ADAPTACIÓN CELULAR

ADAPTACIÓN CELULAR

CÉLULA NORNAL
HOMEOSTASIS

DEMANDA
ESTIMULO
INCREMENTADA
INJURIOSO
ESTRES

INJURIA CELULAR
ADAPTACIÓN MUERTE CELULAR

INCAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN
ESTIMULO FISIOLÓGICO ALTERADO RESPUESTA

DEMANDA INCREMENTADA HIPERPLASIA, HIPERTROFÍA

INCREMENTO DE LA ESTIMULACIÓN
TRÓFICA (FACTORES DE
CRECIMIENTO,HORMONAS)
DISMINUCIÓN DE NUTRIENTES
IRRITACIÓN CRÓNICA

DISMINUCIÓN DE LOS NUTRIENTES ATROFIA

ESTIMULACIÓN

IRRITACIÓN CRÓNICA METAPLASIA

 HIPOXIA

INJURIA INJURIA
RADIACIÓN
CELULAR CRÓNICA

INFECCIÓN
MICROBIANA
 NECROSIS
PROGRESIVA
SEVERA
INJURIA APOPTOSIS
CELULAR
AGUDA
REVERSIBLE
AUTOLIMITADA
 HIPERPLASIA

HIPERPLASIA: incremento en el número de

células en un órgano o tejido
Hormonal: glándula mamaria en la pubertad
FISIOLÓGICA
Compensatoria: regeneración hepática

Hiperplasia endometrial ESTIMULO

PATOLOGICA Hiperplasia prostática EXAGERADO
 HIPERTROFIA
INCREMENTO DE LA
HORMONAL CARGA DE TRABAJO O
DEMANDA

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE
ORGANELOS CELULARES
 ATROFIA
ATROFIA

FISIOLOGICA PATOLÓGICA

DISMINUCIÓN DE LA
EMBRIOGENESI PRECARGA
S PERDIDA DE INVERCACION
HIPOXIA
INVOLUCIÓN PERDIDA DE ESTIMULO
ENDOCRINO
UTERINA
 METAPLASIA:

CAMBIO DE UN EPITELIO
MADURO POR OTRO
MADURO
LESIÓN CELULAR
REVERSIBLE IRREVERSIBLE

 Disminución de la  Pérdida de la membrana

fosforilación oxidativa basal

 Depleción de ATP  Alteración de la síntesis de

proteínas
 Edema celular secundario a
alteración de la  Pérdida de la integridad del
concentración iónica. DNA.
CARACTERISTICAS NECROSIS APOPTOSIS

TAMAÑO CELULAR AGRANDADO REDUCIDO

NUCLEO PICNOSIS , CARRIOREXIS, FRAGMENTACIÓN

CARIOLISIS

MEMBRANA PLASMÁTICA DISRUPCIÓN INTACTA

CONTENIDO CELULAR DIGESTIÓN ENZIMATICA INTACTO

INFLAMACIÓN FRECUENTE NO
ADYACENTE

FISIOPATOLOGÍA DAÑO CELULAR ELIMINACIÓN DE CÉLULAS

IRREVERSIBLE NO DESEADAS
 MECANISMOS DE
INJURIA

 TIPO, SEVERIDAD Y DURACIÓN DE LA INJURIA

 TIPO, ESTÁDO Y CAPACIDAD ADAPTATIVA DE LA
CÉLULA AFECTADA
EVENTO
INICIAL
 DAÑO REVERSIBLE

 DISMINUCIÓN DE ATP
 ALTERACIÓN DE LA BOMBA DE NA+/K
 GLICOLISIS ANAEROBICA
 ENTRADA MASIVA DE AGUA A LA CÉLULA
 DAÑO IRREVERSIBLE

