/h
Corticoides: útiles en ciertas neoplasias (Mieloma múltiple, linfomas),
intoxicación por Vit D3 y enfermedad granulomatosa: Prednisona o
equivalente 20-40 mg/día
 Tratamiento: calcitonina
Rápido comienzo de acción, efecto breve,
Taquifilaxis es común con el uso repetido,
Efecto moderado (baja el Ca++ sólo 1-2 mg/dl).
Inhibe la resorción ósea y la reabsorción renal
de Ca++
Usar siempre con otro agente inhibidor de la
resorción ósea
Dosis: 4-8 UI/Kg Subcutánea cada 12 horas
 Tratamiento: bifosfonatos
Agentes inhibidores de resorción osea de
elección
Se concentran en hueso donde interfieren
con la formación, reclutamiento y la
activación del osteoclasto
Tiene larga duración (Semanas) pero el
comienzo de acción es lento (48-72hs)
Efecto aditivo con Calcitonina
 Tratamiento: bifosfonatos
Pamidronato: 60 (Ca++ < 13,5mg/dl)-90 mg( Ca++ >13,5
mg/dl) EV en 2-4 hs. El bifosfonato más usado
--El Ca++ se normaliza lentamente en 7 días
---Duración de acción 7-14 días
Acido zolendroico: efecto mas duradero que
pamidronato (Dosis 4 mg en 15 min) cada 3-4 semanas.
Precaución con la función renal. Ajustar según CL de
creatinina: > 60 ml/min- 4mg; 50–60 ml/min- 3.5 mg; 40–
49 ml/min-3.3 mg; 30–39 ml/min- 3.0mg; < 30 ml/min-
insufficient data.
 Tratamiento de la hipercalcemia
Terapéutica Mecanismo Dosis Reacción Comentarios
general adversa
Expansión con Correciión de 5-10 L/dia Sobrecarga de Primera medida a
S/F hipovolemia volumen usar.
aumento
eliminación renal
de Ca++
Furosemida Inhibe 20-40 mg Ev Hipovolemia, Sólo usar una vez
reabsorción de cada 2-3hs al depleción de K+ corregida la
Ca++ en asa inicio y Mg++ hipovolemia.
ascendente Reponer
gruesa natriuresis con S/F
Terapéutica Mecanismo de Dosis Recciones Comentarios
específica acción adversas
Corticoides ↓ producción de Prednisona 20- La de los Útil en ciertas
1,25 (DI OH) D3 30 mg/d- corticoides a neoplasias
Hidrocortisona largo plazo (Mieloma múltiple,
200-300 mg/dia linfomas), intox x
EV D3 y enf
granu,lomatosas
 Terapéutica
Terapéutica Mecanismo de Dosis Recciones Comentarios
específica acción adversas
Bifosfonatos Se concentran en Pamidronato 60- Aumento de Son
hueso donde 90 mg Ev en 2-4 temperatura de 1- probablemente la
interfieren con la hs. Duracion de 2°C que ópción terapéutica
formación, acción 7-14 días sepresenta 24-36 específica más
reclutamiento y la hs de la infusión útil en la hiperCa+
activación del puede durar 48 + grave. El Ca++
osteoclasto hs. Nauseas, se normaliza
vómitos lentamente en 7
días
 Tratamiento de la hipercalcemia
Terapéutica Mecanismo de Dosis Recciones Comentarios
específica acción adversas
Calcitonina Inhibe la 4-8 UI Sc c/12 Taquifilaxia Acción rápida breve
resorción ósea y hs y efecto moderado
la reabsorción no usar sóla.
renal de Ca++ Especialmente en
neoplasia, mieloma
múltiple e
hiperparatiroidismo
primario
Mitramicina Inhibe la 25ug/Kg en 50 Toxicidad Útil en HiperCa++
resorción ósea ml de Dx5% hepatica, renal y maligna. Se puede
(Inhibe en 3 horas hematológica repetir cada 3-7 días
sintesisde ARN x 2-3 sem.
en osteoclastos) Raramente usado
Nitrato de Galio Inhibición de 200 mg x m2 Nefrotoxicidad Poco usado porque
bomba de x dia x 5 días necesita infusión
protones de la en infusión continua aunque
membrana del continua podría ser tan eficaz
osteoclasto como los
bisfofonatos
Fosfatos Varios 400-1000 mg Calcificación de Sólo usar si hay
en S/F en 8-16 tejidos blandos hipofosfatemia
hs concomitante