ALTERACIONES DEL

EQUILIBRIO
ACIDO-BASE

Dr. Jesús A. Oria Hernández

Departamento de Bioquímica
Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
 Regulación del pH plasmático
 ¿Qué es el pH?
pH = - log [H+]
 Logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones

 Que es un logaritmo?
 Representación aritmética de una progresión
geométrica
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
 ¿Qué es el pH?
 Logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones
 La [H+] define la acidez o alcalinidad de
una solución
Por lo tanto:
 El pH es una escala que define la acidez
o alcalinidad de una solución.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
EQUILIBRIO ACIDO BASE: PULMONES, RIÑOES Y ERITROCITOS
TAMPONES INTRACELULARES:PROTEINAS, FOSFATOS E
INTERCAMBIO DE POTASIO
 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
 ¿Qué es un
amortiguador?
 Sistema formado por un
ácido débil y su base
conjugada

 Ácido: molécula
capaz de ceder H+
 Base: molécula
capaz de aceptar H+
 EQUILIBRIO ACIDO-BASE

 ¿Qué es un
amortiguador?
 Sistema formado por un
ácido débil y su base
conjugada
 Un amortiguador
disminuye los cambios de
pH de una solución en
respuesta a cambios en
las concentraciones de
ácidos o álcalis.
 EQUILIBRIO ACIDO-BASE

 ¿Cuál es la relación entre la concentración

de un amortiguador y el pH?

Ecuación de Henderson-Hasselbach:

Base
Ácido
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
 ¿Cuales son los sistemas
amortiguadores en el organismo?
 Bicarbonato-Bióxido de carbono
 Hemoglobina
 Proteínas plasmáticas e intracelulares
 Fosfato disódico-fosfato monosódico

 El sistema HCO3-/CO2 provee el 75% de la

capacidad amortiguadora total del
organismo
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
 Sistema HCO3-/CO2

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

CO2 + H2O H+ + HCO3-

K
CO2 H+ + HCO3- K= [H+] + [HCO3-]
[CO2]

[H+] = K + [HCO3-] pH = pK + log [HCO3-]

[CO2] [CO2]
 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
pH = pK + log [HCO3-]
[CO2]

pH = 6.1 + log [24] pK del par HCO3-/CO2 = 6.1

[1.2]
Concentraciones normales
pH = 6.1 + log 20
HCO3- = 24±4 mEq/L
pH = 6.1 + 1.30 CO2 = 38-42 mm Hg
Constante de solubilidad
pH = 7.40 para el CO2 = 0.03:
40 x 0.03 = 1.2 mEq/L
 ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
 pH normal 7.35-7.45
 Acidosis pH < 7.35
 Alcalosis pH > 7.45

 Alteraciones primarias de la pCO2

 Alteraciones respiratorias
 Acidosis y alcalosis y respiratoria

 Alteraciones primarias de la [HCO3-]

 Alteraciones metabólicas
 Acidosis y alcalosis metabólica
 ALTERACIONES RESPIRATORIAS
pH = 6.1 + log [24]
[1.2]

 Acidosis respiratoria pCO2 Ej. pCO2=50 mm Hg

pH = 6.1 + log [24] = 7.30
[1.5]

 Alcalosis respiratoria pCO2 Ej. pCO2=30 mm Hg

pH = 6.1 + log [24] = 7.52
[0.9]
 ALTERACIONES METABOLICAS
pH = 6.1 + log [24]
[1.2]

 Acidosis metabólica HCO3- Ej. HCO3- =14 mEq/L

pH = 6.1 + log [14] = 7.16
[1.2]

 Alcalosis metabólica HCO3- Ej. HCO3=34 mEq/l

pH = 6.1 + log [34] = 7.51
[1.2]
COMPENSACION DE LAS
ALTERACIONES ACIDO-BASE
 Supongamos una acidosis metabólica (diarrea aguda)

 Acidosis metabólica HCO3- Ej. HCO3- =14 mEq/L

pH = 6.1 + log [14] = 7.16
[1.2]

 Compensación: Hiperventilación, CO2=23 mm Hg

pH = 6.1 + log [14] = 7.40
[0.7]
COMPENSACION DE LAS
ALTERACIONES ACIDO-BASE
 Supongamos una acidosis respiratoria (enfisema)

 Acidosis respiratoria pCO2 Ej. pCO2=50 mm Hg

pH = 6.1 + log [24] = 7.30
[1.5]

 Compensación: Retención renal de HCO3- =30 mEq/L

pH = 6.1 + log [30] = 7.40

[1.5]
 ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Trastorno Alteración pH Respuesta
primaria compensatoria
Acidosis HCO3- Disminuye pCO2
metabólica Disminuye Disminuye
Alcalosis HCO3- Aumenta pCO2
metabólica Aumenta Aumenta
Acidosis CO2 Disminuye HCO3-
respiratoria Aumenta Aumenta
Alcalosis CO2 Aumenta HCO3-
respiratoria Disminuye Disminuye
 Acidosis metabólica
Fisiopatología

