EPIESCLERA Y

ESCLEROTICA
WILIAM BULA
ROTACION OFTALMOLOGIA
DECIMO SEMESTRE
DAYANA VERGARA SIERRA
2020-2 LAURA UPARELA ARRIETA
LUIS MORENO PEREZ
ANATOMIA APLICADA
LA ESTROMA DE LA ESCLERÓTICA ESTA
COMPUESTA POR HACES DE COLÁGENO.
1. VASOS CONJUNTIVALES.
2. VASOS EN LA CAPSULA DE TENON.
3. PLEXO VASCULAR PROFUNDO.
EPIESCLERITIS
TRASTORNO COMÚN,
BENIGNO, AUTOLIMITADO Y
FRECUENTEMENTE
RECURRENTE.
AFECTA A ADULTOS
JÓVENES.
PUEDE SER SIMPLE O
NODULAR.
SIGNOS CLÍNICOS:
EPIESCLERITIS SIMPLE
EPIESCLERITIS NODULAR
TRATAMIENTO
1. LUBRICANTES SIMPLES.
2. CORTICOIDES TÓPICOS.
3. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
ORALES.
 ESCLERITIS
LA ESCLERITIS SE CARACTERIZA POR EDEMA
E INFILTRACIÓN CELULAR DE TODO EL
ESPESOR DE LA ESCLERÓTICA.
CAUSAS Y ASOCIACIONES:
1. ASOCIACIONES SISTÉMICAS: AR
2. INDUCIDA QUIRÚRGICAMENTE.
3. INFECCIOSA.
CLASIFICACION
ANATOMICA
1. ESCLERITIS ANTERIOR (98%)
a. NO NECROTIZANTE (85%) DIFUSA O NODULAR.
b. NECROTIZANTE (13%) CON O SIN INFLAMACIÓN.
2. ESCLERITIS POSTERIOR (2%)
TRATAMIENTO
1. AINE ORALES. FLURBIPROFENO 100 MG 3
VECES AL DIA O MELOXICAM 7.5 3 VECES AL DIA.
2. PREDNISOLONA ORAL 40-80 MG
3. TERAPIA COMBINADA.
4. INYECCIÓN SUBCONJUNTIVAL DE
CORTICOIDES.
 ESCLERITIS ANTERIOR
NO NECROSANTE
Difusa nodular
 ESCLERITIS ANTERIOR
NECROTIZANTE CON INFLAMACIÓN
FORMA MAS GRAVE Y DOLOROSA DE
ESCLERITIS.
BILATERAL EN EL 60% DE LOS CASOS.
TASA DE MORTALIDAD DE UN 25%.
MAL PRONOSTICO VISUAL.
SIGNOS CLÍNICOS:
1. INICIO GRADUAL DE DOLOR Y
ENROJECIMIENTO LOCALIZADO.
2. CONGESTION DEL PLEXO
VASCULAR PROFUNDO.
DISTORCION Y OCLUSIÓN DE LOS
VASOS, Y PLACAS AVASCULARES.
NECROSIS ESCLERAL.
COLORACION AZULADA.
COMPLICACIONES
UVEITIS ANTERIOR
 TRATAMIENTO

PREDNISOLONA ORAL 60-120 MG CADA DIA DURANTE 2-3 DÍAS.

INMUNOSUPRESORES: CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA O CICLOSPORINA.
TERAPIA COMBINADA: BOLOS DE METILPREDNISOLONA IV 500-1000GR Y
CICLOFOSFAMIDA 500 MG.
 ESCLERITIS ANTERIOR
NECROTIZANTE SIN INFLAMACIÓN

