LA CELULA.

LESION Y MUERTE CELULAR.

DRA. RITA LOPERA MENDOZA.

MEDICO PATOLOGO
DOCENTE UNISINU
 PATOLOGIA
 PATHOS: SUFRIMIENTO.

 LOGOS: ESTUDIO.

 PATOLOGIA: es una disciplina que conecta la practica clínica

con la ciencia básica. Investiga la causa ( etiología) de la enfermedad y los
mecanismos subyacentes(patogenia) que dan lugar a los signos y síntomas
de presentación del paciente.
LA CELULA
LA CELULA(Eucariotica)
VISION GENERAL DE LAS RESPUESTAS CELULARES AL
ESTRÉS Y A LOS ESTIMULOS
CAUSAS DE LESION CELULAR
PRIVACION DE
OXIGENO

AGENTES
QUIMICOS

AGENTES
INFECCIOSOS

CAUSAS
REACCIONES
INMUNOLOGICA
S
DEFECTOS
GENETICOS

DESEQUILIBRIOS
NUTRICIONALES

AGENTES
FISICOS

ENVEJECIMIENT
O.
 VISION GENERAL DE LAS RESPUESTAS CELULARES AL
ESTRÉS Y A LOS ESTIMULOS: MUERTE CELULAR

ISQUEMIA, TOXINAS, INFECCIONES,

TRAUMATISMOS, REACCIONES
INMUNOLOGICAS, DEFECTOS
GENETICOS, DESEQUILIBRIOS
DAÑO ENZIMAS LISOSOMICAS
NUTRICIONALES, AGENTES FISICOS, INTENSO
ENVEJECIMIENTO

DIGIEREN LA GENERAN
SALEN COMPONENTES
CELULA INFLAMACION

NECROSIS

CARECE DE
FACTORES DE SE MATA A SI
CRECIMIENTO, DAÑO APOPTOSIS
DE ADN O PROTEINAS
MISMA
LESION Y MUERTE CELULAR

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 CARACTERISTICAS DE LA LESION
REVERSIBLE.
- PALIDEZ DEL ORGANO
HINCHAZON CELULAR O
CAMBIO HIDROPICO O -AUMENTO DE
DEGENERACION TURGENCIA
VACUOLAR -AUMENTO DEL PESO DEL
ORGANO

LESION
REVERSIBLE

CAMBIO GRASO - AUMENTO DE TINCION

EOSINOFILICA
LESION Y MUERTE CELULAR
MUERTE CELULAR.
 CARACTERISTICAS DE LA LESION
IRREVERSIBLE.

* INCAPACIDAD PARA
AUSENCIA DE FOSFORILACION
REVERTIR LA DISFUNCION
OXIDATIVA Y GENERACION DE ATP
MITOCONDRIAL

DESTRUCCION DE MEMBRANA
* TRASTORNOS PROFUNDOS EN
LISOSOMICA, LIBERACION DE
LA FUNCION DE LA MEMBRANA
ENZIMAS.
 PATRONES NUCLEARES EN LA MUERTE CELULAR

• BASOFILIA DE LA CROMITINA
DEBILITADA POR LA
DESOXIRRIBONUCLEASA (DNasa).
CARIOLISIS

• RETRACCCION NUCLEAR Y AUMENTO

DE LA BASOFILIA POR
CONDENSACION
PICNOSIS

• NUCELO PICNOTICO QUE SUFRE

FRAGMENTACION
CARRIORREXIS
MECANISMOS MOLECULARES DE LA LESION CELULAR:
PRINCIPALES SITIOS CELULARES Y BIOQUIMICOS DE
DAÑO EN LA LESION CELULAR
MECANISMOS MOLECULARES DE LA LESION
CELULAR: DEPLECION DE ATP.
MECANISMOS MOLECULARES DE LA LESION
CELULAR:
DAÑO MITOCONDRIAL.
MECANISMOS MOLECULARES DE LA LESION CELULAR:
AFLUJO DE CALCIO INTRACELULAR Y PERDIDA DE SU
HOMEOSTASIS.
MECANISMOS MOLECULARES DE LA LESION CELULAR:
ACUMULACION DE RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL
OXIGENO.
MECANISMOS MOLECULARES DE LA LESION
CELULAR:
DEFECTOS DE PERMABILIDAD DE LA MEMBRANA.
 PATRONES DE LA NECROSIS TISULAR