 ENTRADA MASIVA DE CALCIO

 LIBERACIÓN DE PROTEASAS, ENDONUCLEASAS Y
LIPASAS
 LIBERACIÓN DE RÁDICALES LIBRES
 RÁDICALES LIBRES

 PEROXIDACIÓN DE LA MEMBRANA LIPÍDICA

 MODIFICACIÓN OXIDATIVA DE PROTEÍNAS
 LESIÓN DEL DNA
NECROSIS ISQUÉMICA

AUMENTO DE LA EOSINOFILIA DEL

CITOPLASMA
AUSENCIA DE NUCLEOS
INFLMACIÓN ASOCIADA
NECROSIS LIQUEFACTIVA
 NECROSIS DE
CASEIFICACIÓN

 ASPECTO BLANQUECINO,
FRIABLE

 DETRITUS GRANULARES
AMORFOS

 CENTRO DE DETITRUS
RODEADAS POR REACCIÓN
INFLAMATORIA
GRANULOMATOSA
NECROSIS GRASA
APOPTOSIS
 CÉLULA
PEQUEÑA

CITOPLASMA
DENSO

CONDENSACIÓN
DE LA
CROMATINA
ACUMULACIÓN DE MATERIAL
INTRACELULAR

 ENDÓGENOS  EXÓGENO
 PRODUCCIÓN AUMENTADA  AUSENCIA DE
O NORMAL MAQUINARIA PARA
DEGRADARLA
 INCAPACIDAD PARA
REMOVERLO

 ALTERACIÓN EN EL
EMPAQUETAMIENTO Y
TRANSPORTE

 ESTEATOSIS
LIPIDOS Y COLESTEROL
HEMOSIDERINA
RESPUESTA INFLAMATORIA
 INFLAMACIÓN

ES UNA REACCIÓN DEL TEJIDO CONECTIVO

LAXO AREOLAR A UNA AGRESIÓN LOCAL
TRATA DE DESTRUIR O AISLAR AL AGENTE
AGRESOR PARA LLEVAR A REPARACIÓN
 INFLAMACIÓN AGUDA

 CALOR

 RUBOR /ENROJECIMIENTO
CORTA DURACIÓN
 EDEMA RÁPIDO COMIENZO
EXUDADO DE PLASMA
 DOLOR
Y MIGRACIÓN DE PMN
 PÉRDIDA DE FUNCIÓN
 ESTIMULOS DE
INFLAMACIÓN AGUDA

INFECCIÓ
N

CUERPO
TRAUMA
EXTRAÑO

NECROSIS INJURIA
TISULAR TÉRMICA
INFLAMACIÓN AGUDA

 ALTERACIÓN DEL CALÍBRE

VASCULAR CON AUMENTO
DEL FLUJO

 CAMBIOS ESTRUCTURALES
EN LA MIROVASCULAR

 EMIGRACIÓNDE LOS
LEUCOCITOS DESDE LA
CIRCULACIÓN
 FASE VASCULAR

 VASOCONTRICCIÓN TRANSITORIA DE LAS

ARTERIOLAS
 VASODILATACIÓN
 AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD

TRANSUDADO
  1. CONTRACCIÓN DE LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES

TRANSUDADO
 2. CONTRACCIÓN DE
PERICITOS

 3. DAÑO DE LA CÉLULA
ENDOTELIAL
 FASE CELULAR

 EN EL LÚMEN : MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHESION

DEL ENDOTELIO
 TRANSMIGRACIÓN
 MIGRACIÓN EN EL INTERSTICIO
 FAGOCITOSIS
 RECONOCIMIENTO Y FIJACIÓN
 FORMACIÓN DE FAGOSOMA
 FUSIÓN LISOSOMA-FAGOSOMA
 DEGRANULACIÓN
 MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN

AUMENTAN LA
VASOACTIVAS PERMEABILIDA
D
AMINAS
QUIOTAXIS
QUIMIOTACTICA
MIGRACIÓN
 AMINAS VASOACTIVAS

 LEUCOTRIENOS C4, D4. E4

 TROMBOXANO A2
 PROSTAGLANDINAS
 HISTAMINA
 OXIDO NITRICO
 SEROTONINA
 QUIMIOQUINAS

 FACTORES DE COMPLEMENTO C3A, C5A

 CITOQUINAS:

IL1

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

ENZIMAS LISOSOMALES
 RESOLUCIÓ
N

INFLAMACIÓ
N
AGUDA

INFLAMACIÓN
CICATRIZACIÓN
CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA

LARGA DURACIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA NO LOGRA
CONTENER EL ESTIMULO
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

 INFECCIÓN PERSISTENTE
 EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES TÓXICOS
 AUTOINMUNIDAD
 TRAUMA REPETETIVO EN EL MISMO SITIO
 INFLAMACIÓN
CRÓNICA

 INFLMACIÓN CON CÉLULAS MONONUCLEARES

QUE INCLUYEN MACRÓFAGOS, LINFOCITOS Y
CÉLULAS PLÁSMATICAS
 DESTRUCCIÓN TISULAR
 REMPLAZO POR TEJIDO FIBROSO ( TEJIDO
COLÁGENO + FIBROBLASTOS) DEL TEJIDO
DAÑADO
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 MONOCITO
ACTIVIDADAD
QUIMIOTACTICA
FAGOCITICA
 ACTIVIDAD MONOCITICA

 RECLUTAMIENTO

 PROLIFERACIÓN

 INMOVILIZACIÓN
 ACTIVIDAD FAGOCITICA

ACTIVIDAD
FAGOCITICA

RADICALES ÓXIDO
LIBRES NÍTRICO
LINFOCITOS: ACTIVA
MACRÓFAGO

PLASMOCITOS: PRODUCCIÓN DE
Igs
 ENFERMEDAD
GRANULOMATOSA

GRANULOMA EJEMPLOS

 MACRÓFAGOS  TBC
EPITELIOIDES
 LEPRA
 CÉLILAS GIGANTES
 SARCOIDOSIS
MULTINUCLEADAS
 LINFOGRANULOMA
 COLLARETE DE LINFOCITOS
VENEREO

 MICOSIS

 SIFILIS
 TIPOS DE CÉLULA
GIGANTE

TIPO LANGHANS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO

 TIPO DE GRANULOMA

 GRANULOMA A CUERPO EXTRAÑO

 GRANULOMA DE TIPO INMUNE
REPARACIÓN
 REPARACIÓN

 CAMBIO DE LAS CÉLULAS DEL TEJIDO DAÑADO

POR CÉLULAS DEL MISMO TIPO
 CAMBIO DEL TEJIDO DAÑADO POR TEJIDO
FIBROSO
 PASOS

 TEJIDO DE GRANULACIÓN
 ANGIOGÉNESIS
 MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS
 DEPÓSITO DE MATRIZ EXTRACELULAR
 REMODELACIÓN
ANGIOGÉNESIS
 PROLIGERACIÓN DE
FIBROBLASTOS

 TGF B, IL1 y factor activador de plaquetas

 Migración y proliferación de fibroblastos
 Producción de matriz colágena
 DEPOSICIÓN DE MATRIZ
EXTRACELULAR

 BALANCE ENTRE SINTESIS Y DEGRADACIÓN

 REMODELACIÓN: DEPENDIENTE DE
METALOPREOTEINASAS
 CURACIÓN DE HERIDAS

 RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

 REGENERACIÓN CELULAR
 MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN
 REMODELACIÓN
 CIOKAGENIZACIÓN
 CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN:
BORDES NITIDOS, HÉRIDA QUIRURGICA
 CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN:
BORDES SEPARADOS CON PÉRDIDAD DE TEJIDO
FACTORES LOCALES FACTORES SISTÉMICOS

 INFECCIÓN DE LA HERIDA  DEFICIT DE VITAMINA C

 MPVIMIENTO TEMPREANO  DEFICIT METABÓLICO

 CUERPO EXTRAÑO  ESTADO CIRCULATORIO