SE CONOCE COMO ESCLEROMALACIA

PERFORANTE.
ARTRITIS REUMATOIDE.
BILATERAL.
1. SIGNOS:
ASINTOMÁTICO.
PLACAS NECRÓTICAS AMARILLAS.
ADELGAZAMIENTO DE LA ÚVEA.
2. NO HAY TRATAMIENTO EFECTIVO.
 ESCLERITIS POSTERIOR
POCO FRECUENTE.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL:
M:H 2:1
NEURITIS ÓPTICA, DR, TUMOR
1. PRESENTACIÓN VARIABLE, DOLOR Y
AFECTACIÓN VISUAL.
COROIDEO.
2. SIGNOS: TRATAMIENTO:
EXTERNOS (EDEMA, PROPTOSIS Y
OFTALMOPLEJÍA)
FONDO DE OJO
3. EXPLORACIONES: ECOGRAFÍA
DECOLORACION ESCLERAL

 DECOLORACIÓN FOCAL

 DECOLORACIÓN DIFUSA
DECOLORACIÓN
FOCAL

• ALCAPTONURIA

 ERROR INNATO DEL

METABOLISMO.
 DEFICIENCIA DE LA
HOMOGENTISIATO 1,2
DIOXIDASA. HGD.
 EXCESO DE ÁCIDO
HOMOGENTÍSICO. HGA.
 HEREDITARIA, A. RECESIVA.
 MARRÓN-NEGRA: M.
RECTOS HORIZONTALES.
DECOLORACIÓN
FOCAL
• HEMOCROMATOSIS

 DEPÓSITO EXCESIVO DE
HIERRO EN DIVERSOS TEJIDO.

 HERENCIA A. RECESIVA.

 OJO SECO.

 TONO MARRÓN
HERRUMBROSO EN LA
CONJUNTIVA Y LA ESCLERA
PERILÍMBICAS.
 DECOLORACIÓN
FOCAL
• MINOCICLINA
SISTEMICA
 COLORACIÓN PARA-
LIMBICA AZUL-
GRISACEA.

 DENSA: ÁREA
INTERPALPEBRAL…
•
 PROPIEDADES
FOTOSENSIBILIZANTE.
DECOLORACIÓN
FOCAL
• CUERPO EXTRAÑO
METÁLICO
 SI PERSISTE LARGO
TIEMPO…

 TINCIÓN
HERRUMBROSA.
 DECOLORACIÓN
DIFUSA

• AMARRILLA

 ICTERICIA.
DECOLORACIÓN
DIFUSA

• AZUL

 ADELGAZAMIENTO Y
TRANSPARENCIA DEL
COLÁGENO ESCLERAL.
 CON LA VISUALIZACIÓN
DE LA ÚVEA POR
DEBAJO.

 DIFERENTES CAUSAS.
 ENFERMEDADES
ASOCIADAS
OSTEOPENIA
IMPERFECTA
ES UNA ENFERMEDAD
HEREDITARIA DEL TEJIDO
CONECTIVO.

• TIPO I: ESCLERAS AZULES,

MEGALOCORNEA Y ARCO
CORNEAL.

• TIPO IIA: ESCLERAS AZULES Y

ORBITAS POCO PROFUNDAS.
• SÍNDROME DE EHLERS-
DANLOS DE TIPO VI.

 FRAGILIDAD ESCLERAL
 EPICANTO
 MICROCÓRNEA
 QUERATOCONO
 QUERATOGLOBO
 LUXACIÓN DEL CRISTALINO
 MIOPÍA
 DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
 MELANOCITOSIS OCULAR
CONGENITA