• ARQUITECTURA CONSERVADA POR UNOS DIAS,

NECROSIS DESNATURALIZACION DE ENZIMAS Y PROTEINAS, SON
COAGULATIVA FAGOCITADAS POR LEUCOCITOS Y SUS ENZIMAS, SE
PRODUCEN EN INFARTOS, EXCEPTO CEREBRO.

• PRODUCIDA POR INFECCIONES BACTERIANAS O MICOTICAS.

NECROSIS LAS ENZIMAS DE LOS LEUCOCITOS LICUAN EL TEJIDO. SE
LIQUIEFACTIVA PUEDE PRESENTAR EN SNC. MASA LIQUIDA VISCOSA
( BACTERIAS- PUS).

NECROSIS • SE ULTILIZA EN CLINICA NO ES UN PATRON MICROSCOPICO.

SE APLICA A LA PIERNA CON ALTERACION EN IRRIGACION ,
GANGRENOSA SE PRESENTA UNA NECROSIS COAGULATIVA Y SI SE SUMA
UNA INFECCION BACTERIANA PASA A SER NECROSIS
LIQUEFACTIVA
 PATRONES DE LA NECROSIS TISULAR

• SE PRESENTA EN TUBERCULOSIS, HAY UNA COLECCIÓN DE

NECROSIS CELULAS FRAGMENTADAS O LISADAS CON UN ASPECTO
GRANULAR AMORFO, LA ARQUITECTURA ESTA OBLITERADA,
CASEOSA NO SE DEFINE CONTORNOS CELULARES, SE RODEA DE UN
BORDE INFLAMATORIO ( GRANULOMA).

• AREAS FOCALES DE DESTRUCCION GRASA. REDUCIDAS EN

NECROSIS GRASA CAVIDAD ABDOMINAL POR LIPASAS PANCREATICAS

NECROSIS • OBSERVADAS EN LAS REACCIONES INMUNITARIAS DE LOS

FIBRINOIDE VASOS SANGUINEOS, HAY COMPLEJOS ANTIGENOS
ANTICUERPOS EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS.
LESION Y MUERTE CELULAR
NECROSIS COAGULATIVA.

CORAZON SIN Y CON NECROSIS

LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS COAGULATIVA RENAL.
LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS LIQUEFACTIVA.

CEREBRO MIOCARDIO
LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS GANGRENOSA.
 LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS CASEOSA.

MESENTERIO CON
PULMON CON TBC SAPONIFICACION DE
NECROSIS

GANGLIO EN TBC
 LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS GRASA.

LESION CELULAR SUBLETAL:

DEGENERACION,
TRANSFORMACION, CAMBIO
GRASO O ESTEATOSIS.

ACUMULACION DE
LIPIDOS(TRIGLICERIDOS), EN
VACUOLAS CITOPLASMATICAS.
 LESION Y MUERTE CELULAR
LESION CELULAR SUBLETAL: DEGENERACION,
TRANSFORMACION, CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS.
 LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS GRASA.

NECROSIS GRASA MAMARIA NECROSIS GRASA PANCREATICA

LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS HEMORRAGICA.
LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS GRASA.
LESION Y MUERTE CELULAR:
NECROSIS FIBRINOIDE.
LESION Y MUERTE CELULAR:
MECANISMOS DE LA APOPTOSIS.
 LESION Y MUERTE CELULAR:
CAMBIOS MORFOLOGICOS DE LA APOPTOSIS.
GRACIAS