 Perdida de HCO3-

 Gastrointestinal
 Diarrea, drenaje biliar o pancréatico, ureterosigmoidostomia

 Renal
 Acidosis tubular renal, cetoacidosis, alcalosis respiratoria
crónica
 Acidosis metabólica
Fisiopatología

 Administración de ácidos

 Alimentación parenteral (las soluciones de

aminoácidos contienen HCl)

 Administración de HCl en el tratamiento de la

alcalosis metabólica severa

 Disminución de la excreción renal de H+

 Acidosis tubular distal

 Anión Gap
(Hiato, brecha aniónica)
 Diferencia entre cationes y aniones plasmáticos

 Anión gap = ([Na+]+[K+]) - ([Cl-]+[HCO3-])

= (130+4) - (100+24)

 Valor normal = 8-12 mEq/L

 El hiato aniónico se altera por el aumento o

disminución de los aniones y cationes no
medidos.
 Acidosis metabólica con
Anión gap elevado

AG = ([Na+]+[K+]) - ([Cl-]+[HCO3-])

 Acidosis láctica
 Cetoacidosis
 Ingesta de salicilatos
 Ingesta de metanol y etilenglicol
Acidosis metabólica
Diagnostico
 No existen signos ni síntomas específicos

 Puede aparecer hiperventilación (respiración

de Kussmaul), nausea vomito, alteración del
estado mental, hipotensión arterial

 Gasometría arterial
Acidosis metabólica
Tratamiento
 Tratar causa primaria

 En acidémia severa (pH < 7.2 y/o HCO3- < 12mEq/L,

administración de HCO3- hasta alcanzar un pH de 7.2

 Dosis: 1 mEq x Kg peso corporal

 Dosis (mEq/L) = 0.3 x Peso (Kg) x BE (mEq/L)

Nota: El exceso de Base (BE) es una medida del nivel de ácido

metabólico, su valor normal es de 0
Alcalosis metabólica
Fisiopatología
 Ganancia neta de álcali

 Ingesta o infusión excesiva de agentes

alcalinizantes como HCO3- o sus precursores:
citrato lactato, acetato.
 Metabolismo de un anión orgánico producido
endógenamente
 Síndrome de la leche y los álcalis
Alcalosis metabólica
Fisiopatología
 Administración de diuréticos (tiazidas o diuréticos
de asa)
 Perdidas de secreciones gastrointestinales
(vomito o succión gástrica)
 Déficit severo de K+
 Actividad mineralocorticoide aumentada:
Síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo
primario o secundario, fármacos con actividad
mineralocorticoide: cortisona, prednisona,
prednisolona.
Alcalosis metabólica
Diagnostico

 No presenta signos ni síntomas específicos

 Cefalea, confusión, agitación, convulsiones,

coma, exacerbación o desestabilización de
anginas.

 Gasometría arterial
 Alcalosis metabólica
Tratamiento

 Tratamiento de la causa primaria

 En alcalosis metabólica severa (pH > 7.6)

administración de HCl, cloruro de amonio o
hidrocloruro de arginina
 HCl, solución 0.15 M

 Volumen a = 0.5 x Peso (Kg) x disminución deseada de HCO3-

administrar
Acidosis respiratoria
Fisiopatología
 Aguda
 Depresión del centro respiratoria (lesión o
farmacológica)
 Daño muscular de los músculos respiratorios
 Paro cardiopulmonar
 Ventilación mecánica

 Crónica
 Enfisema
 Bronquitis
 Obesidad
Acidosis respiratoria
Diagnostico

 No existen signos ni síntomas específicos

 Confusión irritabilidad, letargo

 Gasometría arterial
Acidosis respiratoria
Tratamiento

 Tratar causa primaria

 Corregir ventilación alveolar

 En casos graves, uso discreto de HCO3-

Alcalosis respiratoria
Fisiopatología
 Estimulación del centro respiratorio
 Ansiedad
 Fiebre
 Sepsis por gramnegativos
 Intoxicación por salicilatos
 Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis)
 Cirrosis hepática
 Embarazo
 Después de la corrección de acidosis metabólica

 Hipoxia
 Aguda (neumonía, asma, edema pulmonar)
 Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógena,
grandes altitudes)

 Ventilación mecánica excesiva

Alcalosis respiratoria
Diagnostico
 No existen signos o síntomas específicos

 Antecedente de hiperventilación

 Los casos graves pueden presentar signo de

de Chvosteek y de Trousseau, parestesias
peribucales, acroparestesia, y calambres

 Gasometría arterial
Alcalosis respiratoria
Tratamiento

 Tratar causa primaria

 Corregir ventilación alveolar