• MELANOCITOSIS OCULAR: LA
MENOS FRECUENTE, AFECTA SOLO AL
OJO. SE VEN MULTIPLES FOCOS DE
PIGMENTACION GRIS PIZARRA EN LA
ESCLERA Y EPIESCLERA.
MELANOCITOSIS OCULODERMICA: (NEVO DE
OTA)
• ES EL TIPO MAS COMUN Y AFECTA TANTO A LA
PIEL COMO AL OJO
• ES BILATERAL EN EL 5% DE LOS CASOS
• RAZA DE PIEL OSCURA
• HIPERPIGMENTACION AZULADA PROFUNDA DE
LA PIEL FACIAL
ASOCIACIONES IPSOLATERALES:
• LA HIPERCROMIA DEL IRIS ES
FRECUENTE
• MAMELONES DEL IRIS
• HIPERPIGMENTACION DEL FONDO DE
OJO
• HIPERPIGMENTACION TRABECULAR
CRISTALINO
• CATARATA ADQUIRIDA
• CATARATA INDUCIDA POR FÁRMACOS
• CATARATA TRAUMÁTICA
• CATARATA SECUNDARIA
• CATARATA CONGÉNITA
• CATARATA POR ASOCIACIONES SISTÉMICAS
• ANOMALÍAS DEL CRISTALINO
• ECTOPIA LENTIS
 CATARATA ADQUIRIDA
CATARATA SENIL
 CATARATA SUBCAPSULAR
POR DEBAJO DE LA CÁPSULA DEL CRISTALINO Y SE ASOCIA A METAPLASIA FIBROSA DEL
EPITELIO CRISTALINIANO.
ASPECTO GRANULAR O DE PLACA
TÍPICAMENTE SE VE NEGRA Y VACUOLADA
CON FRECUENCIA AFECTA ESPECIALMENTE A LA VISIÓN
LOS PACIENTES SE QUEJAN DE DESLUMBRAMIENTO

Fig. 9.1 Catarata senil. (A) Subcapsular posterior; (B) subcapsular posterior con
retroiluminación; se observan células de Wedl;
  CATARATA NUCLEAR
ESCLERÓTICA
EXAGERACIÓN DE LOS CAMBIOS INVOLUTIVOS NORMALES
SE ASOCIA A MIOPÍA DEBIDO A UN INCREMENTO DEL ÍNDICE REFRACTIVO DEL
NÚCLEO
TONO AMARILLENTO DEBIDO AL DEPÓSITO DEL PIGMENTO UROCROMO
EN SU FORMA AVANZADA, EL NÚCLEO SE VUELVE MARRÓN O INCLUSO NEGRO
 CATARATA CORTICAL

AFECTAR A LA CORTEZA ANTERIOR,

POSTERIOR O ECUATORIAL
LAS OPACIDADES EMPIEZAN COMO
HENDIDURAS Y VACUOLAS ENTRE LAS
FIBRAS CRISTALINIANAS CAUSADAS
POR HIDRATACIÓN CORTICAL
LA OPACIFICACIÓN DA LUGAR A LAS
TÍPICAS OPACIDADES EN CUÑA O
RADIO
DESLUMBRAMIENTO ES UN SÍNTOMA
FRECUENTE.

Fig. 9.2 Catarata senil. (A) Cortical; (B) cortical con

retroiluminación
 CATARATA EN ÁRBOL
DE NAVIDAD

ES INFRECUENTE, SE CARACTERIZA
POR OPACIDADES POLICROMÁTICAS EN
FORMA DE AGUJA EN LA CORTEZA
PROFUNDA Y EL NÚCLEO.
 MADURACIÓN DE LA
CATARATA
INMADURA: EL CRISTALINO PRESENTA UNA OPACIFICACIÓN PARCIAL.
MADURA: LA OPACIFICACIÓN DEL CRISTALINO ES COMPLETA
HIPERMADURA: TIENE UNA CÁPSULA ANTERIOR ENCOGIDA Y ARRUGADA POR SALIDA DE
AGUA DEL CRISTALINO.
MORGAGNIANA: HIPERMADURA EN LA QUE EL NÚCLEO SE HA HUNDIDO POR LICUEFACCIÓN
DE LA CORTEZA

Fig. 9.3 Grados de madurez de la catarata. (A) Catarata madura, con exotropía secundaria; (B)
catarata hipermadura con la cápsula anterior arrugada; (C) catarata de Morgagni con licuefacción
cortical y hundimiento del núcleo.
 CATARATA INDUCIDA POR
FÁRMACOS
LOS CORTICOIDES SISTÉMICOS
TÓPICOS
CATARATOGÉNICOS
LAS OPACIDADES DEL CRISTALINO SON
PRIMERO SUBCAPSULARES POSTERIORES Y
LUEGO SE AFECTA LA REGIÓN
SUBCAPSULAR ANTERIOR
CLORPROMAZINA
GRÁNULOS FINOS AMARILLO
GRISÁCEOS ESTRELLADOS E INOCUOS
EN LA CAPSULA ANTERIOR DEL
CRISTALINO DENTRO DEL ÁREA
PUPILAR
DEPÓSITOS GRANULARES DIFUSOS EN
EL ENDOTELIO CORNEAL Y LA
ESTROMA PROFUNDA.
BUSULFATO
OPACIDADES DEL CRISTALINO MUY
OCASIONALMENTE
ORO
• APROX. EL 50% DE LOS PACIENTES
QUE HAN RECIBIDO TRATAMIENTO
DURANTE TRES AÑOS O MÁS
• DEPÓSITOS CAPSULARES
ANTERIORES EN EL CRISTALINO QUE
SON INOCUOS
AMIODARONA
DEPÓSITOS SUBCAPSULARES
ANTERIORES EN EL CRISTALINO SIN
CONSECUENCIAS VISUALES
TAMBIÉN PUEDE APARECER
QUERATOPATÍA EN EL RED MOLINO
ALOPURINOL
• AUMENTA EL RIESGO DE FORMACIÓN
DE CATARATA Y EN LOS PACIENTES
ANCIANOS SÍ LA DOSIS ACUMULADA
SUPERA LOS 400G O LA DURACIÓN DE
LA ADMINISTRACIÓN ES SUPERIOR A
30 AÑOS
 CATARATA TRAUMÁTICA
TRAUMATISMOS PENETRANTES
CONTUSIONES
ELECTROCUCIÓNRADIACIÓN INFRARROJA
EXPOSICIÓN A RADIACIONES IONIZANTES:
ORIGINA OPACIDADES SUBCAPSULARES
POSTERIORES QUE A VECES TARDAN MESES O
AÑOS EN MANIFESTARSE.

Fig. 9.6 Causas de catarata traumática. (A) Traumatismo penetrante; (B) traumatismo contuso;
(C) electrocución por caída de rayo; (D) radiación infrarroja (catarata del soplador de vidrio); (E)
radiación ionizante.
CATARATA SECUNDARIA
UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA: BRILLO
POLICROMÁTICO EN EL POLO POSTERIOR DEL
CRISTALINO SI PROGRESA SE VEN OPACIDADES
CIERRE ANGULAR AGUDO: OPACIDADES
BLANCAS GRISÁCEAS SUBCAPSULARES O
CAPSULARES ANTERIORES EN LA PUPILA POR
INFARTOS FOCALES DEL EPITELIO
CRISTALINIANO. PATOGNOMÓNICAS DE UN
EPISODIO PREVIO DE GLAUCOMA AGUDO POR
CIERRE ANGULAR.
MIOPÍA MAGNA: (PATOLÓGICA) OPACIDADES
SUBCAPSULARES POSTERIORES Y ESCLEROSIS
NUCLEAR DE APARICIÓN PRECOZ. PUEDE
AUMENTAR EL GRADO DE MIOPÍA.
DISTROFIAS HEREDITARIAS DEL FONDO DE
OJO: OPACIDADES SUBCAPSULARES
POSTERIORES O MÁS RARAMENTE ANTERIORES Fig. 9.5 Catarata secundaria. (A) Catarata subcapsular posterior uveítica incipiente; (B)
opacidades uveíticas en forma de placa anterior; (C) sinequias posteriores acusadas con opacidad
anterior del cristalino; (D) glaukomflecken; (E) catarata subcapsular anterior en la retinitis
pigmentaria.
CATARATA CONGÉNITA
 GALACTOSEMIA
AUSENCIA DE LA GALACTOSA-1-FOSFATO-URIDIL-
TRANSFERASA (GPUT).
HERENCIA AUTOSÓMICO RECESIVA.

• HEPATOESPLENOMEGALIA.
• ENFERMEDAD RENAL.
COMPLICACION • ANEMIA
COMPLICACION
ES • SORDERA
ES
• RETRASO MENTAL.

OPACIDAD
CENTRAL EN
“GOTA DE ACEITE”
DEFICIENCIA DE
GALACTOCINASA
Reducción o ausencia de esta enzima en el
metabolismo de la galactosa.
Herencia AR.
sustancias reductoras en la orina después de ingerir
leche.
 SÍNDROME DE LÖWE
RARO ERROR INNATO DEL METABOLISMO DE LOS AA QUE
AFECTA A NIÑOS.
HERENCIA RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X.
CATARATA: MICROFAQUIA Y PUEDE MOSTRAR UN LENTIGLOBO
POSTERIOR.
 ENFERMEDAD DE FABRY
LIGADA AL CROMOSOMA X.
MANIFESTACIONES: ACROPARESTESIA, ANGIOQUERATOMAS, MIOCARDIOPATÍA Y
ENFERMEDAD RENAL.
RUBEOLA
CONGENITA
CATARATA 15%.

CRISTALINO OPACIDAD PERLADAO

DENSO O OPACIDAD DIFUSA.

VIRUS PERSISTE HASTA 3 AÑOS.

OTROS:
 TOXOPLASMOSIS.
 CITOMEGALOVIRUS.
 VARICELA.
ANOMALIAS SÌNDROMES ESQUELÈTICOS:
CROMOSÒMICAS
SÌNDROME DOWN.
SÌNDROME DE HALLERMAN-STREIFF
CATARATA : con diversa morfología. 1. CATARATA: MEMBRANOSA.

SÌNDROME DE EDWARDS. SÌNDROME DE NANCE-HORAN.

2. CATARATA: DENSA Y CON
MICROFTALMOS LEVES.
 ECTOPIA LENTIS O DEL
CRISTALINO
DESPLAZAMIENTO DEL
CRISTALINO DE SU
POSICIÓN NORMAL.

CAUSAS:
ADQUIRIDAS
CONGENITAS
SÍNDROME DE MARFAN
○ HERENCIA AD (GEN FBN1) CON EXPRESIVIDAD
VARIABLE.
○SON INDIVIDUOS ALTOS Y DELGADOS, CON
MIEMBROS DESPROPORCIONADAMENTE
LARGOS, ARACNODACTILIA Y PALADAR OJIVAL.
 SÍNDROME DE WEILL-
MARCHESANI
PUEDE CONSIDERARSE COMO OPUESTA AL SÍNDROME
DE MARFAN.
○ LA HERENCIA ES AR O AD
○ LAS MANIFESTACIONES SISTÉMICAS INCLUYEN
TALLA BAJA, BRAQUIDACTILIA Y DIFICULTADES DE
APRENDIZAJE.
○ ECTOPIA DEL CRISTALINO (50%).
HOMOCISTINURIA
• LAS MANIFESTACIONES GENERALES INCLUYEN PELO
RUBIO Y ÁSPERO, IRIS AZULES, ERITEMA MALAR,
HÁBITO MARFANOIDE, RETRASO NEUROLÓGICO Y
DEL DESARROLLO, ACUSADA PREDISPOSICIÓN A LAS
TROMBOSIS Y ATEROESCLEROSIS PRECOZ.
 TRATAMIENTO

1. CORRECCION CON GAFAS. 2. EXTIRPACION QUIRÙRGICA.

 ANORMALIDADES
DEL CRISTALINO
LENTICONO ANTERIOR

LENTICONO POSTERIOR
MICROESFEROFAQUIA
MICROFAQUIA
 COLOB
OMA
• SE ASOCIA A UN COLOBOMA DEL IRIS O EL FONDO DE OJO.